Taller Gastrointestinal IV semestre
INTEGRANTES:
- CATALINA RIVEROS CORTES.
- DANNA GABRIELA JIMENEZ MARTINEZ.
- ANA MARIA RUIZ ARIZA.
- JUAN ESTEBAN REINA CAMACHO.
1. Realizar el siguiente cuadro comparativo.
Entidad Epidemiología y etiología
Insuficiencia La insuficiencia hepática aguda es una
hepática aguda enfermedad que produce encefalopatía
hepática antes de los 6 meses transcurridos.
En EE.UU, la ingestión accidental o deliberada
de paracetamol es responsable del casi el
50% de los casos de IHA, el restante supone
de hepatitis autoinmunitaria, fármacos y
toxinas, hepatitis A y B.
En Asia, la hepatitis B y E aguda predominan
en la IHA.
Fisiopatologia
La IHA se manifiesta con náuseas, vómitos, ictericia
y astenia, a lo que le siguen los comienzos de
encefalopatía grave, defectos de coagulación e
hipertensión portal (con ascitis).
Las concentraciones séricas de transaminasas se
elevan en cifras de miles.
Primero: Hepatomegalia debido a la tumefacción y
edema secundario a la inflamación.
Segundo: Se disminuye la hepatomegalia por la
destrucción del parénquima hepático.
Tercero: Cuando se pierden los hepatocitos, los
valores de las transaminasas se van normalizando
o disminuyendo porque no tiene fuente de
secreción.
Cuarto: Empeoran la ictericia, coagulopatía y
encefalopatía, progresión continua.
Quinto y final: Fracaso multiorgánico y muerte (si
no hay trasplante)
Morfología (realizar dibujos)
A. Dibujar: Necrosis hepática masiva, hígado
pequeño y encogido.
B. Microscópicamente: Zonas de destrucción
rodeando a islotes ocasionales de hepatocitos
en regeneración.
Evolucion Clinica
Ictericia: Es debido a la secreción de bilirrubina y la
colestasis por la retención sistémica de bilirrubina y
otros solutos eliminados en la bilis.
Encefalopatía hepática: Trastornos de la conciencia.
Desde confusión y estupor o el coma y la muerte.
Puede surgir en días, semanas o meses después de la
lesión aguda. Luego, aparecen síntomas neurológicos
fluctuantes (rigidez, hiperreflexia y asterixis. Se
relaciona con las concentraciones altas de amoniaco
en sangre y en el SNC.
Coagulopatía: El déficit de factores de coagulación
hace que aparezcan hematomas y hemorragias con
facilidad.
Hipertensión portal: Se reduce el flujo a través del
sistema venoso portal, lo que puede ocurrir a nivel
prehepático, intrahepático o posthepático. En la IHA
suele ser intrahepática y tiene consecuencias como
ascitis y encefalopatía.
Síndrome hepatorrenal: Fracaso renal secundario a
IHA sin tener causas morfológicas ni funcionales
previas de disfunción renal. El inicio del síndrome se
da con un descenso de diuresis y aumento de
nitrógeno ureico y creatinina en sangre.
Insuficiencia La cirrosis es el cambio que más se asocia a La ictericia crónica grave puede llevar al prurito. El 40% de pacientes con cirrosis son asintomáticos
hepática la IHC. Este también se observa en pacientes con hasta las fases más avanzadas de la enfermedad.
crónica colestasis, lo que indica una relación con la
Las principales causas de IHC en todo el acumulación corporal de las sales biliares. Presenta manifestaciones clínicas inespecíficas
mundo son la hepatitis B y C crónica, la como la anorexia, pérdida de peso, debilidad y hasta
hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) y la La hipertensión portal es más frecuente. Las el final, signos y síntomas de IHA.
hepatopatía alcohólica. derivaciones portosistémicas aparecen cuando el
flujo sanguíneo se invierte desde la circulación La ictericia, encefalopatía y coagulopatía pueden
portal sistémica (dilatación de vasos colaterales), empeorar en las fases más crónicas de la
aparece más que todo cuando la circulación enfermedad como en la IHA.
