Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior.

Asic. Banco Metropolitano
Universidad de la Ciencia de la Salud Hugo Chávez Fría
Asignatura: Pediatría III
5° año de MIC

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
IPG:
Blanco Thaymar
tutora: Cabarca Enrique
Dra. Greisy Valverde Castillo Ashley
Herrera Marienella
Guarenas, 21de julio del 2.023 Olivier Johanny
 Definición Adecuado flujo
plasmático

Síndrome clínico
multietiológico que se
caracteriza por la
disminución brusca del
filtrado glomerular con Función
retención de productos renal
nitrogenados derivados del normal
catabolismo proteico y la
incapacidad para mantener la Integridad del Libre salida al
parénquima exterior de la
homeostasis de líquidos, renal orina formada
electrolitos y del equilibrio
ácido-base.
 Volumen Urinario
Generalmente presentan un ritmo diurético disminuido:
Oliguria: Diuresis de 0,5-1 mL/kg/hora en lactantes y menor de 500 mL /1,73
m2 en niños mayores
Anuria: Diuresis menor de 0,5 mL/kg/hora en lactantes y menor de 100 mL
/1,73 m2 en niños mayores.

Formas clínicas no oligúricas, incluso con poliuria:

Diuresis mayor de 3 mL/kg/hora en lactantes y mayor de 2 000 mL/1,73 m2 en
niños mayores.
 Una situación diferente y especial es el daño renal agudo
Etiología diagnosticado en la unidad de cuidados intensivos, en el
cual la disfunción se instala en un contexto de fallo
multiorgánico.
La frecuencia relativa de las distintas etiologías varía con la edad.

Neonatos
Asfixia perinatal Distrés respiratorio Malformaciones
(Hipoxia)

Lactantes Sepsis Cirugías cardiacas Deshidratación

Preescolares y Síndrome
Glomérulonefritis
Nefritis intersticial
escolares hemolítico urémico idiopática
 CLASIFICACIÓN

Prerrenal Renal Postrenal

 Ante un descenso del FPR el FG
permanece estable
IRA PRERRENAL El tratamiento precoz del
trastorno causante de la
hipoperfusión consigue el
restablecimiento de la función
renal.

Mecanismos de autorregulación que

preservan la presión de filtración. Si la hipoperfusión se mantiene
durante 48 – 72H, se puede
producir una lesión
parenquimatosa renal.

Angiotensina II y Prostanglandinas

Ciertos fármacos pueden

Cuando una hipo perfusión renal se
superan estos mecanismos de
autorregulación
Se habla de IRA Prerrenal
Consecuencias
- Hipovolemia
- Descenso del gasto Cardiaco
- Vasodilatación sistémica como el shock séptico
- Vasaoconstriccion de la arteriola eferente
precipitar o empeorar el IRA al
interferir con los mecanismos
de autorregulación: lECA o
ARA 11 (inhibición de
angiotensina II con
vasodilatación de arteriola
eferente); AINE (inhibición de
PG con vasoconstricción renal).
 IRA RENAL
Se produce por daño selectivo tóxico/isquémico de las estructuras tubulares. Esto se conoce como necrosis tubular
aguda (NTA); es la vía final común de muchas de las agresiones renales.

ETIOLOGÍ
A
LESIÓN DIRECTA LESIÓN INDIRECTA OBSTRUCCIÓN
DEL TÚBULO DEL TÚBULO INTRATUBULAR
• Isquémica: cualquier • Secundaria a lesiones • Producida por por
tipo de FRA prerrenal de otras estructuras ácido úrico, proteínas
que no fue corregido a parenquimatosas. de Bence-Jones o
tiempo. • Origen: fármacos (indinavir,
• Tóxica: • Glomerular sulfonamidas
• Endógenos • Vascular
• Exógenos • Tubulointersticial
 IRA POSRENAL

Se produce cuando hay una
obstrucción de la vía urinaria, lo
que provoca un aumento en la
presión de orina de modo
ascendente
En el RN se debe a alteraciones
congénitas, como las válvulas
uretrales posteriores o la
obstrucción bilateral de la unión
ureteropélvica.
En los niños mayores y en los
adolescentes, son la urolitiasis,
los tumores, la cistitis
hemorrágica y la vejiga
neurógena.

Tras la eliminación de la
En los adultos la causa mas
obstrucción, la función renal
frecuente de Uropatia Obstructiva
suele normalizarse, excepto
infravesical es la hiperplasia
cuando la obstrucción ha sido
benigna de próstata
mantenida mucho tiempo.
 FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA
ANGIOTENSINA II:
Vasoconstricción de la Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA
arteriola eferente e induce
un aumento de la con los siguientes efectos:
reabsorción proximal de
solutos, incluyendo Na', K,
Cl, bicarbonato, agua y urea.

