Republica Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Salud

Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”
Postgrado De Pediatría Y Puericultura
Barinas Estado Barinas

Injuria Renal Aguda (AKI)

Residente Postgrado:
Dr. Norman Guevara
Dra. Nubia Torrealba
Barinas, Junio de 2023 Grupo 3
 HISTORIA CLINICA PEDIATRICA
NOMBRE Y APELLIDO: A.B.M.
FECHA DE NACIMIENTO: 17-02-2021
SEXO:FEMENINO
DIRECCION: PALMITAS DE CAMIRI
FECHA DE INGRESO: 24-06-2023
MOTIVO DE CONSULTA: Fiebre

ENFERMEDAD ACTUAL: Se trata de preescolar femenino de 2 años

de edad natural y procedente de la localidad, quien es traída por
la madre quien refiere inicio de enfermedad actual 5 días previos
a su ingreso, caracterizado por presentar fiebre de 39° C
intermitente, que ceda a la administración de acetaminofén 7cc,
por lo que es llevado a facultativo de su localidad quien indica
paraclínicos, y en vista de hallazgos patológicos: leucocituria
mayor a 50xc hematuria de 6-8xc refiere a este centro
hospitalario donde se valora e ingresa.
DIAGNOSTICO DE INGRESO:
INFECCION DEL TRACTO URINARIO NO
DOCUMENTADA
Antecedentes obstétricos: Producto de madre de 21 años de edad IG, IP, Embarazo de 41 semanas
controlado 8controles niega complicaciones

Antecedentes Natales: RN quien lloro y respiro al nacer espontáneamente. APGAR que no

especifica
PAN: 3600 grs TAN: 52 cm. No amerito hospitalización.

Alimentación: Lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses, luego
complementada con papilla de verdura y frutas actualmente dieta familiar

Desarrollo Psicomotor:
Fija la mirada : 2 mes . Sonrisa social: 2 meses sostén cefálico: 3meses sedestación: 6 meses.
bipedestación: 8 meses. Camino: 1 año

Hábitos psicobiologicos: sueño tranquilo durante toda la noche, se relaciona satisfactoriamente con
su entorno, Higiene con cambios de ropa 3 veces al día.

Inmunizaciones: refiere esquema de inmunización acorde para la edad (pendiente tarjeta, madre
no porta)

Antecedentes personales: madre niega patología de base, niega alergia a medicamentos,

operaciones, transfusiones.
Antecedentes familiares : madre de 23 años de edad aparentemente sana, padre de 32 años de
edad aparentemente sano

Madre estudiante, padre ingeniero, vivienda propia ,tipo casa, paredes de bloques, techo de
machimbrado, piso de cemento, 2 baños, 2 habitaciones, cuenta con todos los servicios básico ,
graffar 3/5
 EXAMEN FISICO DE INGRESO
FC 92 Lpm, FR 23 rpm, temperatura 38.5 °C, SpO2 99% lactante
mayor femenina en regulares condiciones clínicas, febril, llenado
capilar menor de 2 segundos, con palidez cutaneomucosa, ojos
simétricos pupilas isocoricas normorreactivas a la luz, labios
simétricos, mucosa oral húmeda, conductos auditivos externos
permeables, cuello móvil, tórax normoexpansible, sin signos de
dificultad respiratoria, murmullo vesicular audible en campos
pulmonares sin presencia de agregados, ruidos cardiacos rítmicos
sin soplo, abdomen no distendido, ruidos hidroaéreos presentes, no
doloroso a la palpación puntos pielorenoureterales negativos puño
percusión negativa, genitales femeninos normoconfigurados,
extremidades móviles sin edema neurológico, Activo.
HEMATOLOGIA COMPLETA INGRESO
Hemoglobina: 12gr/dl Hematocrito:39% Leucocitos:
27.000 segmentados 81% linfocitos:15%
plaquetas:358.000

UROANALISIS INGRESO
Aspecto: turbio color: amarillo densidad 1030 PH 5
Proteínas + cuerpos cetónicos +
Leucocitos +50xc hematíes 6-8 xc

Urea 45mg/dl Creatinina 1.38mg/dl

REPORTE DE IMAGENOLOGIA
Se recibe ecograma renal el cual reporta
bajo volumen intravascular renal.
24/06/2023 A.B.M
3:00pm ORDENES MEDICAS 2 AÑOS
PESO:12.700gr