sistémica y portal comparten los mismos lechos
capilares. Ictericia: Lleva a prurito de intensidad profunda que
A. Dibujar: Cirrosis (transformación difusa del
arañan piel desnuda y son propensos a infecciones
hígado en nódulos parenquimatosos
La hiperestrogenemia es debida a la alteración del (principal indicador para trasplante)
regenerativos rodeados de bandas fibrosas)
metabolismo de los estrógenos en los hombres
puede dar eritema palmar y angiomas en araña de Hipertensión portal: Llevan a varices
la piel. Hipogonadismo en mujeres debido a la esofagogastricas que aparecen alrededor del 40% de
rotura del funcionamiento del eje los pacientes con hepatopatía avanzada, causan
hipotálamo-hipofisario. hematemesis masiva. También conduce a una
esplenomegalia congestiva .
La mayoría de enfermedades hepáticas crónicas
conducen al desarrollo de carcinoma Hiperestrogenemia masculina: Puede conducir a
hepatocelular. hipogonadismo y ginecomastia, este primero,
también puede aparecer en mujeres.
Se necesita evaluar el grado de obstrucción
vascular portal para calibrar el pronóstico de la
B. Microscópicamente: Regresión de la fibrosis.
enfermedad.
Reacción tubular aumentada con la progresión
de la enfermedad.
Pancreatitis Grupo de lesiones reversibles caracterizado
aguda por una inflamación, puede variar desde un
edema focal y necrosis grasa hasta una
necrosis difusa con hemorragia grave.
Trastorno relativamente frecuente, con
incidencia anual en países industrializados
de 10 - 20 casos por cada 100.000 habitantes.
Las causas más importantes de PA en EE.UU
es la presencia de cálculos en el conducto
colédoco y el alcoholismo.
En el 10-20% de los pacientes con
pancreatitis aguda no se les identifica la
causa.
La obstrucción del conducto colédoco dificulta el
flujo de enzimas pancreáticas hacia la ampolla de
Vater.
La PA parece ser causada por la autodigestión del
páncreas por una activación inadecuada de las
enzimas pancreáticas.
- Activación de la tripsina, la cual
convierte otras formas de zimógeno de
las enzimas pancreáticas en sus formas
activas.
- La activación prematura de la tripsina
hace que se activen esas proenzimas
(Fosfolipasa y elastasa)
- Consiguiente lesión e inflamación
tisular.
- La tripsina también hace poner en
marcha los sistemas de coagulación
(por activación del factor XII)
VÍAS QUE INCITAN LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INICIAL
1. Obstrucción del conducto pancreático:
Por el cálculo en el conducto colédoco
2. Lesión primaria de la célula biliar
3. Transporte intracelular defectuoso de
proenzimas dentro de las células
acinares
El consumo de alcohol puede producir PA por
distintos mecanismos: incrementa de forma
temporal la secreción de exocrina pancreática y la
contracción del esfínter hepatopancreático
(Esfinter de Oddi) y tiene un efecto tóxico sobre las
células acinares.
El dolor abdominal es la manifestación principal de la
PA: Leve, molesto, intenso e incapacitante.
Se diagnostica principalmente por la presencia de
concentraciones plasmáticas elevadas de amilasa y
lipasa.
Pancreatitis aguda florida: Emergencia médica. Dolor
abrupto en el abdomen, grave, defensa y mal
pronóstico de ausencia de tonos intersticiales.
Las manifestaciones de una PA se pueden atribuir a la
liberación sistémica de enzimas digestivas y la
A. Dibujar:
activación explosiva de la respuesta inflamatoria.
- Necrosis grasa por las lipasas
- Necrosis parenquimatosa
Puede producirse de forma rápida un shock con la
pancreatica focal
consiguiente hipovolemia, que se complica en una
- Destrucción proteolítica del
endotoxemia y la insuficiencia renal secundaria a una
parénquima pancreático
necrosis tubular aguda.
- Destrucción de los vasos
sanguíneos con hemorragia.
B. Microscópicamente: El campo microscópico
muestra una región de necrosis grasa
(derecha) y necrosis parenquimatosa
pancreática focal (centro).
Pancreatitis Inflamación prolongada que causa una
Crónica destrucción irreversible del páncreas
exocrino, acabando con los islotes de
Langerhans.
Los brotes repetidos de pancreatitis pueden
evolucionar a una PC.
La prevalencia de la PC probablemente varíe
entre el 0,04 - 5% de la población de EE.UU.
La causa más frecuente de la PC es el
consumo de alcohol. Otras causas podrían
ser:
● Obstrucción del conducto
● Pancreatitis tropical
● Pancreatitis hereditaria
● Pancreatitis crónica
● Pancreatitis autoinmunitaria
Hasta el 40% de los pacientes no presentan
factores predisponentes reconocibles.
Tasa de mortalidad del 50% en 20-25 años.
Obstrucción ductal por concreciones: Aumento de
la concentración de proteínas en las secreciones
pancreáticas y se producen tapones ductales.
Tóxico-metabólicos: Las toxinas pueden ejercer un
efecto tóxico directo sobre las células acinares que
conlleva la acumulación de lípidos, pérdida de
células acinares y fibrosis parenquimatosa.
Estrés oxidativo: Es inducido por el alcohol y puede
generar radicales libres en las células acinares,
con la consecuente lesión de la membrana y la
posterior expresión de quimiocinas como la IL-8 la
cual reclutan células inflamatorias. El estrés
oxidativo ayuda a los lisosomas y gránulos de
cimógeno en la necrosis de las células acinares,
inflamación y fibrosis.
Activación inadecuada de las enzimas
pancreáticas: Por mutaciones.
Las células inmunitarias infiltrantes secretan
TGF-B, Factor de crecimiento del tejido conjuntivo,
factor de crecimiento derivado de plaquetas. Estas
citocinas inducen la activación y proliferación de
los miofibroblastos los cuales depositan colágeno
y provocan fibrosis.
A. Dibujar: Fibrosis parenquimatosa, pocos
acinos, y dilatación de los conductos
pancreáticos.
B. Microscópico: La fibrosis extensa y la atrofia
solo han dejado islotes residuales (izquierda)
y conductos (derecha), con un salpicado de
células inflamatorias crónicas y tejido acinar.
Puede presentarse con episodios repetidos de
ictericia, indigestión o dolor abdominal persistente y
dolor en la espalda. O puede pasar desapercibida
hasta generar una insuficiencia pancreática y
diabetes mellitus.
Durante un ataque de dolor abdominal se puede
presentar febrícula y aumento de la concentración de
amilasa sérica.
La obstrucción inducida por cálculos biliares puede
presentarse como ictericia o incremento de fosfatasa
alcalina sérica.
La pérdida de peso y el edema con hipoalbuminemia
por la malabsorción causada por la insuficiencia
exocrina pancreática.
SECUELAS: Insuficiencia de las enzimas exocrinas
pancreáticas, malabsorción y deficiencia de
vitaminas liposolubles.
Colecistitis Se define como la inflamación aguda de la
aguda vesícula biliar que contiene cálculos y
precipita en el 90% de los casos una
obstrucción del cuello de la vesícula o del
conducto cístico.
Colecistitis Puede ser una secuela de brotes repetidos de
crónica colecistitis aguda pero puede aparecer sin
algún antecedente.
La supersaturación de bilis predispone la
inflamación crónica y la formación de
cálculos.
Cultivo de microorganismos como E. Coli y
enterococos
Irritación química e inflamación de la pared de la
vesícula biliar debidas a la obstrucción a la salida
de la bilis.
VARIOS ORIGENES:
- Fosfolipasas derivadas de la mucosa
hidrolizan la lecitina biliar en
lisolecitina (tóxica para la mucosa)
- La capa mucosa de glicoproteínas se
rompe exponiendo el epitelio de la
mucosa a la acción detergente de las
sales biliares.
- Las prostaglandinas liberadas dentro de
la pared de la vesícula biliar distendida
potencian la inflamación mucosa y
parietal
- Distensión y aumento de la presión
intraluminal pueden reducir el flujo
sanguíneo de la mucosa.
Los síntomas que produce la colecistitis aguda
suelen verse agravados generando una colecistitis
crónica después de crisis recurrentes de dolor
continuo en el epigastrio o el hipocondrio derecho.
