SHOCK

HIPOVOLÉMICO EN
OBSTETRICIA

DOCENTE: DR. MIGUEL SÁNCHEZ ESTRADA

 MORTALIDAD MATERNA EN EL
PERÚ

• Mortalidad materna en el Perú (2020): 429 casos

- Trastornos hipertensivos: 21.5%
- Hemorragias obstétricas: 18.1%
• El Perú retrocedió 8 años en niveles de mortalidad
materna:
- Año 2019: 302 MM
- Año 2020: 429 MM
 MORTALIDAD MATERNA EN EL
PERÚ

• 97% de causas (directas o indirectas): son evitables

• Abril – Junio (2020): Promedio de 11 muertes maternas
semanales (lo que representa un incremento de 5 fallecimientos
semanales en comparación con el primer trimestre)
• Datos del MINSA: muertes maternas en menores de 19 años:
- Directas: Trastornos hipertensivos 21.3%
Hemorragias 14.9%
- Indirectas: Covid 12.8%
RAZÓN DE MORTALIDAD MATERNA
SHOCK HIPOVOLEMICO EN OBSTETRICIA
CAMBIOS NORMALES EN EL EMBARAZO
A) PRESIÓN ARTERIAL:
- 1er y 2do trimestre, presión arterial disminuye.
- Resistencia vascular disminuida.
- 3er trimestre aumenta de forma progresiva.
B) COAGULACIÓN:
- Aumento de factores procuagulantes (fibrinogeno, plaquetas, Factor VIII).
- Disminución de elementos anticoagulantes (antitrombina III).
- Aumento de la fibrinolisis por lo que hay un recambio neto de los factores
de coagulación.
SHOCK HIPOVOLEMICO EN OBSTETRICIA
CAMBIOS NORMALES EN EL EMBARAZO
A) PRESIÓN ARTERIAL:
- 1er y 2do trimestre, presión arterial disminuye.
- Resistencia vascular disminuida.
- 3er trimestre aumenta de forma progresiva.
B) COAGULACIÓN:
- Aumento de factores procuagulantes (fibrinógeno, plaquetas, Factor VIII.
- Disminución de elementos anticoagulantes (antitrombina III).
- Aumento de la fibrinólisis por lo que hay un recambio neto de los factores
de coagulación.
 SHOCK

Es la incapacidad para proporcionar un perfusión suficiente de sangre oxigenada y

sustrato a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
Que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.
El aporte de oxígeno está relacionado directamente con el contenido de sangre
arterial y el gasto cardíaco.
SHOCK
SHOCK
SHOCK HEMORRAGICO
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
 FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

En la mayor parte de las series, la atonía uterina se presentó en 90% de los

casos, las laceraciones cervico vaginales en 7% y la retención de restos
placentarios en 3%.
 FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

En la mayor parte de las series, la atonía uterina se presentó en 90% de los

casos, las laceraciones cervico vaginales en 7% y la retención de restos
placentarios en 3%.
 ÍNDICE DE SHOCK

Índice de Shock: (Frecuencia Cardiaca / Presión Arterial Sistólica)

• Parámetro eficaz, barato y fácilmente realizable para determinar pronóstico
basado en hipoxia tisular y función del ventrículo izquierdo.
• Mayor de 0.9: hipoperfusión global y necesidad de manejo intensivo.
• Predictor de mortalidad: sensibilidad y especificidad del 80%.
 Gasto cardíaco

Volumen sistólico

Frecuencia cardíaca

Concentración de
hemoglobina

Resistencia vascular
periférica total
ESTIMACÍÓN VISUAL DEL VOLUMEN DE SANGRE PERDIDO
PROMEDIO DE SANGRADO
CAUSA DE HEMORRAGIA
TIPOS DE SHOCK
CORRELACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA
 FASES DE SHOCK

1. Shock compensado
2. Shock descompensado
3. Shock irreversible
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
 SHOCK COMPENSADO

1. Activación del sistema simpático

• Vasoconstricción venosa
Clínica: reducción progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

• Vasoconstricción arterial
Clínica: aumenta la frecuencia cardíaca, piel fría y pálida, debilidad muscular, oliguria y
disfunción gastrointestinal.

• Vasoconstricción arteriolar
Clínica: sequedad de piel y mucosas, facies hipocrática.
 SHOCK COMPENSADO

2. Sistema renina – angiotensina - aldosterona

• Incrementa tono vasomotor arteriolar.
• Estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta
contractilidad miocárdica.
• Retención tubular de sodio y agua

3. Vasopresina
• Receptores V1, aumentar RVS en territorio esplácnico y otros lechos
vasculares.
 SHOCK COMPENSADO

Acidosis metabólica por metabolismo anaeróbico de zonas no vitales

hipoperfundidas.
 SHOCK DESCOMPENSADO

Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión.

CLÍNICA: deterioro neurológico, pulsos débiles o ausentes, arritmias e
isquemia miocárdica, oliguria, progresa la acidosis metabólica.

• Mediadores que aumentan la permeabilidad capiliar: histamina,

citoquinas.
• Daño capilar directo: radicales libres.
 ALTERACIONES ORGANICAS Y LISIS CELULAR

GASTROINTESTINAL: Flujo sanguíneo menor al 50% compromete DO2 en pared

intestinal.
• Translocación bacteriana, íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción
de nutrientes.
HÍGADO:
• Aumenta la glucogénolisis y neoglucogénesis en fase inicial, hiperglucemia.
• Agotamiento en fase tardía, hipoglucemia.
• Necrosis centrolobulillar, aumento de transaminasas.
MÚSCULO: Catabolismo de proteína estructural, fuente de ácido láctico. Debilidad y
fallo ventilatorio.
RIÑON: IRA prerenal. NTA. En casos graves necrosis cortical y fallo renal permanente.
APARATO RESPIRATORIO: SDRA
 SHOCK IRREVERSIBLE O VASODILATADOR

Fracaso en la constricción del músculo liso vascular Hipotensión

Shock Vasodilatador Hipotensión por vasodilatación periférica con pobre
respuesta a fármacos presores.

“Fase irreversible”
VÍA FINAL COMÚN del shock duradero y severo de cualquier causa.
 SHOCK IRREVERSIBLE O VASODILATADOR

Fracaso en la constricción del músculo liso vascular (MLV)

• Muerte de células vasculares.

• Inadecuada extracción de oxígeno por los tejidos.
• Vasodilatación por incremento en la actividad de prostaglandinas.
 CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Taquicardia: > 90 x´
• Hipotensión: < 90 mmHg de presión sistólica
• Signos de hipoperfusión tisular:
- Oliguria (< 0.5 cc/kg/h)
-Deterioro del estado de conciencia: confuso, letárgico
-Llenado capilar > 2 seg.

SIGNOS CUTÁNEOS
• Palidez
• Sudoración
• Hipotermia distal
• Cianosis y frialdad cutánea
 CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico y clasificación del grado del choque hipovolémico

 OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento inicial:

• Frecuencia cardíaca < a 90 x´

• Presión sistólica > 90 mmHg
• Gasto urinario >/= a 0.5 ml/kg/h
• Estado del sensorio normal
 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

• Manejo en equipo multidisciplinario e interdisciplinario.

• Activar la CLAVE ROJA.
• Verificar estado de involución uterina y revisión manual de la cavidad
uterina.
• Evaluación del ABCD.
• Realiza el diagnóstico de las 4T.
• Comprobar integridad de la placenta.
• Revisión del canal de parto.
 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

• Mantener saturación de oxígeno por encima de 95%.

• Monitoreo estricto de funciones vitales.
• Colocar sonda foley.
• Infusión rápida (30-40 minutos), retos de 500 cc NACl 0.9% a 39°C, titulando
cada 5 minutos la respuesta basada en los objetivos del tratamiento inicial,
evitando hemodilución o sobrecarga hídrica.
 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

• Aporta la cantidad adecuada de sangre y hemoderivados según grado de

shock.
- Grado III: 1 Paquete globulares (PG) con tipificación de grupo sanguíneo
de ser posible.
Iniciar con O RH (-), de no haber O Rh (+), sin pruebas cruzadas (índice de
shock >1,3).
- Grado IV: 2 PG con las consideraciones anteriores del tipo de sangre más:
Plasma fresco congelado (PFC), Una (1) unidad
Concentrado de plaquetas (CPL), Una (1) unidad
(Crioprecipitado (CPP), Una unidad de 10 – 15 ml si Fibrinógeno <200
mg/dl).
• Interconsulta con UCIM.
 OBEJTIVOS TERÁPEUTICOS

Las metas terapéuticas que idealmente deben cumplirse en la reanimación y

tratamiento del choque hipovolémico en la hemorragia obstétrica son:
• Hemoglobina ≥ 8 g/dl
• Recuento plaquetario ≥ 75 x 109 /l
• Tiempo de protrombina < 1,5 veces el control.
• Tiempo activado de tromboplastina < 1,5 veces del control.
• Fibrinógeno > 100 mg/dl.
• Corrección de acidosis metabólica (Ácido láctico y exceso de base). Lactato < 2.
• Normalización gradual de la presión arterial.
• Diuresis > 0.7 ml/Kg/h.
• Evitar hipotermia.
 OBEJTIVOS TERÁPEUTICOS

Cirugía: Siempre debe considerarse la posibilidad de una exploración quirúrgica

en casos de hemorragia. En el caso de pacientes obstétricas o ginecológicas, toda
hemorragia que lleve a un estado de choque es de necesidad quirúrgica. Entre las
intervenciones quirúrgicas en un choque hemorrágico obstétrico se consideran:
• Ligadura de arterias hipogástricas.
• Ligadura de las arterias uterinas.
• Ligadura reglada de los pedículos vasculares.
• Suturas de aposición y compresión uterina: técnica de B-Lynch.
• Histerectomía total o subtotal de urgencia representa el último recurso para el
control de una hemorragia obstétrica grave, cuando otros tratamientos
resultaron inefectivos
FLUJOGRAMA
Gracias