AUMENTO DE LA
AUMENTO DE LA ADH:
ALDOSTERONA:
Retiene agua libre a nivel
Estimula la reabsorción
del tú bulo colector medular.
distal de Na', contri·
Esto tiene como
buyendo a un Na' en orina
consecuencia un volumen de
bajo. Son datos típicos de la
diuresis bajo (oliguria), y
orina de la FRA prerrenal un
una orina concentrada muy
Na' en orina menor de 20
rica en urea
mEq/1
 FISIOPATOLOGÍA

Daño hipóxico y oxidativo Desprendimiento de las

Hipoperfusión renal que se
en las células tubulares células tubulares de la
prolonga en el tiempo o ésta
renales (necrosis y menbrana basal que caen
es muy severa
apopotosis celular) hacia la luz tubular

Los detritus obstruyen la luz

aumentando la presión Al aumentar la presión en la La causa mas frecuente es
intraluminal de modo cápsula se frena el filtrado -
retrogrado hasta la cápsula Fracaso renal establecido la isquémica (IRA prerenal
de bowman prologada en el tiempo).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA

La presencia de
hipertensión, edema
exploración física debe ser periférico, estertores y
minuciosa, prestando galope cardiaco son Masas palpables en la fosa
especial atención al estado indicativos de sobrecarga de lumbar puede ser indicativa
de la volemia. volumen - posible IRA renal de trombosis de vena renal

El hallazgo de taquicardia, Un exantema acompañado

sequedad de mucosas y de artritis es sugestivo de
signos de hipoperfusión lupus eritematoso sistémico
periférica son indicativos de (LES) – posible nefritis
un volumen circulante lúpica
insuficiente – posible IRA
prerenal.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA
Importante Lactante con antecedentes de vómitos y diarrea de 3 días de evolución, pensar en una IRA prerenal por la
disminusión de la volemia
Historia clínica
minuiciosa,
ejemplo:
Niño de 6 años con una historia de faringitis reciente que se presente con edema periorbitario, hipertensión y
hematuria macroscópica, pensar en una IRA intrínseca secundaria a una glomerulonefritis postinfecciosa
aguda

Niño con hipotensión prolongada o con antecedentes de ingesta de fármacos nefrotóxicos e posible que sufra
una NTA

Neonato con antecedentes de hidronefrosis detectada mediante ecografía prenatal y una vejiga y próstata
palpables pensar en una IRA postrenal por obstrucción del tracto urinario que puede deberse a válvulas
uretrales posteriores.
Objetivo: comprobar el deterioro de la función y diferenciar si la alteración es
prerrenal, renal intrínseca o postrenal.

Anamnesis
Antecedentes de oligoamnios en el recién nacido

Diarrea y vómitos

Cuadro febril

Cantidad de orina

Ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto

Examen físico

Edema

Hipertensión

Masas y soplos abdominales

Genitales anormales

Valoración del estado de hidratación

Criterios KDIGO
Otros valores para el diagnostico
Cistatina C

valor normal se encuentra entre 0,53-0,95 mg/dl

Cifras superiores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción

renal.
 TRATAMIENTO CONSERVADOR
El tratamiento en la IRA establecida es fundamental el balance hídrico

Inicialmente, los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidas insensibles
+ diuresis + pérdidas extrarrenales, vigilando el peso frecuentemente.

En la IRA con oligoanuria, la administración de sodio no debe

sobrepasar los 0,3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas .

En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento

se basa en la reducción del aporte de líquidos. Sólo en los casos en que el Na+
descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica
deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y, posteriormente, iniciar la
depuración extrarrenal.
Hipercaliemia (superior a 6,5 mEq/L )
• Es una de las causas de muerte, por lo que, en caso de persistencia, debe ser tratada precozmente con resinas
intercambiadoras y depuración extrarrenal

hipercaliemia
El fracaso renal

acidosis
evoluciona a:

uremia

hipocalcemia

hiperfosfatemia
 La hipocalcemia debe prevenirse con la administración
de sales de calcio (carbonato cálcico, 30-50 mg/kg/día si
existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso
al 10%, 1 ml/kg, y repetir la dosis según la evolución de
la calcemia).

Concentración de
bicarbonato
pH < 7,25 plasmático < 12
La acidosis metabólica leve o moderada no debe mEq/l.
tratarse, ya que la administración de bicarbonato
origina un aporte excesivo de sodio. Compensación Coexistencia de otras
alteraciones
Las indicaciones de tratamiento son: respiratoria máxima, metabólicas,
con pCO2 < 25 especialmente
mmHg hipercaliemia
 Pronóstico

Si el paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la función renal.

Sin embargo, un porcentaje de casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%) continuará precisando
tratamiento sustitutivo renal al alta.

De ellos algunos recuperan la función lo suficiente para abandonar la diálisis, aunque es frecuente que el
trastorno progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica.
 Prevención
Debe dirigirse a corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas.

El mantenimiento de volemia eficaz es fundamental

En pacientes con deshidratación se utiliza seroalbúmina o soluciones hidroelectrolíticas

dopamina, a dosis de 1 a 3 µm/kg/min.

Se han utilizado distintos
fármacos vasoactivos
para intentar preservar el flujo
plasmático renal
El único fármaco con efectividad demostrada es la
noradrenalina, en pacientes con hipotensión y volemia eficaz
disminuida, especialmente en shock séptico.