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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CURSO: Medicina 3 – Gastroenterología
DOCENTE:
• Dr. Nilton Zegarra N.

ALUMNO:
• Carrillo Santamaría Hans Enver

DEFINICIÓN
• Sangrado microscópico ó macroscópico.

• Intraluminal .
• Entre el esófago y el ángulo de Treitz.

GENERALIDADES
• Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año
• 6% del total de hospitalizados. • 5 – 7% del total de endoscopias. • H/M  2/1 • Entre los 20 y 40 años. • Segundo pico en > 60 años. • Tasa mortalidad global 10%.
Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98

ETIOLOGIA Diagnóstico Úlcera Péptica % 35-50 Erosiones Gastrointestinales Esofagitis Várices Mallory-Weiss Enfermedades malignas TGI Malformaciones vasculares Fístula Aortoduodenal 10-20 20-30 5-12 2-5 2-5 2-3 <1 Management of haematemesis and melaena. Med. K Palmer. J. 2004.80.399-404 . Postgrad.

CLASIFICACIÓN HDA • HDA NO VARICIAL – Úlcera Péptica. CMV. duodenitis – Úlceras infecciosas (HP. – Esofagitis. TBC) – Úlceras producidas por AINES • HDA VARICIAL – Várices Gastroesofágicas . Gastritis Erosiva. – Mallory-Weiss.

HDA NO VARICIAL .

ÚLCERA PÉPTICA • Principal causa de HTDS.000 hbts. • Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio . • Úlcera duodenal • Úlcera gástrica – Resangrado >>> – Curvatura menor y cara posterior • Incidencia 40-50 / 100.

ÚLCERA PÉPTICA Factores Agresivos: • Secreción gástrica ácida • Infección por H. pylori • AAS • AINES – Ibuprofeno y COX2 • Etanol • Anticoagulantes. se aumenta cuando consumen AINES concomitantemente. .

.

ÚLCERA PÉPTICA Factores Defensivos: • Aclaramiento Esofágico (clearance) – Dado por la motilidad normal • Bicarbonato (secreción salival) • Esfínter esofágico inferior – Mecanismo antirreflujo • Barrera mucosa gástrica • Motilidad gástrica • Mediadores tisulares .

DUODENITIS EROSIVA Se asocian a enfermedad de base: • Traumatismo grave: Choque hipovolémico • Sepsis.GASTRITIS . quemaduras graves (>30% SCT) – Úlceras de Curling • TEC o intervención qx del SNC – Úlceras de Cushing • Consumo crónico de AINES • Consumo de Alcohol .

ALTERACIONES VASCULARES Lesión de Dieulafoy: • Vasos submucosos que erosionan mucosa • Tercio proximal del estómago • A 6 cms de la unión gastroesofágica Ectasia Vascular: • Más probable que cause sangrado oculto • Porción proximal de duodeno o gástrica distal Otras: hemangiomas .

hematoquecia o rectorragia con sangrado masivo (en caso de transito intestinal acelerado) • Paso de SNG (localización del sangrado) . • Presencia típica: – Paciente con Hematemesis. MELENAS (sangrado mínimo de 50 mL). factores de riesgo.DIAGNÓSTICO HDA NV CLÍNICO • Edad. vómitos en borra de café.

• Sangrado crónico: deficiencia de hierro • Creatinina • BUN .DIAGNÓSTICO HDA NV LABORATORIO • Medir cifras de Hb y Hcto seriados.

DIAGNÓSTICO HDA NV IMAGENOLOGÍA Endoscopia Digestiva Superior – Método de elección – Diagnóstico y Terapéutico .

DIAGNÓSTICO HDA NV Clasificación de Forrest Endoscópica • Determina posibilidad de resangrado Grado Tipo Ia Tipo Ib Tipo IIa Tipo IIb Tipo IIc Tipo III Sangrado Sangrado Arterial Sangrado Venoso Vaso visible Coágulo adherido Úlcera de base oscura Ningún sangrado Resang. 67-95% 67-95% 25-55% 15-30% 4-7% 0% .

0 mL/min .DIAGNÓSTICO HDA NV Gamagrafía • Sangrado intermitente • Detecta sangrados de 0.5 a 1.1 a 0.5 mL/min Arteriografía • Sangrados no determinados por EDA • Posibilidad de embolizar la lesión • Detecta sangrados de 0.

MANEJO •ABC • O2 • EV 2 vías gruesas • Monitor cardíaco • Oxímetro de pulso .

RESUCITACIÓN INICIAL • Solución fisiológica. • Considerar transfusión sanguínea. .

Evaluación • ECG • Rx tórax • Laboratorio  Grupo y factor  Coagulograma  Hemograma  Urea  Creatinina  Glucemia  Ionograma  Plaquetas .

luego disminuir.TRATAMIENTO • Corregir coagulopatías. • Omeprazol 120 mg/día. • Valorar plaquetas si su nivel es < 50. .000/mL.

TRATAMIENTO DE LA HDA NO VARICIAL Tratamiento Endoscópico : 1) 2) Pacientes con factores clínicos de riesgo de resangrado. Diagnóstico endoscópico que muestra signos de sangrado activo o reciente. .

) . Tipos: a)Electrocoagulacion monopolar b)Electrocoagulacion Bipolar c) Probeta caliente d) Coagulacion Electrohidrotermica 2) Sin contacto: Fotocoagulación con láser (Costoso. no disponible.TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE LA HDA NO VARICIAL METODOS: I) Térmicos: Aplicación de energía térmica 1) Por contacto: Hemostasia por compresión del vaso y calentamiento del tejido.

-La sustancia mas usada es la adrenalina 1/10000 sola o combinada con esclerosantes. -La recurrencia del sangrado puede ocurrir entre el 10 al 25%. .TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE LA HDA NO VARICIAL II) INYECTOTERAPIA : -Superior al tratamiento conservador -El éxito en detener la hemorragia es del 90%.

No han demostrado ser efectivos en detener la hemorragia en ulcera sangrante b) Inhibidores de bomba de protones: . .TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO a) Uso de Antagonista de los receptores H2: .Es efectiva como coadyuvante a la terapia endoscópica a la dosis de 80 miligramos en bolo seguida de una infusión de 8 mg/hr durante 72 hr.

La eficacia en la endoscopia terapéutica se valora en términos de : Hemostacia inicial Resangrado Necesidad quirúrgica Mortalidad Estancia hospitalaria .

Recurrencia luego de segunda inyectoterapia.TRATAMIENTO QUIRURGICO INDICACIONES : 1) 2) 3) 4) Hemorragia no controlada en las 24 a 48 hrs. de iniciado a pesar de tratamiento. Recurrencia asociada a factores de severidad clínica. . Transfusiones de mas de 4 unidades de paquete globular.

Med. J. • Prescribir un IPP junto con el AINE • Considerar un COX 2 • Erradicación de H. K Palmer.399-404 . 2004. Postgrad. pylori – Antibiótico por 10 a 14 días – IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena.80.PROFILAXIS SECUNDARIA • Uso del AINES menos tóxico si se necesita.

HDA VARICIAL .

esófago • Retroperitoneo. duodeno • Entre las venas superiores (portales) e inferiores (sistémicas) : venas hemorroidales • Venas alojadas sobre ampolla rectal (Retzius) • Umbilical (Caput Medusae) • Entre bazo y diafragma • En las adherencias entre vísceras y peritoneo . sobre páncreas.HIPERTENSIÓN PORTAL • Presión portal normal 10-14 mmHg • Obstrucción al flujo sanguíneo • Sitios de anastomosis porto-sistémica • Estómago. unión GE.

DIAGNÓSTICO • Sangrado rutilante • Puede llevar o no a colapso hemodinámico • Paciente con estigmas de hepatopatía crónica .

.MODALIDADES DX ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR • Método dx y tx de elección GI Mínima protrusión de la pared esofágica con telangiectasias e hipervascularización. G II G III G IV Nódulos protruyentes que ocupan un cuarto de la luz esofágica. Cordones venosos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica. Protrusión de las várices que llega hasta la mitad de la luz esofágica.

Si no responde… – Vasopresina 0.2 a 0.4 u/min hasta 1.0 u/min – Beta bloqueadores solo para profilaxis en el paciente sin sangrado. .TRATAMIENTO • Corrección del déficit – No sobrerreanimar: empeora el sangrado • Manejo farmacológico – Octreótide 100 ug en bolo + infusión de 50 ug/hora .

TRATAMIENTO • Manejo Endoscópico – Es el manejo de elección en el paciente agudo – Ligadura temprana del vaso sangrante – Agentes esclerosantes • Otros – Oclusión con balón – Balón de Sengstaken-Blakesmore (cese del sangrado de 90%) .

TRATAMIENTO • Manejo Quirúrgico – Descomprimir el sistema venoso portal – Puente Portosistémico: • PUENTE PORTO CAVA TERMINO LATERAL • PUENTE MESOCAVA QUE UTILIZA MATERIAL SINTÉTICO • PUENTE ESPLENO RENAL • PUENTE PORTOCAVA LATERO LATERAL • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt) – Radiología endovascular .

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