21.

Choque en Obstetricia y Ginecología

SHOCK O CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Síndrome clínico agudo caracterizado por hipoperfusión tisular que se produce
cuando existe una disminución crítica de la volemia eficaz (flujo sanguíneo).
El choque de la hemorragia evoluciona a través de varias etapas.
Al inicio del curso del sangrado masivo, la presión arterial media, el volumen
sistólico, el gasto cardíaco, la presión venosa central y la disminución de la presión
de la cuña capilar pulmonar están presentes.
La liberación de catecolaminas durante la hemorragia ocasiona un mayor tono
venular que proporciona una autotransfusión de este reservorio de capacitancia
acompañado de aumentos compensatorios de frecuencia cardíaca, resistencia
vascular sistémica y pulmonar, y contractilidad miocárdica; además el gasto
cardíaco y el volumen de sangre se redistribuyen a partir del efecto de la
constricción o relajación arteriolar selectiva, que es mediada centralmente y es
conocido como fenómeno de autorregulación.
Asimismo, se presenta un aumento en la diferencia del contenido de oxígeno
arteriovenoso y esto refleja un aumento relativo en la extracción de oxígeno en los
tejidos aunque el consumo general de oxígeno disminuye.

Clasificación
Frecuencia Gasto
Pérdida Llenado Presión Estado
cardíaca urinario
sanguínea capilar arterial mental
(lpm) (mL/h)
˂ 1 000
Clase I ˂ 100 normal normal ˃ 30 normal
cc
1 000 a
Clase II ˃ 100 = 2 seg hipotenso 20 a 30 agitado
1 500 cc
1 500 a
Clase III ˃ 120 ˃ 2 seg baja 15 a 20 confuso
2 000 cc
˃ 2 000
Clase IV ˃ 140 ˃ 2 seg baja anuria letárgico
cc

Epidemiología
Datos de la OMS muestran que la hemorragia obstétrica es la causa del 25% de las
muertes maternas que ocurren en el mundo, asimismo es una razón importante para
el ingreso de embarazadas a la unidad de cuidados intensivos.
La hemorragia fue la causa directa de muertes de aproximadamente 11.4% entre
los años 2006 a 2013; cada día mueren aproximadamente casi 830 mujeres por
causas prevenibles relacionadas con el embarazo y el parto. Y la mortalidad
materna mundial se ha reducido alrededor del 44% entre 1990 y 2015.
Etiología
En el caso de hemorragias en el primer trimestre, pueden deberse a embarazos
ectópicos, abortos o amenazas de aborto.
Los sangrados en la segunda mitad del embarazo (o anteparto), pueden deberse a
placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta.
Y las hemorragias post parto, a atonía uterina o persistencia de restos uterinos.
Manifestaciones clínicas
Las pacientes presentan:
 Taquicardia, ˃ 90 lpm
 Hipotensión, ˂ 90 mmHg
 Oliguria, ˂ 30 cc/h
 Signos de hipoperfusión tisular, llenado capilar ≥ 2 seg
 Cianosis, frialdad cutánea
 Alteración del estado sensorio: confusión o letargia
Diagnóstico

Taquicardia, alteración del estado sensorial, taquipnea,

Criterios clínicos
frialdad distal y oliguria
Criterios
Hipotensión, taquicardia y llenado capilar lento
hemodinámicos

Cuando el déficit de volumen sanguíneo excede cerca del 25% de pérdida, los
mecanismos compensatorios generalmente resultan inadecuados para poder
mantener el gasto cardíaco y la presión arterial; es importante destacar que las
pequeñas pérdidas adicionales, a partir de esta pérdida del 25%, ocasionarán un
rápido deterioro clínico y por ello es importante realizar una detección temprana del
mismo.
Exámenes auxiliares

 Nivel de hemoglobina y hematocrito: Hb ˂ 7 g/dL o Hto ˂

20%, sugieren que se requiere transfusión sanguínea
De patología de  Grupo sanguíneo y factor Rh
base  Perfil de coagulación: tiempos de protrombina y
tromboplastina, generalmente elevados
 Pruebas cruzadas: Tamizaje, que consiste en un examen
para identificar el tipo de sangre y los anticuerpos de las
 pacientes que puedan tener un riesgo significativo de
hemorragia.
La detección implica mezclar el suero materno con
glóbulos rojos reactivos estándar que transportan
antígenos a los que reaccionan la mayoría de los
anticuerpos clínicamente significativos comunes.
Las pruebas cruzadas implican el uso de eritrocitos de
donantes reales, en lugar de los estandarizados, esto
resulta muy eficiente y solo 0.03 a 0.07% de las pacientes
resultan en resultados falsos negativos.
 Ecografía: Únicamente para el primer o segundo trimestre
De imágenes
del embarazo.

