Evaluación primaria (ABCDE)

Contenido
Epidemiologia

Manejo inicial

Reanimación
control
daño
 Epidemiología
Problema de salud publica

1,34 millones de muerte cada año

Octava causa de muerte en todos los grupos hetáreos

5 – 29 años de edad  primera causa de muerte

> mitad de la muerte peatones, ciclistas y
motociclistas
 Manejo inicial
Preparación

Revisión primaria (ABCDE)

• Resucitación en paciente con lesiones que amenazan la vida

Revisión secundaria

Monitoria postreanimación y reevaluación

A Vía aérea con control cervical

Signos de obstrucción:
• Cuerpos extraños – lesiones faciales – secreciones

Respuesta verbal

Oxigenación adecuada
• Proveer FiO2 100%

Lesión cervical asociada (15% TEC)  protección cervical con collar

cervical
• 7-15% inestable
• 10% empeoran post ingreso
• IOT a 4 manos, videolaringoscopio, Bougie

Estomago lleno
• ConsiderarRSI - VAD
 B Respiración y ventilación

Adecuado funcionamiento de los pulmones, caja torácica y diafragma

Identificar y corregir lesiones potencialmente mortales

• Hemotórax masivo
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax abierto
• Contusión pulmonar

Banderas rojas
• Ansiedad  hipoxia
• Obnubilación  Hipercapnia
C Circulación con control del sangrado

Evaluar: Sangrado Sangrado

Shock • Estado de Externo interno
hemorrágico conciencia • Compresi • Pelvis
es la principal • Perfusión ón – • Tórax
causa de de la torniquet • Abdomen
muerte en piel e •
• Pulso Retroperi
trauma toneo
• Huesos
largos
C Circulación con control del sangrado

1 litro cristaloides isotónicos

Líquidos administrados fase prehospitalaria

Infusión de grandes volúmenes no sustituye el control

definitivo de sangrado
D Déficit neurológico
Nivel de conciencia
• Evaluar GCS

Tamaño y reactividad pupilar

Considerar alteración metabólica y tóxicos

• Hipoglicemia – alcohol – narcóticos

Evitar lesión cerebral Secundaria

PAS> 100 mmHg = PPC >60

Definir profilaxis anticonvulsivante

E Exposición y control ambiental
Revisión de pies a cabeza

Descartar lesiones inadvertidas

Prevenga hipotermia (meta >

35°C)

LEV precalentados
 Complementos revisión
primaria
Monitoria ASA básica

Sonda vesical

Paraclínicos:
• HLG, gases arteriales (BE), ionograma con calcio,
lactato, fibrinógeno, función renal, tiempos de
coagulación, hemoclasificación, pruebas cruzadas

Ayudas imagenológicas
 Historia

Examen físico

Revisión •
•
Cabeza
Columna cervical – cuello
secundaria • Tórax
• Abdomen
• Recto/periné/vagina
• Sistema musculo esquelético
• Sistema neurologico
 Lesiones de alto riesgo
Fractura esternal:
• 8%-18% Contusión miocárdica o lesión mediastinal

Fractura de escápula:
• 1- 3.7% – Contusion pulmonar y Neumotórax

Fracturas costales múltiples (>2):

• Presentes en 2/3 de los casos: contusión cardiaca y
pulmonar
• Lesión mediastinal si compromiso de arcos costales 1-3

Tórax inestable 5-8% de los casos

 Reanimación control daño
Componentes

Hipotensión
Control del sangrado Prevención y tratamiento TIC
permisiva

Infusión
Radiología
Cirugía Transfusiones controlada Metas PA Hipotermia Acidosis Hipocalcemia
intervencionista
de líquidos
 Cirugía control daño
• “Control de Daños”- Armada USA -
Salvar Buques
• Criterios realización:
• Trauma abdominal abierto o cerrado
con PAS < 90 mmHg.
• Trauma mayor con pérdida
sanguínea > 1200 ml.
• Incapacidad para controlar sangrado
por empaquetamiento, compresión,
torniquete.
• Progresión acidosis, hipotermia,
coagulopatía, hipocalcemia.
• Medida TRANSITORIA
 Hipotensión permisiva
Presión sanguínea mínima para perfundir órganos vitales hasta que se controle
el sangrado de forma definitiva

