Síndrome Alteración del

Retención de
caracterizado por equilibrio hidro
productos de desecho
disminución rápida del electrolítico y acido
nitrogenados
VFG (horas o días) básico.
 HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
40% ARF POSTRRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL 5%
55%
ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF PRERRENAL
 HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
40% ARF POSTRRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL 5%
55%
ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF PRERRENAL
 HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
40% ARF POSTRRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL 5%
55%
ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF PRERRENAL
 Es la forma más
Se corrige
común de ARF y
rápidamente tras
constituye una
la restauración del
respuesta
flujo sanguíneo
fisiológica a
renal y de la
hipoperfusión renal
presión UG
leve o moderada.

Hipoperfusión más
grave puede
Tejido ocasionar lesiones
parenquimatoso parenquimatosas
renal NO está renales isquémicas
lesionado e hiperazoemia
intrínseca (ARF
RENAL).
I. HIPOVOLEMIA
A. Hemorragia, quemaduras, deshidratación
B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea
C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal
D. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave
I. BAJO GASTO CARDIACO
A. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamiento
B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva
I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA
A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia,
anafilaxis
B. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina,
anfotericina B
C. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)
I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA
 Mantener el
volumen sanguíneo
y
La presión arterial
Noradrenalina, a
ngiotensina II y
Perfusión AVP
glomerular, Presión
de UF y FG se
mantienen en cond. Inducen vaso
de hipoperf leve x constricción en lechos
diversos mecanismos vasculares
compensadores. relativamente
"poco importantes"
 Durante los estados de hipoperfusión intensa, no
obstante, estos mecanismos compensadores se
muestran inadecuados, disminuye la GFR y
sobreviene una ARF prerrenal.
Mantener el
volumen sanguíneo
y
La presión arterial
Noradrenalina,
angiotensina II y
Perfusión AVP
glomerular, Presión
de UF y FG se
mantienen en cond. Inducen vaso
de hipoperf leve x constricción en lechos
diversos mecanismos vasculares
compensadores. relativamente
"poco importantes"
 Durante los estados de hipoperfusión intensa, no
obstante, estos mecanismos compensadores se
muestran inadecuados, disminuye la GFR y
sobreviene una ARF prerrenal.
Mantener el
volumen sanguíneo
y
La dilatación de las arteriolas aferentes
La presión arterialpor el mecanismo
de autorregulación alcanza su máximo con presiones
Noradrenalina, a
arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión
ngiotensina II y
con cifras menores que ésta se acompaña de
Perfusión un
AVP
glomerular, Presióndecremento inmediato de la GFR.
de UF y FG se
mantienen en cond. Inducen vaso
de hipoperf leve x constricción en lechos
diversos mecanismos vasculares
compensadores. relativamente
"poco importantes"
 Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede
afectar a diferentes niveles estructurales sea
glomerular, tubular, intersticial o vascular,
 Desde un punto de vista anatomo clínico se
aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal
intrínseca aguda en:
2) Enf de la
1) Enf de los
micro 3) ARF 4) Enf
grandes
circulación isquémica y tubulo
vasos
renal y los nefrotóxica intersticiales
renales
glomérulos,
 OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)
A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma
disecante, vasculitis
B. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión
ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL
A. Glomerulonefritis y vasculitis
B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación
intravascular diseminada, toxemia del embarazo,
NECROSIS TUBULAR AGUDA
A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricas
B. Toxinas:
1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos),
quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales
2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas
(mieloma)
NEFRITIS INTERSTICIAL
A. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captoprilo
B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica
(candidiasis)
C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Idiopática
I. Rechazo de trasplante renal
ARF Isquémica (70%)

ARF Nefrotóxica
(30%)
 Se da a causas de una hipoperfusión que induce la
necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado
la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2
semanas para regenerar las células tubulares.
 La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución
atraviesa tres estadios:
› inicio, mantenimiento y recuperación.
 (horas o días)
 Constituye el periodo de hipoperfusión renal que
evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:

El flujo del FG
dentro de los
La presión de Se produce un
túbulos está
ultrafiltración escape
obstruido por
glomerular se retrógrado del
cilindros
reduce a filtrado
compuestos por
causa del glomerular por
células epiteliales y
descenso del el epitelio
detritos necróticos
flujo sanguíneo tubular
derivados del
renal, dañado.
epitelio tubular
isquémico
 (una a dos semanas)

 La lesión de la célula epitelial está establecida, se

estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)
 se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las
complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el
inicio de terapia de remplazo renal.
 Reparación y regeneración de las células parenquimatosas
renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el
retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad
o próximos a éstos,
 Puede ser completa o incompleta a través de los años.

Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o

diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el
uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función
de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza
el descenso de nitrogenados.
 Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas
 La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en
ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o
exposición a otras toxinas.
 En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción
intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:
› comienzo súbito (24 y 48 horas)
› Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y
la creatinina,
› Común en enfermos con IRC, DM, ICC,
hipovolemia o mieloma múltiple.
 En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la
toxicidad se presenta directamente sobre las células
epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
 Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet,
aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los
quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e
ifosfamida.
 Las nefrotoxinas endógenas más comunes son :
calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas
ligeras del mieloma.
 La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce
vasoconstricción intrarrenal.
 Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)
 La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar
ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o
acidóticos.
 La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de
los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones
por:
› Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda,
convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o
hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína)
y trastornos infecciosos o metabólicos.
 La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después
de reacciones transfusionales masivas.
 La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de
los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones
por:
› Aplastamiento traumático, isquemia muscular
aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor
o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o
cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.
 La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después
de reacciones transfusionales masivas.

• Toxicidad tubular directa • Efectos vasoconstrictores

• Formacion de cilindros del pigmento
 Es producida por patologías asociadas con
obstrucción del tracto urinario.
 Dado que un solo riñón posee capacidad de
depuración suficiente para excretar los
productos de desecho nitrogenados
generados a diario, para que se produzca una
ARF de causa obstructiva es preciso que exista:
 una obstrucción
una obstrucción ureteral unilat
entre el meato una obstrucción en un paciente
uretral externo y ureteral bilateral con un único
el cuello de la riñón
vejiga funcionante o
IRC previa

 La causa más común es obstrucción del cuello de la

vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p.
ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o
fármacos anticolinérgicos.
 (OBSTRUCCIÓN)
I. URETERAL
Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer,
compresión externa (p. ej., fibrosis
retroperitoneal)

I. CUELLO DE LA VEJIGA

Vejiga neurógena, hiperplasia prostática,

cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo
I. URETRA

Estenosis, válvula congénita, fimosis

 La realización de una historia clínica completa permite establecer la
etiología en la mayoría de los casos.

Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que

son: sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión
venosa yugular, alteración del sensorio, disminución de la turgencia
cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar

Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx

predisponentes para la misma, además del uso de potenciales
nefrotóxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o
bloqueadores del receptor de angiotensina II.
 Hipovolemia causa = azoemia prerrenal
 Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal.
 Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y,
en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK.
 La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores
(por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos
signos de dificultad respiratoria.
 La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con:
 Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una
distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de
la cápsula, respectivamente.
 Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es
sugerente de obstrucción ureteral aguda.
 Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones
con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción
intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en
el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales