ESTADOS

HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Dr. Fernando Benavides Aguirre.
GINECOLOGO OBSTETRA
Clínica San Francisco
 Generalidades.
 Complicación médica más frecuente en el
embarazo, aproximadamente el 5 al 7% de todos
los embarazos.
 Produce el 22 % de muertes perinatales y el
30 % de muertes maternas
 Debe diferenciarse con otros procesos
patológicos como PTT, glomerulonefritis aguda,
hipertensión crónica, tumores cerebrales,
feocromocitoma, LES, HT renal

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 Preeclampsia
 Hipertensión confirmada (6h) después de las 20 s. De
gestación, junto con edema o proteinuria.
Leve:
- TA igual o superior a 140/90
- Incremento TAS 30 mmHg.
- Incremento TAD 15mmHg (Suspan 10 mmHg)
- Proteinuria mayor a 0,3 g./ 24h o 0,1 g/l 2 muestras
Grave:
- TA igual o superior a 160/110
- Proteinuria igual o mayor a 5 g/24h
- Oliguria (<400 ml/ 24h)
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 Eclampsia.

 Cuando una paciente con preeclampsia aparezca con

convulsiones no debida a otras causas
- Convulsiva: Convulsiones tónico clónicas,
acompañadas de brote hipertensivo
- Comatosa: Pérdida de conciencia inicial o post
convulsión
Hipertensión crónica.
 TA de 140/90 o más antes de las 20 s. y después de 42
días postparto.

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 Clasificación de la enfermedad
hipertensiva del embarazo
 Hipertensión inducida por el embarazo
- Preeclampsia:
Leve
Grave
- Eclampsia:
Convulsiva
Comatosa
 Hipertensión crónica previa al embarazo
 Hipertensión crónica asociada a HIE
 Hipertensión tardía, transitoria o no catalogable
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 Epidemiología
 Incidencia mundial de 5 a 7 %
 Típica de nulíparas y jóvenes, 85% de los
casos se dan en primigrávidas
 Gestación múltiple.
 Historia familiar
 Afecta un 25% de pacientes con HTC o
nefropatía
 Diabetes anticuerpos antifosfolípidos y
embarazo molar.
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 Epidemiología
 Aborto previo reduce incidencia 1/3
 Relación inversamente proporcional a
edad
 Mayor incidencia en pacientes que
a las 20s presentan TAD de 80
mmHg, o que el incremento de ésta
sea superior a 5 mmHg entre la
semana 20 y 30.
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 Epidemiología
 Menos de dos visitas prenatales
 Infecciones urinarias
 Obesidad
 Etnia africana
 Historia de diabetes

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 Epidemiología
 Clase social baja , mala nutrición
 Herencia (genético recesivo)
 Exposición previa a antígenos fetales,
transfusión sanguínea (efecto protector)
 Aumento de tejido trofoblástico

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 Epidemiología
 La disminución de la ingesta de calcio al
disminuir los niveles séricos de calcio
ionizado provocaría una disminución de la
producción de óxido nítrico endotelial que
tiene un EFECTO VASODILATADOR.
 Bajo peso al nacer.

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 Etiología.
 Existen actualmente 4 factores etiológicos
involucrados en la producción de la
preeclampsia.
 Mala adaptación inmunitaria
 Isquemia Placentaria
 Estrés Oxidativo
 Susceptibilidad genética.
 Estas categorías no se excluyen entre si si no
mas bien existe una combinacion de ellas
con distinto grado de participación
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Isquemia placentaria

Stress Oxidativo • Hipertensión

arterial
• Edema
Disfunción • Proteinuria
Peroxidación lipídica • Coagulopatías
endotelial
• Convulsiones
• Anemia micro -

Inaptabilidad
inmunológica
angiopática

Factores genéticos

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 Patogenia

 Vasoespasmo segmentario
generalizado.
 Placentación anormal debido a invasión
trofoblástica inadecuada de las
arteriolas espirales maternas.
 Alteraciones de la función endotelial por
factores liberados del trofoblasto mal
perfundido, modificando las células
endoteliales.
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a

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15
 Fisiopatología
 Alteración de la síntesis de
prostaglandinas

PgI2 TxA2

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 Fisiopatología
 Alteración de la síntesis de
prostaglandinas

TxA2

PgI2

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 Fisiopatología
 Alteraciones en la producción de NO
 Endoteliosis glomerular aumentando la
sensibilidad a los efectos presores de la
angiotensina II
 Alteraciones en el sistema de coagulación
 Alteraciones del eje R A A
 Excreción de peróxidos lipídicos por el
trofoblasto
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 Diagnóstico
 Ecografía doppler de arterias uterinas
 Notch arterias uterinas.