Entre el 5 - 12% de extirpaciones de vesícula no
contienen cálculos y algunas lesiones
predisponentes son:
- Operación quirúrgica importante
- Traumatismo grave
- Quemaduras
- Septicemia
- Deshidratación
- Estasis en la vesícula biliar y el barro
- Afectación vascular
- Contaminación bacteriana
A. Dibujar:
- Vesicula biliar aumentada de
tamaño
- Tensa
- Color violáceo rojo brillante o
manchado
Dolor biliar de más de 6 hrs, dolor intenso, estable,
localizado en la región superior del abdomen y se
irradia al hombro derecho.
Son clásicas la fiebre, náuseas, leucocitosis y
postración. La presencia de hiperbilirrubinemia
conjugada indica una obstrucción del colédoco.
Región subcostal dolorosa a la palpación y rígida
(espasmo de los músculos abdominales). Vesícula
distendida y dolorosa.
A. Dibujar:
- Cálculos dentro de la vesícula Tener en cuenta las complicaciones que se podrían
presentar:
- Sobreinfección bacteriana - Colangitis o
septicemia
 - Perforación de la vesícula biliar y
formación de abscesos
- Fistula biliar enterica
- Agravamiento de una enfermedad médica
preexistente, con descompensación
cardiaca, pulmonar, renal o hepática.

B. Microscópico: La mucosa de la vesícula biliar

está infiltrada por células inflamatorias
crónicas.

2. Realice un mapa conceptual acerca de la Hipertensión portal hepática.

 https://miro.com/app/board/uXjVPQhd2uU=/?share_link_id=347572993093
3. Realice un cuadro comparativo.
Entidad Epidemiologia
Hepatitis A Es altamente endémica incluyendo el
subcontinente indio (particularmente
Bangladesh, India, Nepal y Pakistán), África
subsahariana y norte de África, partes del
Lejano Oriente (excepto Japón), América
del Sur y Central y Oriente Medio.
Hepatitis B 2.000 millones de personas se han
infectado por el virus de la hepatitis B, y de
ellos más de 360 millones son portadores
crónicos del virus. Sobrevienen más de 50
millones de infecciones nuevas al año y
mueren más de 600.000 de personas por la
enfermedad o sus consecuencias.
Fisiopatologia
a partir del agua de mar contaminada con restos
humanos. El VHA es un picornavirus de ácido
ribonucleico (ARN) pequeño de una sola cadena sin
envoltura. Uega al hígado tras ser ingerido en el tubo
digestivo, se replica en los hepatocitos y es eliminado
a través de la bilis y las heces. No parece que el propio
virus sea tóxico para los hepatocitos, por lo que las
lesiones se deberían a un daño mediado por los
Linfocitos T de los hepatocitos infectados. los
anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) contra el
VHA aparecen en la sangre cuando se empiezan a
presentar los síntomas. La detección de anticuerpos
IgM en VHA es el principal marcador diagnóstico de la
enfermedad; los anticuerpos IgG persisten después de
la convalecencia y son la principal defensa contra la
reinfección. La prevalencia de seropositividad en EE.
UU. aumenta gradualmente con la edad y llega al 40%
a los 50 años.
a. El VHA no se elimina en cantidad significativa por el
semen, la saliva o la orina. El contacto personal
estrecho con una persona infectada durante el período
de eliminación fecal, con contaminación fecal-oral, es
responsable de la mayor parte de los casos y explica
los brotes en algunas instituciones, como escuelas o
guarderías. Como la viremia por VHA es temporal, la
transmisión sanguínea del virus es rara; por eso, no se
suele hacer un cribado selectivo de este
Morfología (realizar dibujos)
Evolucion Clinica
a. El VHA no se elimina en cantidad significativa
por el semen, la saliva o la orina. El contacto
personal estrecho con una persona infectada
durante el período de eliminación fecal, con
contaminación fecal-oral, es responsable de la
mayor parte de los casos y explica los brotes en
algunas instituciones, como escuelas o
guarderías. Como la viremia por VHA es temporal,
la transmisión sanguínea del virus es rara; por
eso, no se suele hacer un cribado selectivo de
este
El periodo medio de incubación oscila entre 30 y
180 días. El virus, que es detectable entre 30 y 60
días después de la infección, puede persistir y
dar lugar a una hepatitis B crónica, sobre todo si
el contagio se ha producido durante la etapa de
lactancia o la infancia.
Hepatitis C El VHC es también una causa importante de
hepatopatía. Se estima que 175 millones en
todo el mundo son portadores (una
prevalencia del 3%, que oscila desde el 0,1
al 12% según el país). Existe una infección
crónica persistente en 3-4 millones de
personas de EE. UU., mientras que el
número de infecciones de reciente
adquisición por VHC al año ha disminuido
desde 180.000 a mediados de los años
ochenta a 19.000 en el año 2006. E
4. Realice un cuadro comparativo
Entidad Epidemiologia Fisiopatologia
La hepatitis C es causada por un virus RNA que a
menudo se transmite por vía parenteral. A veces causa
síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo
anorexia, malestar e ictericia, pero puede ser
asintomática. Rara vez ocurren hepatitis fulminante y
la muerte. La hepatitis crónica se desarrolla en
aproximadamente el 75% y puede conducir a cirrosis y
rara vez a carcinoma hepatocelular
Morfología (realizar dibujos)
evoluciona, hasta en un 30%, a cirrosis, en un
plazo de 10-30 años, aunque en ocasiones sólo en
5-10 años. Un 15% desarrolla un
hepatocarcinoma, más a consecuencia de la
cirrosis que del VHC, ya que éste no es
oncogénico, y sólo un 2% remite de forma
espontánea.
Evolucion Clinica
Gastritis por En adultos de cualquier edad en los
H Pylori países occidentales desarrollados,
oscila entre el 20 y el 40 %,
mientras alcanza cifras del 60 al 80
%, en los países del Tercer Mundo.
Gastritis La prevalencia global es del 2%,
Autoinmune con predominio en la población
femenina de edad avanzada. Ocurre
más comúnmente en pacientes con
otros trastornos autoinmunes,
como tiroiditis, diabetes tipo 1,
vitíligo y enfermedad de Addison, y
estos pacientes generalmente
representan a la población más
joven
Enfermedad autoinmunitaria hereditaria que afecta
las células parietales, lo que provoca hipoclorhidria
y menor producción de factor intrínseco. Las
consecuencias son gastritis atrófica, malabsorción
de B12 y, con frecuencia, anemia perniciosa.
La causa de la GAI no es todavía bien conocida, se
piensa que factores genéticos y ambientales
jugarían un rol en su desarrollo. Interesantemente,
la GAI también ocurre frecuentemente en
combinación con gastritis post Helicobacter.
Este hallazgo quizás está relacionado al supuesto
rol de la infección por Helicobacter en iniciar la GA
Se caracteriza por la producción de anticuerpos
contra las células parietales u oxínticas,
ubicadas mayoritariamente en el cuerpo gástrico,
que generan su destrucción y consecuentemente
un estado de hipoclorhidria y posterior aclorhidria
con un aumento del pH a nivel gástrico. Esta
disminución de la acidez puede generar déficit de
fierro por malabsorción sobretodo en pacientes de
menor edad y sexo femenino.
Los síntomas suelen presentarse rápidamente
y duran un par de días. El tratamiento puede
incluir antiácidos u otros medicamentos para
reducir la producción de ácido del estómago.
La gastritis aguda suele mejorar rápidamente
cuando se reconoce y se trata la causa.
Puede desencadenar:
➢ Úlcera: H pylori causa que se
produzca más ácido estomacal. Esto
daña el revestimiento del estómago
➢ Inflamación crónica en el estómago
(gastritis) en la parte superior del
intestino delgado (duodenitis).
➢ Cáncer de estómago o un tipo de
linfoma estomacal poco frecuente
Algunos pacientes también presentan
tiroiditis de Hashimoto, y el 50% tiene
anticuerpos antitiroideos, mientras que se
observan anticuerpos contra las células
parietales en el 30% de los pacientes con
tiroiditis.
La importancia del seguimiento está
fundamentada en el desarrollo de neoplasias
gástricas neuroendocrinas tipo 1, además de
un riesgo incrementado de la incidencia de
adenocarcinoma gástrico.
5. Realice una presentación acerca de un reporte de caso publicado en pubmed acerca de una autopsia de alguna de las entidades que se han revisado en este taller.

ARTICULO: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062004000100003

LINK PRESENTACIÓN:
https://www.canva.com/design/DAFOBZUnjbM/4eF-7QWJgLd-ecT6fZgiag/edit?utm_content=DAFOBZUnjbM&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton