Repú blica Bolivariana De Venezuela

Universidad Nacional Experimental "Francisco De Miranda"

IVSS Hospital Dr. “Pastor Oropeza Riera”

Barquisimeto –Edo- Lara

Área: Ciencias de la Salud

Catedra: Obstetricia y Ginecología

HTA Y EMBARAZO

Tutores: Integrantes:

 Dr. Antonio Lucena.  Rosendo María

 Dr. Antonio Riera.  Urdaneta Victoria
 Tandioy Santiago

Barquisimeto, Octubre de 2017.

 HTA Y EMBARAZO: el parámetro que actualmente se usa para definir una paciente embarazada
con HTA es una presión arterial >140/90 mmhg si no se cuenta con un registro de los niveles de
presión arterial de la paciente, ya que un aumento de 15 mmhg para la PA sistólica y 20 mmhg para
la diastólica es el parámetro más fidedigno para decir que la paciente embarazada tiene HTA
(palabras del Dr. Riera). Esto aumenta la morbimortalidad tanto para la madre como para el producto
de la concepción.
ETIOPATOGENIA: consecuencia de múltiples factores maternos, placentarios y fetales, que tienen
en común la incapacidad de adaptación del organismo materno al feto, principalmente cinco
procesos fisiopatológicos, estos son:
I. PLACENTACIÓN ANORMAL: generalmente el endotelio de las arteriolas espirales uterinas sufre
remodelación y sustitución gracias a la invasión del citiotrofoblasto de las células trofoblasticas
placentarias, aumentando el diámetro de los vasos con pérdida de la capa muscular y su
inervación adrenérgica. Cuando existe invasión trofoblastica parcial, solo los vasos endometriales
sufren modificaciones vasodilatadoras en la primera oleada trofoblastica que ocurre en la semana
16, no afectando así los vasos más profundos ubicados en el miometrio, trayendo como
consecuencia alteración de la perfusión uteroplacentaria (vasos de alta resistencia).

II. INMUNOLÓGICO: Los anticuerpos maternos deben expresar cierta “tolerancia” a los antígenos
placentarios para que ocurra una placentación normal, pero en los trastornos HTA existe una
perdida marcada de esto, denominándose desregulación, esto se caracteriza por la ausencia de
anticuerpos bloqueadores con activación de neutrófilos, NK que sintetiza citocinas que median
lesiones endoteliales.

III. DAÑO ENDOTELIAL: Consecuencia directa de la placentación anormal que produce cambios
propios de isquemia, primero ocurre un aumento de citocinas: factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), tromboxano A2 (TX A2) he interleucinas (IL-6,2) que inducen vasoconstricción y un
estrés oxidativo por radicales libres, tóxicos que producen daño endotelial marcado,
disminuyendo considerablemente la síntesis de óxido nítrico (NO), prostaciclinas (PGI2) y
prostaglandinas (PGE1-2), sustancias vasodilatadoras y antiagregantes plaquetario, también
existe expresión y activacion de células espumosas (macrófagos cargados de lípidos),
trombocitopenia asociada a coagulación microvascular y aumento de la permeabilidad capilar:
edema, proteinuria.

IV. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR MATERNA: mala adaptación cardiovascular materna al

embarazo con aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) debido a mayor sensibilidad y
numero de receptores endoteliales para Angiotensina II (principalmente), norepinefrina,
endotelina.

V. ESTRÉS OVIDATIVO: suma de los 4 procesos fisiopatológicos antes descritos.

FACTORES DE RIESGO:
 EDAD Y PARIDAD: edades extremas de la vida fertil, mayor incidencia en primigestas <15
años, pacientes embarazadas de edad avanzada >40 años por lo general con HTA crónica
sobreagregada con preeclampsia. Embarazos multiples.

 DIETA: dieta pobre en hierro, proteínas, vitaminas, calcio, sobre todo este último ya que se
usa como sustrato para la síntesis de prostaciclinas (PGI2) (vasodilatador y antiagregante
plaquetario). Mayor probabilidad de padecer la patología con un IMC: <20kg/m2, >35kg/m2.
  HERENCIA: patrón de herencia autosómico recesivo, mayor incidencia en mujeres de
ascendencia africana.

