SHOCK

• Estado de hipoperfusión de tejidos ocurre más comúnmente cuando hay insuficiencia circulatoria
manifestada como hipotensión (es decir, reducción de la perfusión tisular).
• Inicialmente es reversible se debe evitar la progresión a disfunción orgánica irreversible.
• Pero px en estado de shock puede presentar normotensión o hipotensión.
• Hipotensión (PAS ≤ 90 mm Hg) o (PAM) ≤ 65 mmHg  PAM = [(2 x PD) + PS]/3 o PD + (PS-PD)/3
o Cardiogénico (Falla de bomba IMA, SCA)
o Obstructivo (TEP, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva severo)
o Hipovolémico (diarrea por cólera, sangrado, ruptura de vaso)
o Distributivo (shock séptico, shock por tercer espacio (intersticio) shock anafilactico)
• Donde el 1° órgano en sacrificarse es el riñón  disminución del Volumen urinario.
Signos como: Piel moteada › Hipotensión › Aumento del lactato otros
 TRIADA LETAL: ACIDOSIS, COAGULOPATÍA E HIPOTERMIA  EVITAR

DEFINICION SEPSIS (1991) SEPSIS (2001) SEPSIS (2016)

Es la disfunción orgánica causada por una rpta  Infección sospechada o dx +  Infección sospechada o dx +
anormal o desregulada del hospedador a la  ≥2 criterios del SINDROME DE  ≥2 puntos de valoración de INSUFICIENCIA
SEPSIS
infección. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA ORGÁNICA RELACIONADA CON LA SEPSIS (SOFA)
(SIRS)
Es una subdivisión de la sepsis en la cual las  Infección sospechada o dx +  Infección sospechada o dx +
anormalidades circulatorias y celulares  PAS <90mmHg o PAM <60 mmHg  Tto vasopresor necesario para mantener la PAM ≥65
SHOCK
subyacentes conducen a mayor riesgo de +
SÉPTICO
mortalidad  Lactato sérico >2 mmol/l a pesar de reanimación
adecuada con líquidos

PARAMETROS SIRS ≥2 criterios PUNTAJE

 Temperatura >38°C o < 36° C 1
 FC >90 1
 FR >20 o PaCO2<32mmHg 1
 Leucocitos >12000 o <4000 o >10% de cel inmaduras 1
PARAMETROS qSOFA ≥2 criterios  disfunción org. PUNTAJE
 FR ≥22 1
 Alteración del estado mental (escala de Glasgow) 1
 PAS <100mmHg 1
CRITERIOS SHOCK SEPTICO
 Hipotensión (PAM < 65 mm Hg)
 Hiperlactatemia como reflejo de severidad de enfermedad
 Uso de Vasopresores
¡¡Ojo!! Un SOFA > 2 representa disfunción de órganos y se asocia con una
mortalidad de 10 % en pacientes con sospecha de infección