Reanimación con grandes volúmenes  peores resultados

• Aumento sangrado
• Anemia
• Coagulopatía dilucional
• Daño endotelial
• Edema tisular

Metas:
• PAS 80 – 90 mmHg (PAM 50 – 60 mmHg)
• TEC severo PAM > 80 mmHg
• Ancianos – HTA – OJO!
 Vasopresores
• No hay evidencia para recomendar el uso de
Uso controversial vasopresores en la reanimación inicial.

Politrauma • Disfunción tisular, citoquinas  contrarresta

respuesta Simpática y vasoconstrictora  vasoplejía
severo: en shock prolongado y depleción de catecolaminas.

• Hipotensión que amanace la vida

Considerar si: • Infusión inotrópico en disfunción miocárdica
Tratamiento coagulopatía inducida por
trauma
Acido tranexámico  Hiperfibrinólisis

Crash 2  reducción en mortalidad por sangrado en

trauma Uso empírico

Dosis:
• 1gr en 10 minutos en las primeras 3 horas
• Infusión: 1 gr para 8 horas
Prevención coagulopatía
• Reanimación hemostática
• Utilización de un régimen
transfusional balanceado
• Relación GR, plasma, plaquetas 1:1:1
• Metas:
• HB > 8 gd/dl
• Plaquetas > 50000
• Normalización coagulación
tiempos
(tromboelastografia)
• Fibrinógeno > 150 mg/dl
 Disminución de la
mortalidad por
instauración
temprana de Evaluar al paciente y sus
administración
hemoderivados evolución con la reanimación
para definir la activación del
PTM o la necesidad de remisión
a centro con capacidad de
respuesta.
Ventajas
Disminución en la
utilización
Disminuyen la
hemoderivados 
incidencia de sepsis,
Ahorro
choque séptico y falla
hemoderivados y
multiorgánica
menores
complicaciones Initiation and Termination of Massive Transfusion
Protocols: Current Strategies and Future Prospects.
Anesthesia and Analgesia. 2017
 Fibrinógeno
Factor mas afectado en CAT

Esencial para la coagulación  meta principal en el manejo del

sangrado Meta > 150 mg/dl

Crioprecipitado – concentrado fibrinógeno

Guías europeas
• Sangrado mayor acompañado de
hipofibrogenemia (pruebas viscoelásticas < 150
mg/dL)
• 4 U plasma  100 mg/dl
• Concentrado 2 gr  100 mg/dl
 Cuidado con la hipotermia <35°C
Multifactorial
• Sangrado, Exposición, Shock, LEV, Desacoplamiento metabólico

Cada 1° C ↓  disminuye 10-15% actividad de Factores de coagulación

Aumento del consumo de O2 miocárdico, arritmias, inotropismo negativo,

disminución FVW, secuestro y disfunción plaquetaria

mantas térmicas, aumentar temperatura del cubículo, LEV calientes

 Acidosis
Acidosis metabólica, PH <7.2 ↓ inotropismo, prolonga coagulopatía,
arritmias vasoplejia (desensibilización receptores adrenérgicos)

No hay ensayos clínicos que establezcan un nivel de pH para tratar en

shock hemorrágico

Nivel pH< 7,2 considerar tratar

 Hipocalcemia e Hipomagnasemia
Ocurren comúnmente en TM
• Citrato actua como quelante de aniones divalentes

Hipocalcemia= depresión miocárdica, vasoplejia, coagulopatía

Hipomagnesemia + Hipocalcemia = QT prolongado

Medir calcio iónico al inicio y seriado cada 30 min mientras TM

• Gluconato de calcio 30mg/kg
• Magnesio 30mg/kg