 HÁBITOS PSICOBIOLOGICOS: Es ironico pero el tabaquismo se relacione con una menor

incidencia de las enfermedades hipertensivas del embrazo, esto es por una menor actividad
enzimática que no degrada el factor activador plaquetario, aumentando las concentraciones
del mismo, aumentado su efecto vasodilatador.
Clasificación de hipertensión arterial en el embarazo.
Hipertensión crónica.
 Es una hipertensión que se detecta antes del embarazo.
 Antes de la semana 20 del mismo.
 En el puerperio maneja cifras tensionales elevadas mayor a las 12 semanas
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.
• Paciente diagnosticada como hipertensa crónica
• Proteinuria después de las 20 semanas de gestación 300mg/dl en 24h.
• Agravamiento de las cifras TA.
• Aparición de criterios de severidad.
• Evidencia clínica o paraclínica de trombocitopenia < 100.000/mm3

Hipertensión gestacional.

• 2 valores TA > o igual 140/90mmHg con 6H de separación.

• Sin proteinuria ni criterios de severidad.
• Después de la semana 20 de gestación.
• Se normaliza en el puerperio.
• Por lo general aparece al final de la gestación.

Preeclampsia.

• TA > o igual 140/90mmHg.

• Después de las 20 semanas de gestación en una paciente sin antecedentes.
• Proteinuria >300mg en 24h.

Criterios de severidad.
• TA > o igual e 160/90 en una sola toma.
• Relación proteína/creatinina. > o igual 0.3
• Cinta reactiva en orina 2+
• Trombocitopenia <100.000 Plaq/mm3
• Creatinina Sérica >1,1mg/dl
• Enzimas hepáticas elevadas al doble.
• Trastornos Visuales cerebrales.
• Trastornos neurológicos.

Pacientes con criterios de severidad, Sin proteinuria, se clasificaran con hipertensión arterial
gestacional severa.

Pacientes con HTA crónica + criterios de severidad, se clasificaran como HAC en crisis hipertensiva.

Eclampsia: Es una compilación no una subclasificación.

 • Preeclampsia con Sx de agravamiento
• Convulsiones y/o coma.

Diagnóstico de hipertensión o preeclampsia

Ante la aparición de una presión arterial elevada dentro de la sistemática de cuidados
prenatales de una embarazada, debe en primer lugar asegurarse que las condiciones de toma de
presión sean adecuadas y a continuación debe intentarse una adecuada clasificación. En efecto, la
proteinuria significativa (>0,3 g/24 horas), en ausencia de infección, que acompaña a una
enfermedad hipertensiva del embarazo, nos habla de una preeclampsia o ante una hipertensión en
una embarazada con una nefropatía previa. En conclusión, ante la detección de una hipertensión en
una embarazada, debe establecerse el tipo y gravedad de hipertensión, y descartar la existencia de
patología asociada, por lo que se aconseja solicitar una analítica completa con evaluación de la
función renal y proteinuria, función hepática y pruebas de coagulación, ácido úrico, LDH así como
solicitar exploraciones de fondo de ojo y ECG. En algunos casos especialmente difíciles, como en
pacientes trasplantadas de riñón, para diferenciar una preeclampsia sobreañadida de una crisis de
rechazo aguda, con tratamientos absolutamente distintos, puede llegar a ser necesario la práctica de
una biopsia renal.

Dieta El incremento en la ingesta de energía y proteínas no es beneficioso en la prevención de la

preeclampsia. Tampoco se recomienda la reducción de peso, beneficiosa en hipertensas no
gestantes. La gestante con preeclampsia tiene un menor volumen plasmático, la restricción de sal (<
5 g/día) implicó en los estudios realizados una disminución de la presión arterial moderada (presión
arterial media 117 a 109 mmHg) pero se asoció a una depleción del volumen plasmático, lo que
podría incluso resultar peligroso para al madre y puede empeorar la perfusión placentaria.

