CÁNCER DE

PRÓSTATA

Urología
Dr. Alejandro Gómez Alvarado
 INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA

• El de próstata es el cáncer no cutáneo más común detectado entre

los hombres estadounidenses.

• Se detectan 200, 000 casos al año

• Mueren 30, 000 al año en EU
En México fue la neoplasia más frecuente en hombres en 2012:

– Incidencia: 14,016 casos de CaP 21.4% del total de 65,540 casos de cáncer

- Mortalidad: 6,367 casos (16.5%)

- mayor que por cáncer de mama (5 680 , casos, 14 2%) y CaCU (4,769 casos, 11.9%)

Al día fallecen 17 H a causa de

este tipo de Cá
La mortalidad por cáncer de próstata en el nivel de la
población se ha reducido en casi 40% desde mediados de la
década de 1990.

Programas de detección
Mejoras en el tratamiento
 FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes de cáncer de próstata en familiares cercanos

• Tener 50 años o más
• Ser afrodescendiente
• Ingesta de grasa animal y carnes rojas
• Vitamina D y Calcio
La probabilidad de diagnóstico de CaP
<40 años es 1 en 10 000
Entre 40 y 59 años es de 1 en 103;
Entre 60 y 79 años de edad, es 1 en 8.
 +95 % adenocarcinoma
PATOLOGIA 5 % céls. Estrómicas, epiteliales o ectópicas.

Adenocarcinoma

CáP
No adenocarcinoma

Epitelial

No epitelial
Citología
1. núcleo hipercromático y
agrandado, con nucléolos
prominentes
2. citoplasma es abundante
• La capa de células basales está
ausente en CaP, está presente
en glándulas normales,
glándulas de BPH y lesiones
precursoras de CaP.

• La tinción
inmunohistoquímica de
queratina de alto peso molecular
resulta útil, tiene preferencia por
teñir las células basales.
• La ausencia de tinción es, por
tanto, consistente con CaP.
60 – 70 % de los carcinomas se
originan en la zona periférica.

10 – 20 % zona de transición
5 – 10 % zona central
• Invasión de la capsula prostática es común, preferentemente a lo largo de los
espacios perineurales.

• La invasión de las vesículas seminales está relacionada con una elevada probabilidad
de enfermedad regional o distante.

• Puede haber invasión del trígono vesical ☞ obstrucción

• Diseminación linfática
 Cadenas de ganglios linfáticos internas, del
obturador e ilíacas externas.
 ilíacos comunes, presacros y periaórticos.

 Metástasis distante
 Pulmón y pleura
 Hígado
 Glándulas suprarrenales
 Huesos de cabeza y tronco
 Huesos largos
Cuadro clínico
La necesidad de establecer el diagnóstico de Ca prostático se basa en los
síntomas, un tacto rectal anormal o elevación de las concentraciones de PSA.

Sintomas

La presencia de síntomas a menudo sugiere

enfermedad con avance local o metástasis.

• Sintomas obstructivos o irritantes por

compresión de tumor. (puede deberse a HPB
coexistente)
• Osteodinia, parestesias, debilidad de
extremidades, incontinencia fecal o urinaria
Signos
- Tacto rectal anormal
• Nodularidad
• Induración
• Irregularidad

- Linfedema de extremidades inferiores

- Signos específicos de compresión medular
• Debilidad y espasticidad de las extremidades
inferiores
• Reflejo bulbocavernoso hiperrefléxico.
Datos de laboratorio
• Azoemia (obstrucción ureteral bilateral)
• Anemia
• Fosfatasa alcalina elevada (metástasis ósea)
• Fosfatasa ácida elevada
PSA
Producida por tejidos prostáticos benignos y cancerosos.
Se usa como herramienta diagnóstica y como medio de estratificación de riesgo
de Ca
Valor nomal: 0 – 4ng/ml

Puede elevarse en caso de:

• Prostatitis
• Hiperplasia prostática
benigna
• Ca de próstata
• instrumentación uretral
• Daño perineal
PSA
• Debe evaluarse el uso de fármacos como los inhibidores de la 5α-reductasa
porque estos medicamentos pueden reducir el PSA de manera artificial en casi
50%.

Cuanto más elevado es el nivel, mayor es el riesgo

Hombres con cáncer de próstata tienen un aumento
más rápido en la elevación del PSA sérico

Un PSAv sólo debe considerarse significativo cuando

el mismo laboratorio ha realizado varios estudios de
psa sérico en un periodo de por lo menos 18 meses Cinética del
Al parecer, pacientes cuyo PSA sérico aumenta en PSA
0.75 ng/ml/año, tienen un mayor riesgo de albergar
cáncer.

Aumentos muy rápidos de PSA pueden ser

indicativos de prostatitis
Formas moleculares de PSA
• 90% del PSA en suero está unido a α1-antiquimotripsina (ACT), y
cantidades menores están libres o fijadas a α2-macroglobulinas.
• pacientes de cáncer de próstata muestran un menor porcentaje de PSA
libre que los pacientes con enfermedad benigna
Biopsia trasrectal
Es el estudio que se utiliza para confirmar el diagnóstico, se debe realizar
guiándose por ultrasonido y en los siguientes casos:
a) Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA sérico.
b) Pacientes sin sospecha al tacto rectal, pero con alteración en los niveles de
PSA entre 4 y 10 ng/ml, con disminución del 20% de la fracción libre,
densidad mayor de 0.15, velocidad mayor de 0.75ng/ml/año y tiempo de
duplicación menor a 3 meses.
c) Pacientes sin sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA sérico por
arriba de 10ng/ml.
d) A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal, aún sin alteración
en los niveles de PSA.
 Biopsia trasrectal

PROCEDIMIENTO

• Se realiza mediante anestesia local y

profilaxis con antibióticos previa al
procedimiento (fluoroquinolonas)
• Hematospermia, rectorragia y
hematuria son comunes y ocurren en 40
a 50% de los pacientes
Biopsia trasrectal
TÉCNICA
Por tradición, se tomaban seis muestras de
biopsia (sextante) a lo largo de la línea
parasagital, entre la orilla lateral y la línea
media de la próstata, en el ápice, la glandula
media y la base, de modo bilateral.
Biopsia trasrectal
TÉCNICA
El aumento en la cantidad (≥ 10) y la realización de biopsias
dirigidas en sentido más lateral de la zona periférica incrementa los
índices de detección en 14 a 20%
Esquemas de saturación incluyen 20 o más punciones. Uno de los
esqumeas ás usados incluye:
• 2 o más punciones de la base lateral
• 3 de la parte media lateral
• 3 del ápice (incluido el ápice anterior),
• 1 de la parte media parasagital
• 1 de la base parasagital.
Graduación y estadificación
Sistema de graduación de Gleason
• Basado en la arquitectura glandular
• Asignan un grado primario al patrón de cáncer que se observa con más
frecuencia y un grado secundario al segundo patrón más observado en la
muestra.
• Los grados van del 1 – 5, el resultado de la suma de los dos grados dan la
puntuación de Gleason

Puntaje Gleason Diferenciación Grado

2–4 Bien diferenciado Grado 1
5–6 Moderadamente diferenciado Grado 2
7 – 10 Pobremente diferenciando Grado 3
Imagenología
Ultrasonido Transrectal
• Para dirigir biopsias prostáticas
• Proporciona información de estadificación local
• CaP tiende a aparecer como lesión hipoecoica en la
zona periférica, hipervascularidad en ecoDoppler
• Criterios de extensión extracapsular: abultamiento del
contorno de la próstata, o aspecto angulado del margen
lateral.
• Criterios para invasión de vesiculas seminales: bulto
posterior en la base de la vesícula seminal o asimetria
en la ecogenicidad de la vesicula seminal.
Resonancia Magnética Endorectal
• Mejora
detección de
cáncer y la
estadificación
• Dependiente
del operador
que requiere
capacitación y
experiencia
 Gammagrafía Ósea

• Se utiliza para valorar la metástasis a huesos.

• Las gammagrafías oseas pueden omitirse en
pacientes con cancer de próstata recien
diagnósticados, que no han recibido
tratamiento y que son asintomáticos.
Enfermedad en T1/T2 y con PSA<20ng/ml
Imagenología con
anticuerpos
• Infusión de anticuerpos para visualización por
SPECT.
• Aprobado por la FDA para estatificación inicial
y exploración de enfermedad recurrente
• Anticuerpo solo aparece en tejidos blandos, el
uso de nuevos anticuerpos permite
visualización de hueso.
Evaluación de riesgo con variables múltiples

Clasificación de D’Amico y colaboradores para estratificar el riesgo.

Bajo riesgo: PSA ≤ 10, Gleason ≤ 6 y etapa clínica t1 o t2a.

Riesgo intermedio: PSA 10 a 20, Gleason 7 o etapa clínica t2b.

Alto riesgo: PSA> 20, Gleason 8 a 10 o etapa clínica t2c o t3a.

Puntuación de CAPPA

• Un sistema mas fiable para la

agrupación de riesgo.
• CAPPA:
• 0-2: RIESGO BAJO
• 3-5: RIESGO INTERMEDIO
• 6-10: ALTO RIESGO
 Detección de cáncer de próstata

• La sospecha inicial de CaP se basa en un tacto rectal con hallazgos anormales o

con elevación en los niveles de APE.

• El uso de TR y APE sérico es preferible a cualesquiera de las dos usadas de

manera individual.
• La mortalidad por CaP está declinando en regiones donde se realizan pruebas de
detección.
Antígeno prostático específico

• Es órgano específico, pero no cáncer específico.

(niveles séricos pueden elevarse por HPB, prostatitis, y otras condiciones no malignas).
• No es necesario realizarlo a pacientes <50 años sin FR. (antecedentes familiares, etnicidad
de raza negra, o ambas).

• Como una variable independiente es el mejor predictor de cáncer, ante la sospecha

por hallazgos del examen al tacto rectal (TR).
Quimioprevención
Inhibidor de 5α-reductasa (finasterida, dutasterida).

• Estudios de finasterida vs. placebo muestran una disminución de la prevalencia

del cáncer del 24.8% a favor del primero.
• Mejoría de los síntomas urinarios; aumento de incidencia efectos sexuales
secundarios.
• En el grupo de la finasterida se descubrió la existencia de un mayor número de px
con neoplasia de alto grado (Gleason 7-10).
Quimioprevención

• En un estudio, el selenio y la vitamina E no mostraron beneficio para la

quimioprevención del CaP.

• Licopene. (carotenoide encontrado en tomates)

Tiene una actividad antioxidante potente.
Hay evidencia epidemiológica que el consumo de licopene esta asociada con un
riesgo menor de CaP.
Tratamiento
• Se basa en el grado y la etapa del tumor, la expectativa de vida del paciente y su
morbilidad relacionada.

• Tumores de bajo riesgo → vigilancia activa

• Riesgo bajo a intermedio → monoterapia local (cirugía o radiación)
• Riesgo más elevado→ tx multimodal (radiación con tx hormonal o cirugía
seguida de radiación)
Vigilancia activa

• A los px con cáncer en etapa temprana y de bajo grado a intermedio se les da

seguimiento para asegurar la estabilidad del tumor.
(evaluaciones seriadas de TR y APE, y biopsias de seguimiento guiadas por TRUS)

• Por lo general, se les trata al primer signo de progresión subclínica.

*La vigilancia activa sigue usándose poco como estrategia inicial de tx.
Elección de Tratamiento según estadificación del riesgo
(TNM+Ag Prostático + Gleason)
Prostatectomía Radical
• Extirpación total de la próstata entre el cuello vesical y la uretra
• Extirpación de vesículas seminales
• Linfadenectomía, frec. Limitada a región obturatriz

Abordajes:
• Retropúbico. No muy popular por alto riesgo de sangrado.
• Perineal.
• Laparoscópico con/sin ayuda de robot qx (menor sangrado, menor estancia hospitalaria,
menor dolor post-quirúrgico)
Prostatectomía Radical
• Indicada para pacientes con expectativa de vida mayor a 10 años, sin comorbilidades
• Estadios T1-T3.

• PSA debe disminuir a concentraciones indetectables luego de 6 semanas

Complicaciones:
• Incontinencia urinaria (que puede ser reversible luego de algunos meses), disfunción eréctil
(lesión de nervios), pérdida sanguínea
Radioterapia Externa
• Dosis >72 cGy diarios buenos resultados bioquímicos

• Eficaz para Ca localizado y diseminado localmente (T1-T3)

• No logra cubrir el volumen destino en un 20-40% de los casos

• Alta “toxicidad”. Afección a órganos vecinos a la larga: Recto y vejiga.

• Alteraciones en micción y hábito intestinal (disuria, polaquiuria, hematuria, diarrea)
• Aumento de riesgo vesical y rectal luego de 10 años.
Braquiterapia (radiación interna)
• Colocación de semillas radioactivas (yodo 125 o paladio 103) en parénquima
prostático, por vía perineal, guiado por US transrectal
• Permite gran irradiación en tejido (hasta 145 Gy) con poca radiación a
órganos circundantes

• I125 vida media 60 días

• Utilizado en pacientes de bajo a mediano riesgo (T1-T2)

Criocirugía
• Tratamiento para cáncer localizado, usado en Ca recurrente luego de
radioterapia, nunca primera opción

• Se usa ecografía transrectal para guiar varias sondas huecas (agujas) a través
del periné, entre el ano y el escroto, hasta la próstata. Luego se pasan gases
muy fríos a través de las agujas para destruir el tejido prostático mediante
bajas temperaturas.

• Suelen realizarse dos ciclos de congelamiento y descongelamiento

• Bordes de la bola de hielo alcanza hasta 0 a -2°C

• Frecuente complicación: Disfunción eréctil, por lesión nerviosa

b. Cáncer recurrente
1. Revisión general
 Una cantidad sustancial de hombres tratados con cx o radiación por Ca de
próstata localizado, tienen una recidiva con base en la evidencia de una
concentración de PSA en suero detectable o creciente, respectivamente.

AUA •Definición qx común de PSA > 0.2 ng/ml

ASTRO •Tres aumentos consecutivos en el PSA sérico

• La falla bioquímica puede tener una historia natural variable después de
cualquier tipo de tratamiento inicial :
Ca localizado
Ca sistémico
Una combinación de los dos

Después de cualesquiera de estas formas de tratamiento, un intervalo para falla

de PSA < 3 a 6 años y un PSADT postratamiento < 3 meses coloca a un
hombre en mayor riesgo de metástasis y posterior mortalidad específica por
cáncer de próstata.
2. Después de prostatectomía radical
 Probabilidad de recurrencia = grado del cáncer, etapa patológica y
alcance de la extensión extracapsular.

la probabilidad de mortalidad específica por cáncer de

próstata después de recurrencia de psa luego de rangos de
rp va de 1 a 99%, dependiendo de la puntuación de Gleason,
el tiempo para recurrencia y psadt
3. Después de la radioterapia
• Concentración creciente de PSA = recurrencia de cáncer.

• El sitio de recurrencia puede identificarse empleando cinética de

PSA, tiempo para la falla, biopsias de próstata y uso selectivo de
imagenología.

1/3 de los px experimentan un “rebote de PSA” (braquirradioterapia)

No existe mayor riesgo de recurrencia y se demuestra mediante la

repetición de la biopsia.
c. metástasis
1. Tx endocrino inicial
• La muerte por CaP es casi siempre resultado de una falla en el
control de las metástasis.

• Dependientes de hormonas: responden al principio a varias formas

de privación de andrógenos.

Testosterona Dihidrotestoste Dht se fija a El complejo se

libre entra en rona prooteínas mueve a Modula la
las cel receptoras núcleos transcipción
prostáticas (Dht) citoplasmáticas celulares

La privación de andrógenos puede inducirse en varios niveles a lo largo del eje

hipofisario-gonadal empleando diversos métodos o fármacos.