Medidas generales a mantener

 Presión sistólica, de 90 mmHg
 Volumen urinario, de 0.5 mL/kg/h
 Piel con temperatura normal
 Estado mental normal
 Control del foco de la hemorragia
Fluidos intravenosos
Iniciar infusión IV utilizando una aguja de diámetro grande No. 18, administrando
cristaloides (asimismo se pueden administrar coloides, ya que ambos presentan los
mismos beneficios, pero debido al costo de estos se emplean cristaloides).
Administrar infusión rápida de fluidos a una tasa de 1 litro en 15 a 20 minutos (dar
por lo menos 2 litros en la primera hora); es importante resaltar que el tratamiento
de una hemorragia, sobretodo en estados graves, requiere un llenado rápido y
adecuado del compartimiento intravascular con soluciones, esto se equilibra
rápidamente en el espacio extravascular, pero en el espacio intravascular solo se
tiene 20% en los pacientes críticos después de una hora.
Es por esta razón que el fluido inicial se infunde en un volumen dos a tres veces
superiores a la pérdida de sangre estimada. Si no se puede canalizar vena, se debe
realizar flebotomía.
Post parto
Iniciar el tratamiento del problema base más la administración de oxitocina,
prostaglandina, realizar compresión bimanual (para estimulación del útero) y extraer
restos de cavidad uterina, si existiesen.
Manejo extrahospitalario
En este caso se debe transportar a la paciente hacia un centro de salud capacitado;
asimismo se debe acompañar a la paciente, vigilar su estado en el transporte, iniciar
y mantener medicamentos así como documentar signos vitales cada 15 minutos y
administrar medicamentos para parco cardíaco, si lo requiere.
Manejo intrahospitalario
Este incluye la colocación de catéter venoso central (PVC), iniciar tratamiento de la
patología que ocasiona este cuadro y si se encuentra en un estado crítico, ingresar
a unidad de cuidados intensivos.
Asimismo, debe:
 Iniciarse oxigenación con mascarilla de Ventury; mantener si su saturación de
O2 mayor al 90% y PaO2 mayor a 60 mmHg.
 Transfusión de glóbulos rojos empacados si Hb es menor a 7 gramos o si la
anemia es sintomática, con presencia de taquicardia, hipotensión, alteración del
estado de conciencia (independiente del valor de Hb). Tomar en cuenta los
niveles de Hb según altitud. Puede justificarse, en algunos lugares, el uso de
sangre completa en casos de hemorragia masiva (debido a la incidencia
significativamente más baja de insuficiencia renal, síndrome de dificultad
respiratoria, edema pulmonar y menor ingreso en UCI, y con ello menor
morbilidad materna).
Transfusiones sanguíneas
Se debe monitorear a la paciente antes de la transfusión, 15 minutos después del
inicio y por lo menos una vez cada hora en adelante; debemos tener especial
cuidado con la condición general, pulso, respiración, temperatura, presión arterial y
balance hídrico.
Los riesgos de la transfusión de sangre entera o plasma comprenden una reacción
a la transfusión, desde erupciones cutáneas hasta choque anafiláctico; transmisión
de agentes infecciosos, como VIH, hepatitis B y C, sífilis y Chagas; e infección
bacteriana, si la sangre ha sido manipulada o almacenada incorrectamente.
Y estos se elevan con el aumento del volumen de la transfusión. Todos los
anteriores se consideran riesgos “leves”; en cambio los “serios” (o severos) incluyen
el riesgo de coagulación intravascular diseminada, lesión renal aguda y muerte. La
causa más común de muerte, relacionada con la transfusión, son las lesiones
pulmonares agudas.
Para minimizar los riesgos de la transfusión se debe seleccionar eficazmente a los
donantes, realizar despistaje para descartar agentes infecciosos, determinación del
grupo sanguíneo, pruebas de compatibilidad, separación de componentes,
almacenamiento y transporte todo de alta calidad, así como el uso correcto de la
sangre y de los productos sanguíneos.

SHOCK O CHOQUE SÉPTICO

Cuadro complejo caracterizado por hipoperfusión tisular e hipoxemia severa que
produce acidosis y, posteriormente, muerte tisular a pesar de los mecanismos
compensatorios.
Epidemiología
La prevalencia de bacteriemia en pacientes cursando una infección aguda (p. ej.,
corioamnionitis, pielonefritis o endometritis) es de 5 a 10%; de estas pacientes un 5
a 10% sufren bacteriemia que evolucionan a sepsis severa.
La OMS, en una investigación realizada, estimó la incidencia de muertes por shock
séptico en 0.96 a 7.1 por cada 1 000 mujeres gestantes, entre los 15 a 49 años de
edad, y una mortalidad de 0.01 al 28.5 por 100 000 embarazadas en este mismo
rango de edad.
En El Salvador las muertes maternas por infecciones ocupan entre el tercer y cuarto
lugar de las principales causas de muerte en gestantes; estas incluyen: pielonefritis,
corioamnionitis, sepsis puerperal, aborto séptico y fascitis necrotizante.
La causa más frecuente de bacteriemia es la endometritis post cesárea o post parto;
su incidencia se ve afectada principalmente por el modo de extracción del feto,
siendo 15 a 20% en cesáreas no programadas, de 5 a 15% en cesáreas
programadas y de 1 a 3% en partos por vía vaginal.
Terminología y criterios
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), el cual se identifica por la
presencia de dos o más de los siguientes signos o síntomas:
 Hipertermia (mayor a 39 °C) o hipotermia (menor a 36 °C)
 Taquicardia, de 100 o más latidos por minuto
 Recuento de glóbulos blancos elevados (mayor a 15 000) o disminuidos
(menor de 2 000)
Sepsis, para definirla es necesario tomar en cuenta los criterios de SRIS más la
certeza o sospecha de una infección grave.
Sepsis grave o severa, para definirla es necesario tomar en cuenta la definición de
sepsis más la evidencia de afección de órganos efectores.
Shock o choque séptico, para definirlo es importante tomar en cuenta los criterios
de sepsis severa e incluir presencia de hipotensión.
Aborto séptico, se puede definir de manera general como el proceso abortivo que
cursa con infección útero – ovular; y clínicamente se define como un proceso
abortivo acompañando de dos o más de las siguientes características clínicas:
 Hipertermia
 Dolor en hipogastrio
 Reconocimiento de maniobras abortivas
 Indicadores de gravedad clínica o complicaciones
 Hipotensión arterial
 Leucocitosis ˃ 15 000 cél/mm3
Los microorganismos causales más frecuentes, del aborto séptico, son bacterias
gramnegativas en un 50% (E. coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), coco
gramnegativos en un 30% (estreptococo beta-hemolítico del grupo A y B,
enterococos y S. aureus) y anaerobios en un 20% (Bacteroides fragilis, Clostridium
perfringens, Peptostreptococcus y Fusobacterium).
Este se puede clasificar, para ver la gravedad y sintomatología con la que cursa la
paciente, como:

Grado I Infección localizada en cavidad uterina

Grado II Infección que sólo se extiende a otras estructuras pélvicas
Infección diseminada asociada a septicemia o sepsis,
Grado III
pelviperitonitis o tromboflebitis pélvica
Shock séptico complicada con infección respiratoria aguda o
Grado IV
coagulación intravascular diseminada
Fisiopatología
Para que se genere el cuadro clínico y la sintomatología, existen factores claves:

Factor de necrosis tumoral (TNF):

 Aumenta la permeabilidad vascular
 Promueve la liberación de IL-1 e IL-6
 Activa los neutrófilos
 Activa la cascada de la coagulación
 Produce depósitos de fibrina
 Induce somnolencia

Interleucina 1 (IL-1):
 Actúa sinérgicamente con TNF
Citocinas  Actúa como pirógeno endógeno, generando fiebre en la
paciente
 Induce somnolencia
 Actúa como pro coagulante

IL-6:
 Actúa como pirógeno endógeno
 Estimula la liberación de anticuerpos
 Estimula células T helper

IL-8: Activa los neutrófilos

Eicosanoides,  Tromboxano, produce vasoconstricción y activación

que poseen plaquetaria.
mecanismo  Prostaciclina, produce vasodilatación e inhibe la
contrareguladores agregación plaquetaria

Sistema de C3, C5, C6, C7, C8 y C9; estimulan la quimiotaxis y

complemento activación leucocitaria más generar bacteriolisis

 Calicreína, que activa al factor XII

 Factor XII (Hageman), que activa la cascada intrínseca
de la coagulación
 Plasmina, que produce fibrinólisis
Otros  Factor depresor del miocardio
 Catecolaminas endógenas, que generan
vasoconstricción
 Histamina, bradicinina y óxido nítrico, que generan
vasodilatación
Cuadro clínico
Algo importante a destacar, es que se trata de sintomatología generalizada.
A nivel de:
 SNC: Confusión, somnolencia, delirio, coma, agresividad y fiebre.
 Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión y pulsos débiles o ausentes.
 Pulmonar: Taquipnea e hipertensión pulmonar.
 Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, diarrea, ictericia y transaminitis.
 Renal: Oliguria, lesión renal aguda y proteinuria.
 Hematológica: Leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, activación de la
coagulación con coagulación intravascular diseminada (CID).
 Endocrinológica: Acidosis metabólica, hiperglucemia e insuficiencia suprarrenal.
 Cutánea: Palidez, piel fría, diaforesis, acrocianosis, eritrodermia, ampollas y
gangrena digital.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Podemos encontrar los siguientes hallazgos:
 Biometría hemática completa (BHC): leucocitosis, bandemia y predominio de
neutrófilos segmentados.
 Hematocrito alto, debido a hemoconcentración, o bajo, debido a hemólisis y
hemorragia.
 Glucemia elevada al inicio de la enfermedad, y a medida progresa va
disminuyendo por una disfunción hepática grave.
 Función hepática: bilirrubinas elevadas, transaminasas elevadas (transaminitis),
fosfatasa alcalina elevadas, TP y TPP prolongados (elevando el riesgo de CID).
 Radiografía de tórax: Pulmones con signos de neumonía.
 Cultivos de secreciones (herida o esputo), de orina o sangre.
 USG
 Gases arteriales, la paciente cursa con trastornos metabólicos como:
o Alcalosis respiratoria al inicio, evidenciada en hiperventilación, seguido de
o Alcalosis respiratoria con acidosis metabólica mixta, debido al aumento
de ácido láctico
o Aumento de lactato sérico
o Nitrógeno ureico elevado
o Creatinina elevada
o Potasio, generalmente elevado, pero se encuentra disminuido debido a
pérdidas digestivas (vómitos)
Ante la sospecha de infección de líquido amniótico, se deben indicar cultivos; y si
se evidencia un recuento de leucocitos mayores a 50 glóbulos blancos por campo y
glucosa menor a 15 mg/dL, se puede determinar que el shock ha sido ocasionado
por infección del líquido amniótico.
Diagnósticos diferenciales
Entre ellos tenemos:
 Shock hemorrágico, este se diferencia ya que en el shock séptico la reanimación
con líquidos no es suficiente para aumentar la presión de la paciente.
 Shock cardiogénico
 Embolia pulmonar
 Cetoacidosis diabética
 Crisis tiroideas
Tanto el shock cardiogénico, embolia pulmonar, cetoacidosis diabética y crisis
tiroideas presentan un estado de “disopsia”, donde la producción de ATP se
encuentra limitada por la cantidad de oxígeno impidiendo que se realice la
respiración mitocondrial normal; por lo que se pierde la estructura y la función
celular.
Abordaje
Este consta de cinco pasos:
1. Reconocer de forma temprana el proceso infeccioso grave
2. Reanimación hídrica adecuada
3. Tratamiento de soporte vital
4. Tratar el foco infeccioso
5. Vigilancia de la condición del feto
Los objetivos del tratamiento, o manejo del shock, son mantener los siguientes
parámetros:
 Presión venosa central en 8 a 12 y/o 12 a 15 mmHg con ventilación mecánica
(dependiendo de la bibliografía consultada, pero andan cerca de estos
rangos)
 Presión arterial media ≥ 65 mmHg
 Gasto urinario ≥ 0.5 mL/kg/h
 Saturación venosa central ≥ 70%
 Lactato en sangre ˂ 4 mmol/L
Tratamiento
Este se divide en dos partes: reanimación, que se da en el área de emergencias
durante la primera hora, y manejo en la unidad de cuidados intensivos, contando
con 2 a 6 horas para actuar.