1. Hospitalizar en pediatría medica II

2. Ubicar en cama
3. Cabecera 30°sobre la horizontal
4. Dieta completa acorde a edad
5. cefotaxime (50mg/kg/dosis) 600mg EV C/6horas
6. Dipirona(10mg/kg/dosis) 127 mg, EV, C/6 Horas si temp
>/= 38,5°c
7. ketoprofeno (3mg/kg/dia) 13 mg EV si dolor
8. Exámenes de laboratorio: HC, Glicemia, Urea,
Creatinina, electrolitos séricos, uroanálisis, coproanálisis
9. imagenología: ecosonograma renal
10.Interconsulta por nefrología infantil
11.Control de signos vitales (FC ,FR ,T)
12.Avisar eventualidad
Para el día 26-06-2023 contaba con 40 horas de evolución
intrahospitalaria, se mantenía antibioticoterapia y se
encontraba en espera de valoración por nefrología infantil

Es valorado por nefrólogo pediatra quien indica control

urea creatinina, calcio, fósforo, magnesio, proteínas
totales y fraccionadas.
Urocultivo y gases venosos.
Control de BH DH GU

Para el dia 27-06-2023 se recibe exámenes solicitados los

cuales reportan:
Urea:16mg/dl creatinina:0.38mg/dl calcio:10.4mg/dl
Fósforo:4.9mg/dl magnesio: 2.56mg/dl proteínas
totales:6.2mg/dl albúmina 3.9gr globulina:2.5gr ácido
úrico:3.6 fosfatasa alcalina:398
Para el día 28-06-2023 paciente cuenta con 4 días de evolución
intrahospitalaria se mantiene afebril, en buenas condiciones
clínicas por lo que especialista de guardia decide solicitar
hematología completa control para evaluar alta médica.

En horas de la tarde se recibe hematología completa la cual

reporta
Hemoglobia:11,3gr/dl hematocreito:35% leucocitos:8.000
segmentados 45% linfocitos 51% plaquetas 297.000

Resultados dentro de limites normales, revaloración por nefrología

infantil por consulta externa, alta medica con tratamiento
ambulatorio.
 Definiciones

AKI AKD NKD

pérdida rápida y repentina de lento deterioro de la función Enfermedad renal

la función renal está reflejada renal o la disfunción renal no conocida
en una disminución (TFG), persistente está asociada
retención de úrea, creatinina con una pérdida reversible
y otros productos de de células renales y
deshecho nitrogenados así nefronas, lo que puede
como una falla en la conducir ERC. < 3 meses.
regulación de electrolitos y
del volumen extracelular. < 7
días CKD

Enfermedad renal crónica > 3 meses

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 Epidemiologia
Mas frecuente en edades extremas: RN -LACTANTES

Incidencia 1 de cada 3 niños hospitalizados. Mortalidad de 14%. Mayor

en países no desarrollado.

10% de todos los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún
grado de AKI

80% en los pacientes ingresados en Unidad de Cuidados Intensivos.

Niños que ingresan a UCIP el riesgo de IRA aumenta 5-10% respecto a

hospitalización general. > pacientes que requieren VM o drogas
vasoactivas.

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  Disminución del volumen intravascular verdadero.

Etiología 


Disminución del volumen intravascular efectivo.
Necrosis tubular aguda (nefropatía vasomotora).
LESIÓN PRERRENAL  Agresiones hipóxicas/isquémicas Inducido por drogas mediada por toxinas.
 Toxinas endógenas: hemoglobina, mioglobina.
 Toxinas exógenas: etilenglicol, metanol.
 Nefropatía por ácido úrico y síndrome de lisis tumoral.
 Nefritis intersticial Inducido por drogas.
ENFERMEDAD RENAL INTRINSECA  Idiopático.
 Glomerulonefritis-RPGN.
 Lesiones vasculares.
 Trombosis de la arteria renal.
 Trombosis de la vena renal.
 necrosis cortical.
 Síndrome urémico hemolítico.
 Hipoplasia/displasia con o sin uropatia Oobstructiva.
 Exposición a farmacos nefrotóxicos en el útero.
UROPATÍA OBSTRUCTIVA  Obstrucción en un riñón solitario.
 Obstrucción ureteral bilateral.
 Obstrucción uretral
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 Como Abordar
Creatinina sérica / Cr AKI? Diuresis