SHOCK SEPTICO
• El criterio importante práctico de estos px con shock séptico es que no
responde al líquido, se les coloca líquido y la presión no sube, por lo que se va a
requerir vasopresores.
• Para usar vasopresores hay que asegurarse de
que el px está bien hidratado, ya que, si se
empieza a usar vasopresores y todavía faltaba
colocar agua, no van a funcionar bien.
• Los intensivistas hacen una ecografía a la vena
cava (COLAPSIVLIDAD DE LA VENA CAVA
INFERIOR) y si está colapsada es que le falta
líquido y si no está colapsada quiere decir que es
tiempo de usar vasopresores.
GÉRMENES MÁS COMUNES EN SEPSIS Y SHOCK
• Bacilos Gram negativos → + comunes
o E.coli, Klebsiella, Pseudomonas
• Cocos Gram positivos  Estafilococo aureus, Neumococo
• Flora mixta (infecciones intraabdominales)
• EN pacientes seleccionados
o Candidiasis invasiva
• Otros casos  Neutropénicos: Gram negativos y Candida / Infección
nosocomial: MRSA y VRE
¿¿COMO HAGO LA RESUCITACIÓN INICIAL??
• La sepsis y el Shock Séptico SON UNA EMERGENCIA MÉDICA
• Ante la hipoperfusión inducida por la sepsis:
 Administrar 30 ml /kg de Cristaloides EV en las primeras 3 horas (COMO
MINIMO)  Eso equivale a un poco más de 2 litros en las primeras 3 horas
para un adulto de 70 kg
 CRISTALOIDES: lactato de ringer (pero es muy caro asiq mejor NaCl 0,9%)
 Evaluando FC, PA, FR, O2%, Diuresis, temperatura, vigilar la congestión
pulmonar → El riñón es el primero que se sacrifica. ¡¡Se tiene que evaluar la
diuresis porque es el mejor termómetro de disfunción de tejidos!!
 Si no es claro el tipo de shock evaluar función cardiaca.
• Meta: una PAM de 65 mm Hg O MAS si es que se requiere vasopresores
• Se DEBE medir lactato como un marcador de hipoperfusión (META) --> ya que la
meta es que el ácido láctico se normalice
TRATAMIENTO
• Si px no responde a líquidos pienso en vasopresores y uso
o Norepinefrina o,1mcg/kg/min
o Colocamos 2 ampollas con 100m ml dextrosa al 5% en el Volutrol y en
bomba de infusión
o ¿¿En cuánto tiempo?? Tengo q ver la PA, si la presión persiste baja, aumenta
la dosis. El tiempo es hasta q la PAM sea más de 65. Lo ideal sería ponerlo de
24-48h
o NE es un vasoconstrictor (necrosis, isquemia periférica amputación)
o Usarlo con una vía de cateter central de yugular o subclavia.
o Usar con catéter ancho para evitar extravasación.
• Shock séptico debe ir a hospital con unidad q puedan colocar vasopresores
• Si px persiste inestable se incrementa la dosis de NE a 0,2mcg/kg/min y se
AGREGA segundo vasopresor + vasopresina
o Vasopresina 0,03UI/min (para evitar llegar a dosis más altas de NE)
o Tmb en bomba de infusión
• Le puedo agregar un CORTIOCOIDE hidrocortisona 200mg en infusión por 24h
o Sepsis es una desregulación inmune
o ¡¡No usamos en etapas tempranas los corticoides!!
¡¡¡OJO!!! ATB
META: Dentro de la primera hora (algunos dicen que pueden ser hasta las 3 horas, pero lo
ideal es en la primera hora) Empezar antibióticos después de una hora se asocia a
MAYOR Mortalidad. Recomiendo iniciar ATB empíricos
CASO CEFTRIAXONA y CLARITROMICINA/SULBACTAM
¿HASTA CUANDO DAR AL ATB? Puedes verlo con la procalcitonina (VN <0,5ng/ml) si tiene
menos de eso ya puedes descontinuar los ATB
 CASITO:
varón de 65 años viene por tos con expectoración luego
se adiciona disnea y fiebre de 39°C. DM y HTA con tto
PA: 80/60 (PAM <65)
FC: 105
T°: 36,8
FR: 32 rpm
SpO2: 82%
Glasgow: 14
 TyP: estertores y subcrepitantes bilaterales, matidez
infraescapular derecha.
 Abdomen: RHA (-) no viseromegalia no dolor
 Extremidades: palidez, edema Mottling score 2
(HIPOPERFUSIÓN)
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Leu:13 Neu:11,2 Hb: 13 Htc: 38,8 Pla: 95000
QUIMICA SANG Glu: 315 Crea: 2,1 Urea: 85 BUN: 25
FUNCION HEPATICA
ALT:67 AST:1,8 BT:1,8 BI:1,1 BD:0,7 FA:156 GGT:123
ELECTROLITOS SÉRICOS Na: 142 K: 3 CL: 99
TIEMPO DE COAGULACIÓN:
Tp: 14 INR: 1,2 Ttp: 28
AGA:
Ph:7,25 paO2:52 Pco: 20 HCO3:15 SaO2:84 Lac: 4,2
Procalcitonina: 4
DX:
1. Choque septico OJITO!! Frente a un px que cursa con shock de
a. NAC (Curb 65 4pto) cualquier tipo, existen objetivos terapéuticos, en las
2. DM descompesanda primeras 6 horas:
a. Cetoacidosis diabética moderada
3. Lesion renal aguda  Mantener PAS> 90 mmHG o la PAM ≥ 65 mmHg.
a. AKIN II  PVC entre 8 y 12 cm H2O
4. Desequilibrio ácido-base  Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h.
a. Insuficiencia respiratoria tipo 4  Corregir la acidosis metabólica.
b. Acidosis metabolica descompensada, con  Conseguir una PaO2 > 60 mmHg, o idealmente, una
alcalosis respiratoria secundaria, de anion saturación venosa igual o superior a 70%.
GAP elevado
 Tratar, en lo posible, causa que originó la situación
5. Desequilibrio hidroelectrolítico
de shock (hemorragia, pérdida de fluidos
a. Hipokalemia leve
b. Hipocloremia corporales)
c. Acidosis láctica tipo A
Casito:
Px mujer 45 años con antcs transfusionales
en 2 ocasiones por trauma y síndrome
anémico secundario a hemorragia uterina
en contexto de aborto no provocado. Hace
2 h presenta hematemesis franca
abundante en 4 ocasiones acompañados
de coágulos, asociado a dolor abdominal
de intensidad 8/10 a predominio
epigastrio, debilidad, diaforesis, astenia y
adinamia. Refiere deposiciones negras
desde hace 4 días. Niega fiebre, niega toma
de AINES, Pérdida de 3 Kgs peso en últimos
3 meses.
EXAMEN FÍSICO:
PA 80/50 mmHg, FC 120 LPM, FR 30,
T°36.2, SatO2 93% FIO2 21% Palidez
mucocutánea.
 Abdomen: B/D con dolor generalizado a
la palpación, predominio epigastrio, no
signos de irritación peritoneal, RHA
disminuidos.
LABORATORIO:
HB: 6.90 HTO:22,7 PLAQ: 85.000
 LEUCOS: 7,350 NEUTROF: 85%
 TTP: 17.9 seg
 Na+ 142.6 K+ 3.9 Cl- 106.4
 UREA: 45 mg/dl, CREATININA 1.48
mg/dl,
 GLUCOSA 102.6 mg/dl ALBUMINA 2.70
g/dl, BT 1.62, BD 0.9, BI 0.72, TGO 86.1
UI/L, TGP 51.4 UI/L
 GRUPO: A RH: +
 AGA: pH 7.47, PO2
109, pCO2 20.6,
HCO3 14.9, SatO2
98.5%, FIO2 21%
DX:
1. Shock hipovolémico
2. Hemorragia digestiva alta
SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO
Volumen intravascular reducido debido a la pérdida de sangre El volumen intravascular reducido debido a la pérdida de líquido
puede provocar shock. que no sea la sangre puede causar shock.
 TRAUMA CONTUNDENTE O PENETRANTE:  PERDIDAS GI: diarrea, vómitos, drenaje externo
o Hemotorax  PÉRDIDAS DE LA PIEL: golpe de calor, sudoración profusa,
o Hemoptisis quemaduras, afecciones dermatológicas graves, incluido el
síndrome de stevens-johnson.
o Malformación arteriovenosa
 PÉRDIDAS RENALES: diuresis osmótica o inducida por
o Sangrado digestivo
fármacos, nefropatías con pérdida de sal,
o Ruptura de aneurisma de aorta
hipoaldosteronismo.
 ABDOMINAL
o Sangrados retroperitoneales  PÉRDIDAS DEL TERCER ESPACIO HACIA EL ESPACIO
o Hemorragia posparto, hemorragia uterina o EXTRAVASCULAR O LAS CAVIDADES CORPORALES:
vaginal postoperatorio y traumatismo, obstrucción intestinal, lesión
o Embarazo ectópico por aplastamiento, pancreatitis, cirrosis
TRATAMIENTO
 Trendelenburg
 Instalación de 2 vías venosas periféricas del mayor calibre posible (n°14/16 G).
o IDEAL catéteres centrales (vía yugular interna o subclavia)
 Tres clases principales de líquidos de reemplazo son:
o Soluciones cristaloides (Soluciones salinas, Ringer lactato, solución de Hartmann es la misma que la de Ringer lactato)
o Soluciones que contienen coloides (Soluciones de albúmina, poligelina, dextrano, gelatina)
o Productos sanguíneos (Glóbulos rojos empaquetados) o sustitutos de la sangre.
 Monitorización continua de PA, SatO2, T°, pulso, FC y FR.
 Instalación de sondaje vesical, para medición de diuresis horaria
 ANALGESIA: Inicialmente utilizar analgésicos no narcóticos (paracetamol, metamizol), y según respuesta, escalar a narcóticos
(tramadol, morfina, fentanilo)
 Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura
abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado
GLOBULOS EMPAQUETADOS 1° LINEA  SOLUCIONES CRISTALOIDES
 Px pueden recibir cristaloides (Solución salina 0,9%),  Entre los cristaloides, la solución salina normal (es decir,
mientras esperan que los productos sanguíneos. solución salina al 0,9 por ciento) es la solución más utilizada
 NO TRASFUSIÓN: Hb>10g/dl para la reposición inicial ya que los datos no han demostrado
 SI TRASFUSIÓN: Hb <7g/dl una superioridad constante de los cristaloides
 Mantener Hb 10 g/dl en pacientes con sangrado activo, 2° LINEA  SOLUCIONES COLOIDES
ancianos o pacientes en riesgo de isquemia miocárdica.  Porq? coloides producen una expansión del volumen
 Acepta un nivel de Hb 7-8 g/dl en pacientes críticos sin plasmático más rápida que la solución salina, ya que es más
evidencia de hipoxia tisular. probable que la solución coloide permanezca en el espacio
 a. d/c varices esofágicas
3. Cirrosis hepática de etiología no
determinada
Comorbilidad:
 Para minimizar los riesgos asociados con la transfusión a vascular, pero los beneficio siguen es estudio.
gran escala, los productos sanguíneos (glóbulos rojos,  Albúmina: en aquellos con respuesta limitada a las
plasma y plaquetas) se administran mejor en una soluciones cristaloides o en aquellos en quienes se cree que
proporción de 1: 1: 1(10-15 mL x kg). la hipoalbuminemia está contribuyendo al shock. Cuidado
con el edema de pulmón.
 Perú se usa más la Poligelina
¿CUÁNDO USO VASOPRESORES?
 solo se deben usar con una PAM <40
 1° corregir la hipovolemia antes de usas vasopresores
 2° IDEAL colocarlo por catéter venoso central si hay
anciano, antcd miocardico
 PANCREATITIS
Inflamación del páncreas caracterizada IMÁGENES (NO NECESARIO PARA DX) TRATAMIENTO
por dolor abdominal y elevación de  RX abdomen / torax (derrame o  META: aliviar síntomas, corregir fluidos y electrolitos y prevenir complicaciones
enzimas pancreáticas en sangre atelectasias)  ACCIONES:
CAUSA: 1° litiasis 2° OH fármacos  Ecografía (litias) o Reponer líquidos
(tetraciclinas, metro, nitrofurantoina...),  TAC abdominal (mejor exploración de o Restringir dieta  pero no por mucho tiempo porq puede haber atrofia
infección (CMV, Hep B), trauma, CPRE etc páncreas-informa sobre la gravedad hacerlo de enterocitos y aumento del espacio intercelular y paso de bacterias al
DX DIFERENCIAL Úlcera perforada o luego de 24-72h del inicio) sistema.
penetrada, colecistitis, cólico biliar,  CPRE( dx y tto)  PILARES
obstrucción intestinal, isquemia o HIDRATACIÓN
mesentérica, aneurisma disecante de DIAGNÓSTICO  Vienen por vómitos, 5-10cc/kg /h aprox 4 a 6 litros. Lactato
aorta, neumonía, etc Ringer o NaCl
MANIFESTACIONES CLINICAS  2 de los siguientes  Controlar con orina 0,5cc/kg/hr es lo normal.
Dolor epigastrio como apuñalada hacia la o CLINICO: Dolor abdom. característico o DOLOR
espalda relacionado con ingesta (irradiado)  Evitar AINES y morfina xq producen espasmo ODI
(comida-grasas, alcohol y fármacos) o LAB: Amilasa o lipasa >3  PERU se usa HIOSINA q es un antiespasmódico y si no responde
o Puede mejorar con la flexión o IMAGEN: Hallazgo típico de PA en ECO, TRAMADOL
hacia adelante TAC o RM. o NUTRICIÓN (Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo)
 Náuseas y vómitos (alimentarios o  PA LEVE no alimentar por 24 h. Tiene hambre, no nauseas,
PRONÓSTICO O SEVERIDAD
biliosos) RHA + le doy dieta blanda luego de 24h VO
 Distensión abdominal (RHA-)  Clínicos: obesidad (IMC >30), edad >55años,  PA GRAVE no alimentación por 48 horas, luego si dieta
PANCREATITIS GRAVE alteración del sensorio, defensa abdominal blanda, pero si no tolera darlo por sonda nasogástrica (enteral) o
 Fiebre  Analíticos parenteral, pero se prefiere nutrición si o si a las 48h o en
 Shock o PCR>150 mg/dl indica empeoramiento adelante.
 Ascitis o Hcto >44%  Nutrición enteral disminuye la sepsis comparada con la
 disnea por inflamación diagramática  Radiológicos parenteral
2° a pancreatitis, efusión pleural, etc o Derrame  prescribir enzimas pancreáticas si hay insuficiencia exocrina
 P NECROTIZANTE signo de Cullen y o Liq libre peritoneal o ATB? profiláctico no está demostrado que aporte ventajas. Sí en el caso
Grey-Turner  Escalas de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la
LABORATORIO RANSOM (≥3 indica severidad) infección de la necrosis)
Leucocitosis, hemoconcentración, AL INGRESO A LAS 48H  Carbapenémicos (imipenem/cilastatin), tmb está bien las
- Edad >55 años - Descenso Hto >10% quinolonas, metro y cefalosporina porq se aíslan más E.coli,
hipernatremia (por la deshidratación al - Leucos - Aumento del BUN >5 mg/dl
aumentar el 3° espacio) hipocalcemia >16000/ml (urea) Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S.faecalis, S.epidermidis y
(saponificación) ↑ BT (litiasis) - Hiperglucemia - Calcio <8 mg/dl S.aureus
AMILASA >200 mg/dl - PaO2 <60 mmHg  PROCEDIMIENTO
LIPASA ☆ - LDH >350 UI/l (insuficiencia
t1/2 más corto t1/2 de 8-14 días - GOT (AST) respiratoria)
o PA LEVE: no indicada la CPRE
VN: <250 UI/L Mas sensible en >250 UI/l - Déficit de líquidos >4 litros o PA con colangitis: CPRE precoz
- Albúmina <3,2 g/dl o PA SEVERA: consultar
>600 ui/ml sugestiva VN - Déficit de bases >4 mEq/l
>1000 ui/ml DX (acidosis) o ¿Colecistectomía?1° solución del cuadro inflamatorio y sistémico,
 El aumento de PA leve hacerla para evitar recurrencia.
amilasa no es BISAP ingreso y 24h (≥3 indica gravedad)
proporcional a la BUN >25 mg/dl
gravedad de la I (SNC) Glasgow <15  COMPLICACIONES:
pancreatitis SIRS 2 o más de sus criterios o SSITEMICAS: shock hipovolémico, SDR, HDA, IRA, CID, sepsis, etc
AGE >60 años o LOCALES (2°-4° sem) pseudoquiste pancreático (colección liquida
PLEURAL Si o no rica en enzimas pancreáticas), flemón pancreático (infección de
MARSHALL falla de órgano (≥2 pto) una necrosis pancreática), absceso pancreático (flemón infectado
APACHE que se abcesifica o infección de un pseudoquiste), ascitis
BALTAZHAR radiológico TC (<6 pto) (amilasa>1000, causado por ruptura del pseudoquiste)

CASITO:

 MUJER DE 46 AÑOS, HACE 3 DÍAS DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO TIPO CÓLICO Y DESDE HACE 1 DÍA SE INTENSIFICA E IRRADIA A LA ESPALDA Y SE ASOCIA A
INTOLERANCIA ORAL. ATNC: Dispepsia a grasas desde hace 6 meses
 HTA, (RAM +) buscapina (bromuro de hiosina)
 EXAM FISICO: PA: 90/60mm Hg FC: 100 x min FR: 22 x min To 37.9 Piel: No ictericia.
 T y P: MV vesicular pasa disminuido en base izquierda
 Abdomen: RHA (-) Blando, dolor a la palpación profunda en epigastrio.
 G-U: PPL (-)
 LABORATORIO:
o HB: 11.2 MG/DL HCTO: 32%
o LEUCOCITOS: 21500 CEL/MM3 SEGMENTADOS: 85% ABASTONADOS: 8% MONOCITOS: 0%
o EOSINÓFILOS: 0% LINFOCITOS: 25%
o CREATININA: 1.98G/DL UREA: 56
o LIPASA: 950 PCR:150
o TGO: 460 U/L TGP:340 U/L LDH: 360 U/L TP: 14, TTP: 30.
o ELECTROLITOS: NA:1420 K: 3.5 CL.100
o BT:1.30 BD:0..98
o PROT T:5.30 ALB:3.7
o PH: 7.37 PAO2: 70, PCO2: 32, HCO3: 18, SO2: 92%, PAFIO2: 250.
o EX. ORINA: NORMAL.

CLASIFICACIÓN
 RN: Peritonitis meconial.
Enteritis necrotizante. Anomalías
congénitas intestinales.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)
Producida por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado segmento intestinal, lesionándolo al principio de forma
reversible pero que si se mantiene el tiempo suficiente, hace que deje de ser viable y evolucione hacia la necrosis completa de su pared
(es vital la sospecha clínica temprana, ya que la supervivencia depende directamente de la rapidez con que se aplique el tratamiento)
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Rx y exam de sangre suelen ser
 OCLUSIÓN ARTERIA: la más frec es la mesentérica inespecíficos incialmente, pero
superior tmb tronco celiaco y la mesentérica inferior ayudan a d/c patologías.
(pero tiene colaterales) TTO:
 EMBOLIA ARTERIAL más frecuente de IMA  INICIAL cristaloides o NaCl,
 TROMBOSIS ARTERIAL AMS analgesia y ATB (cefotaxima 1 o
 OCLUSIÓN VENOSA: imposibilidad de retorno venoso 2gr + metro 500mg c/8h o PTZ
produce edema y aumento de presión venosa que cuando 4gr /eh)
se iguala a la arterial produce isquemia e infarto  DEFINITIVO infarto establecido
hemorrágico hacer QX para sacar necrosis.
 TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA antc  Oclusion embolica o
TVP o hipercoagulabilidad trombótica
 ISQUEMIA NO OCLUSIVA: insuficiencia mesentérica no  Trombosis venosa
oclusiva mesentérica si no hay infarto
EVALUACIÓN DX intestinal dar tto
anticoagulante (heparina)
  LACTANTE: Invaginación
intestinal. Estrangulación
herniaria.
 INFANCIA Y ADOLESCENTE:
Apendicitis aguda. Linfadenitis
mesentérica. Divertículo de
Meckel. Oclusión por cuerpos
extraños.
 ADULTO: ulcera, Colecistitis
aguda. Pancreatitis aguda.
Traumatismos abdominales.
 >40AÑOS: Obstrucción por
cáncer digestivo, Enfermedad
diverticular complicada (sobre
todo después de los 60 años),
Isquemia intestinal aguda
 DOLOR ABDOMINAL SEVERO
 distensión abdominal, náuseas, vómitos,
 diarrea y/o rectorragia.
 Llama la atención la NORMALIDAD DE LA EXPLORACIÓN
FÍSICA, s/signos de irritación peritoneal, en contraste con
la gran intensidad del dolor.
EMBOLIA ARTERIAL dolor comienzo brusco y localización
periumbilical
TROMBOSIS ARTERIAL inicio gradual del dolor, incluso de
días de evolución, con aumento progresivo de intensidad y
localización difusa
TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA dolor variable según
la extensión de la trombosis, habitualmente difuso de
instauración progresiva e intensidad más leve que en las de
causa arterial.
 Si ya hay necrosis completa de la pared intestinal
aparecen defensa abdominal y signos de irritación
peritoneal con hiperperistaltismo primero y luego silencio
abdominal total.

CASITO:

 Px varón de 53 años viene con dolor abdominal de 4 días de evolución tipo punzante a nivel de mesogastrio con náuseas, vómitos y deposiciones sanguinolentas.
 Atncd: HTA , cx de plastrón, herniorrafía umbilical
 PA: 130/83 FC: 95 FR: 23 T°: 36,5° peso: 75kg
 Abdomen: doloroso superficial, náuseas, vómitos, diarreas
 Laboratorio