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20
 Diagnóstico
 Roll Over Test.
 Elevación de la presión arterial confirmada.
 Proteinuria.
 Vasoespasmo.
 Aumento excesivo de peso y edema.
 Cefalea.
 Epigastralgía.
 Escotomas.
 Hipereflexia
 Adecuado diagnóstico diferencial. 21
 Tratamiento
 No existe un tratamiento etiológico.
 Terapéutica dirigida
 en primer término a evitar o minimizar las
complicaciones y riesgos maternos
 Intentar prolongar la gestación hasta como mínimo
lograr la madurez pulmonar fetal
 Objetivos deben conseguirse evitando el daño fetal

 Se debe tratar el cuadro pensando en dos

pacientes.
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 Tratamiento

 Diagnóstico adecuado.
 Hospitalización para adecuada evaluación
materna y fetal.
 Mediciones frecuentes de TA.
 Evolución de ROT.
 Peso diario y evaluación de edema y
proteinuria.
 Evaluación de signos premonitorios de
eclampsia

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 Tratamiento
 Pruebas de laboratorio: Proteinuria,
hemograma y bioquímica hepática.
 ECG
 Examen de fondo de ojo.
 Control de la evolución.
 Valoración de bienestar fetal.
 Valoración adecuada de la edad
gestacional.
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 Tratamiento
Casos Graves.
 Prevenir la crisis
 Controlar la hipertensión
 Extraer al feto. (centro adecuado)

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 Tratamiento anticonvulsivante
Sulfato de Magnesio Intramuscular

 Pacientes con Eclampsia dosis IV.

 Dosis Inicial.
5 g. I.M.
 Dosis de mantenimiento.
5g. IM cada 4 horas
FENITOINA
Convulsiones 10 - 25 mg/kg IV sin superar
25mg/min
Profilaxis 100 mg IV o IM cada 4 horas

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 Tratamiento anticonvulsivante
Sulfato de Magnesio Intravenoso
 Dosis inicial
4 g. (2 ampollas) MgSO4 diluido en 30 cc Dx
5% en 10 - 15’
 Dosis de mantenimiento. (1 - 3 g/h)
20 g. Mg SO4 (10 ampollas) en 400 cc Dx5% a
25 cc/h (25 microgotas ‘) para mantener
niveles de magnesio sérico entre 4,8 y 9,6
mg/dl.
 Monitorización de toxicidad
Diuresis mayor 30 ml/h, ROT conservados, FR
mayor 14 ‘
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 Tratamiento anti hipertensivo
 Drogas de primera elección
 Labetalol 20 mg/iv 20-40 mg cada 10’
 Hidralacina (apresoline) 10 mg IV seguido de
bolos de 5 mg cada 10’ hasta control de TA.
 Nifedipina (Adalat) 10 mg/vo seguido de 10 ‘
20 mg cada 4 a 6 h.
 Alfametil dopa (aldomet) 250 - 500 mg/8 h.
 Verapamil (Isoptin) 80 mg/8h usado en el
postparto si persiste hipertensión.
 Drogas contraindicadas . Propanolol (inderal)
Atenolol(Tenormín) Bradicardia RCIU
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 Tratamiento expectante
Preeclampsia grave antes de 36 s.
 Reposo en cama , sedación.
 Control de peso diario y diuresis.
 Tratamiento antihipertensivo
 Maduración pulmonar (Betametasona semanal)
 Evaluación de pruebas hepáticas, renales,
hematológicas diarias o a días alternos.
 Anamnesis diaria sobre cefalea, escotomas,
epigastralgia, movimientos fetales
 PNE diaria.
 Control semanal de LA y crecimiento.
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 Extracción del Feto
Criterios
 TA 160/100 o mayor a pesar del tratamiento.
 Monitoreos fetales inadecuados.
 Diuresis menor a 400 ml en 24 h.
 Plaquetas menores a 50.000/mm3
 Aumento de Creatinina sérica.
 LDH mayor a 600 UI/l
 CIR grave con oligohidramnios
 Disminución de movimientos fetales.
 Flujo doppler inadecuado.
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 Contraindicado en pacientes con
preeclamsia - eclampsia

 No administrar diuréticos.
 No diazepam.
 No administrar tratamiento expectante a
pacientes con preeclampsia grave fuera
de un centro especializado

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 Eclampsia.
 Complicación grave de la preeclampsia
 0,2 - 0,5% de todos los nacimientos.
 Anteparto 46,3%
 Intraparto 16,4%
 Postparto 37,3% hasta los 10 días
 Estabilizar a la paciente, evitar
convulsiones, parto inmediato.

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