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CONTENIDO DE ESTUDIO

Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: COLECISTITIS,COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLECISTITIS

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia
por lodo biliar, en raras  ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.

La colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

Se estima que 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares y hasta un tercio de estas personas
desarrollaran colecistitis aguda.
La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las
personas de origen escandinavo,   los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos
común entre las personas de África subsahariana y Asia. 
La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en la consulta
externa de cirugía general. La  colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros
hospitalarios del país.
Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis. La  colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en
mayores de 40  años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación
2:1. Doble de riesgo de la mujer con respecto al hombre.
El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad   previenen la aparición de Colecistitis y
Colelitiasis.
El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de
Colecistitis y Colelitiasis.
Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40   años, obesidad, embarazo, fármacos,
enfermedades del íleon,  dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.
Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con
mayor riesgo en mujeres  menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos.
Otros fármacos como los fibratos y la  ceftriaxona.

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Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se
dividen  en tres tipos principales: los cálculos mixtos y de colesterol  representan 80% del total, mientras que los cálculos
pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos de   colesterol suelen contener más de 50% de colesterol  
monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas,   pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los cálculos
pigmentarios están compuestos sobre todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol. 

Cálculos de colesterol y barro biliar 

El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las
micelas   o de las vesículas, para lo cual necesita del concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y
los fosfolípidos   son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa  unilaminares, que se convierten en micelas
mixtas formadas  por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los  ácidos biliares. Si existe un exceso
de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en grandes  vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los  cristales de
colesterol.
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es
el  incremento de la secreción biliar de colesterol. Esto puede  ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y
ricas en colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:

      1) Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima  limitadora de

la síntesis hepática de colesterol, y de

      2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre.

En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no  ocurre
en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas  ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las
dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de
 colesterol y la formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de
primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los amerindios estadounidenses y
chilenos y los hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en  estas poblaciones mediante el análisis
del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos
biliares, lo cual aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una mutación del
gen CYP7A1 que origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo
del colesterol y la síntesis de ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos
vesiculares. El fenotipo se  expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden
contribuir a la susceptibilidad y a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el gen MDR3 que
codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente
secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de
colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto a los ácidos
biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la
hiposecreción de los dos elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos
biliares que posiblemente contribuye a la  sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor conversión  de ácido cólico
en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido  desoxicólico. Esto
puede ser consecuencia de una mayor  deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico
recién formado. La mayor secreción de desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí
sola para desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. La  mayoría de las personas con bilis sobresaturada
no generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten
de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es
la nucleación de los cristales de  colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena
humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede deberse a un exceso de factores
pronucleadores   o a un   déficit de factores   antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas
parecen actuar como factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se
comportan como factores antinucleadores. La nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol
monohidratado probablemente ocurren en el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce
cristales líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento
mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de moléculas de colesterol procedentes de las vesículas
biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.
Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula
biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no
podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento
vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante
el ayuno y también después de una comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después
de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los principales factores determinantes
de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años solo 13% de los
pacientes con buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los
que el vaciamiento vesicular está alterado.
El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro
biliar se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y se identifique por
generar ecos característicos en la ecografía (véase más adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia
de dos alteraciones:

1) Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y

2) Nucleación de los solutos biliares.

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Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:

Signo de Murphy positivo.
Masa en cuadrante superior derecho.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Resistencia muscular en cuadrante superior derecho.
Náusea.
Vómito.
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:
Vesícula palpable.
Fiebre mayor de 39º C.
Calosfríos.
Inestabilidad hemodinámica.
La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:
Existen signos de irritación peritoneal difusa.
Distensión abdominal.
Taquicardia.
Taquipnea.
Acidosis metabólica.
Hipotensión.
Choque.
Se debe de considerar el diagnostico de Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o
síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenología que reporte positivo para esta patología.
La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de
laboratorio:
Grado I. Leve.
Grado II. Moderada.
Grado III. Grave.
No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda.
Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:
Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis.
Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.
Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:
Bilirrubinas.
BUN.
Creatinina.
Tiempo de protrombina.
La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis.
Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara:
Hemocultivo.
Cultivo.
Con la finalidad se la selección del agente antimicrobiano.
Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía  abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva
de primera elección.
El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los  casos de colelitiasis.
Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:
Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm.
Líquido perivesicular.
Signo de Murphy ultrasonografico positivo.
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.
Lito encarcelado.
Imagen de doble riel.
Sombra acústica.
Ecos intramurales.
La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.
Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se  solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron
concluyentes.
La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
Engrosamiento de la pared vesicular.
Colecciones liquidas perivesiculares.
Alargamiento vesicular.
Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular.
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:
Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.
Alargamiento vesicular.
Engrosamiento de la pared vesicular.
La Gammagrafía de vías biliares con Tc- HIDA reporta:
Exclusión vesicular.
Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).
Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para  Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico 
diferencial con alguna de las siguientes entidades nosológicas:
Úlcera péptica perforada.
Apendicitis aguda.
Obstrucción intestinal.
Pancreatitis aguda.

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Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo
quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales  como:
Ácido ursodesoxicolico.
Ácido quenodeoxicolico.
Por un periodo de 1 a 2 años.
En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la  colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg
de diclofenaco (intramuscular).
El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor
intenso.
La selección del antibiótico dependerá de:
La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del  antibiograma.
La administración previa de antibiótico.
La presencia o no, de disfunción renal o hepática.
La gravedad de la colecistitis aguda.
El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la   gravedad de la colecistitis:
Colecistitis grado I...... un antibiótico.
Colecistitis grado II......doble antibiótico.
Colecistitis grado III.... doble antibiótico.
Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de  anaerobios.
Se considera que la litotripsia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis
única, No calcificada, con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con
este procedimiento.
Contraindicaciones para realizar litotripsia:
Pancreatitis.
Alteraciones de la coagulación.
Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque.
La litotripsia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia
suficiente para ser indicados como tratamiento estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están
aprobados por la FDA (food and drug administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.
La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia.
Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del  ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3
meses después de ataque.
La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:
Recuperación rápida.
Requiere menor estancia hospitalaria.
Reduce costos de tratamiento.
Reincorporación rápida al trabajo.
El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una
colecistectomía temprana y de la  selección adecuada de la técnica con la que se realizara la cirugía.
Grado I o leve:
Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.
Grado II o moderada:
Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección; sin embargo, dependerá de la experiencia
del cirujano en la técnica ya que la vesícula puede presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.
Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se  recomienda un drenaje temprano que puede ser
quirúrgico o percutáneo.
Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser
difícil, por lo que se  recomienda posponer la cirugía hasta que la inflamación disminuya.
Grado III o grave:
Manejo urgente de la falla orgánica.
Tratamiento de la inflamación local.
Drenaje de vesícula.
La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales  del paciente mejoren.
La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de   primera elección, sin embargo dependerá de
la pericia del cirujano y de si cuenta con el instrumental necesario para este procedimiento.
La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:
Tiene menor mortalidad.
Menor incidencia de complicaciones.
Menor tiempo de estancia hospitalaria.
Incorporación rápida a la actividad laboral.
Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son   generalmente debidas al uso de instrumental
inapropiado o caduco, ya  que con los laparoscopios más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son
resultado de falta de experiencia del cirujano. Por frecuencia esperaríamos encontrar:
Lesión del conducto biliar.
Lesión del intestino.
Lesión hepática.
Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la  realizada por laparoscopia son:
Infecciones.
Ileo.
Hemorragia intraperitoneal.
Atelectasia.
Trombosis de venas profundas.
Infección del tracto urinario.
Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomía por  laparoscopia son:

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La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso
hospitalario.
El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía
general, donde se valorara  el alta del servicio y se realizara la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de
primer nivel.
En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días   de recuperación son en promedio de 14
días.
En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de  recuperación es de 21 días.

La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1o 4 días. Sin embargo, el
25-30% de los pacientes que  requieren cirugía o bien desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en
el 10-15% de los casos.
Los cálculos de colesterol,  normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro  biliar como los
cálculos menores de 10mm habitualmente desaparecen tras el parto.

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009.       http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis
/GRR_IMSS_237_09.pdf                                                                                                                                                            
                                                   

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:                                                                                                                                          

                      

Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
    http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis
/EyR_IMSS_237_09.pdf

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