Aspectos del tratamiento en la preeclampsia leve: Los fármacos de administración oral sobre los
que se dispone de mayor experiencia, y por tanto lo más utilizados son: – metildopa, 250-500 mg/ 8
horas – hidralazina, 10-20 mg/ 6 horas – labetalol, 50-100 mg/ 6 horas – nifedipina, 10 mg/ 6-8 horas

Preeclampsia grave 1º Establecer tratamiento hipotensor endovenoso. 2º Establecer tratamiento

anticonvulsivante endovenoso. 3º Valoración del estado materno y fetal. Si, a pesar del tratamiento:
no se controla la hipertensión arterial, o existen pródromos de eclampsia (clínica neurológica o
paciente estuporosa), o existen signos de sufrimiento fetal agudo, debe finalizarse la gestación
inmediatamente, independientemente de la edad gestacional. En caso de controlar la hipertensión y
no darse los otros supuestos, la conducta depende de la edad gestacional: Gestación igual o
superior a 34 semanas; Debe finalizarse la gestación. Gestación menor a 34 semanas; Debe
intentarse prolongar la gestación un mínimo de 48 horas con el fin de administrar glucocorticoides
para favorecer la madurez fetal y mejorar el pronóstico fetal.

Fármacos de elección en episodios agudos de preeclampsia:

– Hidralazina 5 mg iv durante 1-2 min, si no hay efecto a los 10 min repetir dosis hasta un máximo de
4 dosis. Si no hay respuesta después de administrar un total de 20 mg pasar a otro agente.
-Labetalol 20 a 80 mg iv, (bolo 50 mg en 2-3 min), que se puede repetir pasados 10 min hasta 4
veces. Seguido de infusión de 60 mg/h, doblando la dosis cada 15 min hasta la obtención de
respuesta o hasta alcanzar una dosis máxima de 480 mg/h y 2400/24 horas.
Pauta de mantenimiento (Pueden adicionarse los tratamientos ante la falta de control).
– Hidralazina 10 mg/8 h. aumentando hasta 20/6 h
– Labetalol 50 mg /6 h, aumentando hasta 800/6 h.
– Metildopa 250 mg/8 h, aumentando hasta 750/8 h.
– Nifedipina 10 mg /12 h, aumentando hasta 30 mg/12 h.
Hidralazina.- Actua sobre la musculatura lisa arteriolar, disminuyendo las resistencias vasculares
periféricas y la presión arterial. El efecto máximo es a los 20 minutos, durando entre 6 a 8 horas.
Suele producir de forma normal aumento de la frecuencia cardíaca materna.
Labetalol.- Bloqueador mixto alfa/beta. El efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las
resistencias vasculares y consiguentemente reduce la presión arterial; el efecto beta es
cardioprotector. No suele producir bradicardia materna, pero sí contrarresta el efecto taquicardizante
de la hidralazina cuando se administran conjuntamente.

Metildopa.- Agonista alfa 2, antagonista adrenérgico; reduce el tono simpático. Su concentración

máxima tras la administración oral es a las 3-5 h y su efecto máximo a las 5-6 h. Al retirar el fármaco
el efecto desaparece a las 24-48 h. Produce somnolencia.

Nifedipina.- Calcioantagonista, vasodilatador periférico y tocolítico. Actúa a los 10 a 20 minutos

postadministración oral, más rápidamente si se administra sublingual. En casos de tratamiento de
base por vía oral se han comunicado buenos resultados con una dosis diaria de 30 mg de nifedipina
retard(OROS). Como efectos secundarios pueden aparecer: cefaleas, rubor, ligera taquicardia,
edemas, y lo más importante es que se ha comunicado su potenciación con el sulfato de magnesio lo
que podria producir efectos tóxicos graves como podría ser paro cardiorespiratorio.

Clonidina.- agonista de los receptores alfa2 de acción central por lo que reduce el tono simpático
(anti-adrenérgico) y produce vasodilatación.

El control materno consiste en: resión arterial al menos cuatro veces al día, evaluación diaria de
diuresis y peso, control habitual de reflejos, presencia de clínica neurológica y/o dolor epigástrico a
intervalos de 48 horas o al menos dos veces por semana: plaquetas, función hepática y renal
(proteinuria en 24 horas y en plasma, ácido úrico y creatinina).

Control Fetal: El control fetal se valorará mediante: cardiotocografía no estresante (NST) control
diario de líquido amniótico y perfil biofísic, Eco doppler, ecografía para estimar el tamaño fetal (que
en caso de prolongarse la gestación por más de 15 días se repetirá). El control fetal incluye la
administración de glucocorticoides (betametasona 12 mg/24h 2 dosis), repitiendo la dosis
semanalmente si prosigue la gestación. Si la paciente está estable, no hay evidencias de RCIU,
perfil biofísico >6, sin alteraciones del flujo es candidata para manejo conservador. Por lo contrario si
hace crisis hipertensivas, con oligohidramnios, RCIU o alteraciones de flujo tipo II y III es mejor
interrumpirlo. También si tiene recuento de plaquetas menor a 100 000, crisis hipertensivas con
complicaciones médicas también se interrumpe. Actualmente, aparte de la severidad de la
hipertensión previa, y de la existencia de nefropatía, la aparición de un "notch" (escotadura)
protodiastólica en el Doppler de la arteria uterina en el segundo trimestre parece ser uno de los
mejores marcadores de riesgo de preeclampsia sobreañadida. Puesto que como veremos hay que
estudiar el Doppler en los vasos umbilicales para ver con antelación las alteraciones del crecimiento
fetal, habrá que pedir también el estudio de los vasos uterinos para detectar la aparición de esta
escotadura que nos marcará los casos de riesgo de preeclampsia sobreañadida, y si aparece,
someterla a control especial. El tratamiento de elección para la profilaxis o el tratamiento de crisis
convulsivas asociadas a preeclampsia es el sulfato de magnesio; su efecto es probablemente
multifactorial e incluye mecanismos vasculares y neurológicos. Es un calcio antagonista e induce
vasodilatación y puede disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y limita el edema
vasogénico; sus propiedades anticonvulsivas pueden estar relacionadas a su actividad antagonista
de receptores Nmetil D-aspartato y Glutamato. Pauta (se siguen las recomendadas por la
International Society of Hypertension in Pregnancy): – preeclampsia grave: • Dosis de carga: 4 g e.v.
en 5-20 minutos. • Mantenimiento: 1g/hora inicialmente, ajustando la dosis en función de los
controles – eclampsia: • Dosis de carga: 4 a 6 g e.v. en 5-20 minutos. • Mantenimiento: 2 g/hora
inicialmente, ajustando la dosis en función de los controles. Monitorización de los niveles de
magnesemia: Toxicidad por sulfato de magnesio. Los niveles terapéuticos se sitúan entre 4,8 y 9,6
mg/dL. Por encima de esta concentración los niveles de magnesio son tóxicos, con riesgo de parada
cardiorrespiratoria. Reflejos osteotendinosos: la disminución o abolición del reflejo rotuliano indica
sobredosificación; frecuencia respiratoria si es inferior a 12 /min indica efecto tóxico; diuresis: no
debe existir oliguria.En caso de toxicidad aguda, con bradipnea franca o parada cardiorrespiratoria,
debe administrarse 1g. de gluconato cálcico (10 ml al 10%) e.v. en 2 minutos.

Profilaxis de los estados hipertensivos del embarazo: 1) cambios dietéticos y suplementos con
determinados minerales o con precursores de prostaglandinas y 2) administración de inhibidores de
la síntesis de prostaglandinas. Sólo mencionar que la reducción del ejercicio físico, la dieta
hiposódica, la dieta hipocalórica, la dieta hiperproteica, y los suplementos de zinc, magnesio, hierro o
folatos no han sido eficaces para prevenir la preeclampsia.

Suplemento de calcio. Una posible acción de la suplementación de calcio sería el freno sobre la
parathormona y la consiguiente disminución del calcio intracelular que reduciría así la reactividad
vascular. Por este mecanismo el suplemento de calcio podía ser eficaz en la prevención de la
preeclampsia y del parto prematuro.

Administración de ácido acetil salicílico Cuando se emplean "bajas dosis", 60-100 mg/día, se
produce una inhibición selectiva de la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que conlleva a una disminución
del tromboxano (TX), sin afectar la endotelial, por lo que la producción de prostaciclina (PG) en el
endotelio permanece constante. Esta sería una respuesta ideal, deseada en el tratamiento de la
preeclampsia: invertir la relación TX/PG existente, es decir, disminuir el factor vasoconstrictor y
agregante plaquetario dominante sin modificar la producción de prostaciclina.