1. Inicia con permeabilizar la vía aérea y con ello poder

administrar oxígeno para mantener una oximetría arriba del
Reanimación 92%.
2. Establecer un acceso venoso central, específicamente dos
vías periféricas.
 3. Iniciar reanimación con líquidos IV: cargas de cristaloides
de 30 mL/kg peso en 1 hora.
4. Identificar sitio de infección, y si se logra realizar
desbridación.
5. Toma de cultivos.
6. Iniciar antibioticoterapia en la primera hora.
7. Ingreso a UCI
Manejo en UCI Ver flujograma más adelante

Recomendaciones basadas en la guía de la campaña “Sobreviviendo a la

sepsis para el diagnóstico y tratamiento de la sepsis y choque séptico en la
Obstetricia”.
Referente a la reanimación:
 Iniciar reanimación con soluciones cristaloides y considerar la adición de
albúmina cuando se requiere una cantidad significativa de líquidos
cristaloides para mantener una presión arterial adecuada (de 2 a 4 L, si se
supera hay que considerar agregar la albúmina).
 Indicar carga de líquidos en pacientes con hipoperfusión tisular y sospecha
de hipovolemia (o que prevalece en ellas), en una cantidad de ≥ 30 mL/kg de
peso.
 Continuar la carga de cristaloides hasta que los parámetros hemodinámicos
mejoren.
 Usar noradrenalina como vasopresor de primera elección para mantener una
presión arterial media ≥ 65 mmHg.
  Indicar dobutamina, o adicionarla a la terapia vasopresora, en pacientes con
disfunción miocárdica o en aquellos en los que persiste la hipoperfusión a
pesar de un volumen intravascular y presión arterial media adecuados.
 Antibioticoterapia, en un inicio debe ser un tratamiento empírico. Hasta que
se tengan los resultados del cultivo y del antibiograma, los regímenes
recomendado son:
 Penicilina sódica 4 millones EV c/ 4 h + gentamicina 80 mg EV c/ 8 h
+ metronidazol 500 mg EV c/ 8 h
 Ampicilina 1 g EV c/ 6 h + gentamicina + cloranfenicol 1 g EV c/ 6 h

Tratamiento quirúrgico
En pacientes post quirúrgicas
Inicia con la valoración de la herida, se deben buscar signos de infección grave en
la herida, signos de fasceítis (como la crepitación), signos de irritación peritoneal; y
se realiza una laparotomía si es necesario.
En pacientes post parto o post aborto
Se deben descartar los restos infectados, estabilizar a la paciente, continuar con
antibioticoterapia y realizar legrado post parto.
Si no mejora o hay sospecha de infección intraabdominal, se realiza una
laparotomía exploradora que incluye histerectomía abdominal con un drenaje
adecuado (siempre que haya evidencia de necrosis, se realiza la histerectomía); y
si no mejora hay que sospechar que hubo perforación intestinal.
Medidas de apoyo
 Antiulcerosos, ranitidina y omeprazol, por las úlceras de estrés.
 Heparina subcutánea 5 000 unidades c/ 8 h
 Heparina de bajo peso molecular 1 mg/kg/día (enoxiparina)
 Sedación en caso de ventiloterapia
 Valorar transfusión de hemoderivados, en pacientes con Hb ˂ 7
 Insulina, en glucemias ˃ 180 mg/dL en dos tomas consecutivas
 En caso de anemia o CID:
o Bicarbonato de sodio en acidosis metabólica documentada
o Tratar y prevenir complicaciones