Estadio RIFLE(2004] pRIFLE AKIN (2007) KDIGO (2012) pRIFLE AKIN/

CLASICA:
(2007) PRIMARIA: KDIGO
 CAUSADA POR GMN
1(R)PRERRENAL
Cr basal x1.5 Disminución Cr besel x 1.5-2 Cr basal x 1.5-1.0 <0.5 ml/k/h x 8-12h
 RENAL CICr >25%  SUH > 0.3
Aumento Aumento0.3
mg'dl(26.5umol) (26.5umoM) en 48h
 POST-RENAL
2 (I) Cr basal x 2 o Cr basal x 2-3 Cr basal x 2-2.9 <0.5 ml/k/h x 6 h
disminución CICr >50% SECUNDARIA:
o CAUSADA POR ENFERMEDAD
3 (F) Cr basal x 3 o Crs > 4 Cr basal> x 3
SISTEMICA Cr basal> x3CCrs > <0.3 ml/k/h x 24 h o
CATEGORIA:
mg/dl (354umo/l)
o(>300%6) o Crs >4 4 mg/dI (354umol/l) anuria 12 h
SEPSIS
mg/dl O SHOCKo Terapia renal
(354umol/l)
• OLIGURICA
Aumento agudo > 0.5 o DROGAS NEFROTOXICAS sustitutiva
• NO OLIGURICA
mg'dl (44 mol/l) o oAumento agudo > 0.5
disminución CICr >75% ISQUEMIA
mg/dl (44umol/l) o -En menores de
o TRASPLANTE
terapia renal O CIRUGIA
18añios:FG eCARDIACA
<
ClCr <35ml/min/1.73m2 sustitutiva 35ml/min/1.73m2

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 ÍNDICE DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR

FORMULA DE SCHWARTZ

K x Talla cms
Cr (mg/dl)

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 AKI Prerrenal Patogenia
volumen intravascular.
Baroreceptores
Hipoperfusión arteriales y cardiacos
Sistema
Sistema renina-
nervioso
angiotesina-aldosterona
 Reducción del volumen simpático.
intravascular.
 Reducción del gasto
cardiaco. Vasopresina Angiotensina II
 Vasodilatación
sistémica. Noradrenalina Vasoconstricción de lecho
 Vasoconstricción esplénico y mucocutaneo.
sistémica y renal. Inhibición de perdida de sal
por Glándulas sudoríparas.
Sensación de sed.
Se aumenta retención renal
de agua y sodio.
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 AKI Prerrenal Patogenia
. Prostaglandinas vasodilatadoras Kalikreinas
Kininas-Oxido nítrico

Arteriola Aferente vasodilatación

Arteriola Eferente vasoconstricción

Angiotensina II

FRACASO Disminución brusca de Filtrado

TAM < 60 mmHg glomerular
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 AKI Renal Aguda Patogenia 1. HEMODINAMIA RENAL

Angiotensina
Renal ISQUEMIA
Daño De Epitelio Prostaglandinas
Tubular Renal Aumenta resistencias
Adenosina vasculares corticales
LESION EN ESTRUCTURAS Endotelina
DELRIÑON
Oxido Nítrico
Disminución del flujo
• Constricción de la sanguíneo renal
1.Lesión De Estructuras
arteriola aferente y
Tubulares por Toxinas.
eferente.
2.Obstruccion
• Disminución de la Perpetua el daño al
Intratubular
diuresis. epitelio.
3.Glomerulonefritis Y
• Oliguria.
Pielonefritis
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 AKI Renal Aguda Patogenia 2. FACTORES INTRÍNSECOS
DE LA NEFRONA

Depende de la
PORCIÓN TERMINAL DEL
fosforilacion Oxidativa
TUBULO PROXIMAL
para sus funciones De
SUCEPTIBILIDAD DE transporte
CIERTOS SEGMENTOS DE
LA NEFRONA AL DAÑO
HIPOXICO Por su situación medular
PORCIÓN MEDULAR DEL ASA en zona con tensión de
ASCENDENTE DE HENLE O2 baja y alto consumo
del mismo

Lesiones mitocondriales Acumulación en el Asa

Muerte de células con
De inflamación y De Henle
borde de cepillo
pignosis nuclear

Obstrucción y retroceso del contenido tubular

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 AKI Renal Aguda Patogenia
3. ALTERACIONES CELULARES Y METABOLICA

MOLECULAS DERIVADAS DE
OXIGENO Perdida de capacidad de
fagocitación.

ALTERACIÓN DE LA Internalización de las

AUMENTO DEL CALCIO membranas de borde
POLARIDAD
IONICO INTRACELULAR cepillo
CELULAR

Rompimiento de cito
esqueleto de actina
ACTIVACION DE LAS
FOSFOLIPASAS
Apoptosis
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 AKI Post renal Patogenia

Aumento de la
Afectación de
la uretra, cuello
presión intratubular
vesical, ambos
uréteres, en
pacientes con 2 Daño intersticial
riñones

Afectación de la
Cualquier
microvasculatura
punto de la
vía excretora
del paciente Daño
con 1 riñón parenquimatoso
funcionante

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 DIAGNOSTICO
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO

1. ANTECEDENTES PERSONALES

Excluir posibilidad de enfermedad

Renal previa

2. ANTECEDENTES FAMILIARES

Insuficiencia renal crónica

Hematurias
Enfermedad poliquistica
Sindrome de Alport
Oxalosis
Cistinosis
Fiebre mediterránea familiar
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 PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
LABORATORIOS
BIOQUÍMICAS
Inmunología
Sanguínea Microbiológicas Urinaria
HEMATOLOGÍA
1. Aumento de 1. Urocultivo. 1. C3, C4, CH50 CILINDROS HIALINOS:
Urea y Creatinina. Prerrenal, Postrenal,
Hemograma 2. Coprocultivo. 2. ANA, ANCA. Vasculitis
2. Hiponatremia.
3. Hemocultivo. 3. ASTO CILINDROS GRANULOSOS:
3. Hiperkalemia. Necrosis tubular aguda.
4. Ac
4. Acidosis antimenbrana CILINDROS HEMATICOS,
1. Anemia
Metabólica. basal glomerular. HEMATIES DISMORFICOS:
Normocitica GMN, nefritis toxica intersticial.
Normocrómica 5. Hipocalcemia. 5. Crioglobulins
CELULAS EPITELIALES,
2. Leucocitosis LEUCOCITOS, CILINDROS
LEUCOCITARIOS: Pielonefritis,
nefritis intersticial.

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 ANGINA RENAL

Figura 3. Comparación entre la angina cardiaca en sindrome coronario

agudo y angina renal en lesión renal aguda. Fuente: Renal Angina: A new
paradigm for the prevention of acute kidney injuryafter cardiac surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth. 2019.33(2):365-7.
 DIAGNOSTICO
ECOGRAFÍA RENAL
ÍNDICES URINARIOS

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 TRATAMIENTO
BALANCE
FLUIDOS NUTRICIÓN FARMACOLÓGICO
HÍDRICO
1.Debe primar el examen Ofrecer nutrición directa Determinación del IFG
clínico. o por SNG. según Schwartz.
2.Evaluar el estado de Evitar inducir uremia o Regulación de todas las
hidratación volemia. disbalance electrolítico. drogas nefrotóxicas.
3.Valorar indicadores que Dieta con aporte Debe individualizarse
sugieran la opción de individualizado de sodio, cada caso.
restringir fluidos o no potasio, calcio y fósforo. Intervalo espaciado
(diuresis, momento de Restricción proteica respetando la dosis.
enfermedad, manejo inicial de 0.5 a 0.8
previo y drogas, edema, Disminuir las dosis.
gr/kg/d Máximo aporte
HTA, bioquímica renal, calórico 120 Kcal/kg/d. Espaciar y disminuir las
imágenes). dosis.
Mantener la relación P%
4.Restricción según el en 10-15%
método de Holliday al 50% calorías por proteínas x 100
o restricción por kg o m2sc calorías totales
5.Diuréticos ?

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 COMPLICACIONES
Sodio Calcio Potasio

HIPONATREMIA: Por menor conversión de vitamina CONSIDERAR SIEMPRE

D, resistencia a PTH y de la DIURESIS Y CAMBIOS EN
Considerar dilucional y evaluar
excreción de fosfatos. EKG: HIPERKALEMIA SEVERA
estado deshidratación.
Si producto Ca/P< 60 se adiciona > 7.1 concambios EKG)
Peligro en natremia <120
mmHg (convulsiones). carbonato de calcio y síes > 60 KAYEXALATE: 0.5-1 gr/kg/dosis
Corrección NO >10 mEq/día. asociar quelantes de fosfatos V.O o V.R.
CINa 0.9% - Sol. CINa 3%( aquí como hidróxido de Aluminio a BICARBONATO DE SODIO
el ascenso es 5-6 Meq/l en 1-2 1cc/Kg/d en las comidas. 8.4%1-2 mEq/kg/dosis c/ 30 a
horas y no > 15-20 Meq/l en 48 Hipocalcemia refractaria se asocia 60 minutos E.V.
horas). a hipomagnasemia. NEBULIZACIÓN BETA 2
HIPERNATREMIA: Gluconato de Calcio 10% 0.5- AGONISTAS 2.5mg <25Kg o
Evaluar hidratación 1cc/Kg 5mg >25Kg cada 4-6 hr.
Aporte de agua libre DEXTROSA 0.5-1gr/kgen 30min
+INSULINA 0.1U/Kg I.V o S.C.
FUROSEMIDA 2-5 mEq/kg/d

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 COMPLICACIONES
HTA Acidosis Metabólica Infecciones

Determinar según percentil 95 Valorar aga como información de La severidad de las infecciones
con la relación T/E y sexo. un estadio dinámico. en el contexto del paciente con
Valorar hipervolemia. Controversial. falla renal aguda influye en el
pronostico y predicción de
Estudio cardiológico. Corrección lenta. muerte.
Fondo de ojo ( si es necesario). Considerar bolo cada 30-60 min. Evaluar su contribución al
Ecografía renal doppler No mayor de 1 meq/kg/dosis. desarrollo de AKI
Considerar efectos adversos de Valorar efectos adversos. Evaluar factores
hipotensores (IECA, nifedipino, hipercatabólicos
Valorar la repercusión clínica y de
nitroprusiato y otros). medio interno.

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