Cáncer de próstata

Introducción

- El 90% de los casos son adenocarcinomas, originándose en los acinos o ductos

glandulares.
- El 75% se produce en la zona periférica de la Próstata.
- Es multifocal en la mayoría de los casos, por lo que puede estar presente en más
de una zona de la zona periférica.
- Se produce en hombres >50 años, a mayor edad, mayor probabilidad de
desarrollar cáncer de próstata.
o En hombres >80 años la probabilidad de desarrollar ca de próstata puede
llegar al 60%.
- La mayoría de los ca de próstata son de crecimiento lento, y la mayoría tienen
buena respuesta al tratamiento hormonal (bloqueo androgénico).
- Es la 2° - 3° causa de muerte por cáncer en hombres en Chile, por detrás del
cáncer gástrico y pulmón.
o Aún así, si es diagnosticado a tiempo la sobrevida es buena.
- Es patología GES, el médico general sospecha y deriva.
o Tratamiento y seguimiento lo hace el urólogo.

Etiología
 - Historia de familiares de 1° grado con cáncer de próstata, mientras más familiares
hayan tenido el cuadro mayor es el riesgo.
- Cuando se desarrolla en pacientes <55 años suelen tener un curso más agresivo.
- Raza negra: mayor riesgo de presentar ca de próstata y mayor riesgo de cáncer
agresivo.

Factores de riesgo

- Edad: a más edad, más riesgo de cáncer de próstata.

- Síndrome metabólico: la elevada concentración de insulina es un estimulo para el
crecimiento de la próstata.
- Dieta rica en grasas saturadas.
- Obesidad.

Screening o detección temprana

 ● En casos de raza negra y antecedentes familiares el tamizaje parte desde los 40
años.
- Nuevos estudios están recomprobando la utilidad del APE en disminución de la
mortalidad con resultados aparentemente positivos.
- Se le debe explicar al paciente lo que puede conllevar tener un cáncer,
distinguiendo lo diferente que puede ser para un hombre de 80 o 50 años.
- El que no hayan niveles elevados de APE no significa que no haya que hacer tacto
rectal, puede que el cáncer esté tan indiferenciado que no esté produciendo APE.
- Lo mismo si no hay tacto rectal alterado pero el APE está aumentado, ambos
criterios justifican la toma de biopsia.

Diagnóstico

Sospecha diagnóstica

Antígeno prostático específico (APE)

- Usuarios de Sonda Foley: el trauma constante de la uretra prostática genera el

aumento del APE.
- HBP: mientras más volumen de próstata, mayor producción de antígeno. (Relación
de densidad).

Condiciones que mejoran el valor predictivo positivo del APE:

 - Niveles de APE ajustados por edad.
o <50 años = <2,5 ng/ml.
o <60 años = <3.5 ng/ml.
- Relación entre APE libre y APE total
o <10 % = Riesgo de cáncer del 50%.
- Aumento de los niveles de APE de un año a otro.
o Lo normal es que aumente entre 0,25 – 0,45 ng/ml/año.
o Un aumento >0,75 ng/ml/año es sospechoso.
- Densidad APE: Relación entre los niveles de APE y el volumen de la próstata.
o >0,15 sospechoso.

¿Hasta cuando se piden niveles de APE?

- Cada vez se está pidiendo hasta edades mayores debido a aumentos en la

esperanza de vida.

Tacto rectal
 - El tacto rectal no necesariamente está alterado en el cáncer de próstata.
o Con que esté alterado el APE puede ser sospecha suficiente para tomar
biopsia, lo mismo si se encuentra alterado.
- La posición más usada para la toma es en decúbito dorsal.

Hallazgos en tacto rectal

- Invasión capsular: el cáncer está traspasando la cápsula prostática.

- Pelvis congelada: amplia diseminación local del cáncer prostático generando
múltiples adherencias.

Confirmación diagnóstica

- Biopsia prostática transrectal ecodirigida (Gold standard).

 - Se divide la próstata por sextantes y se toman 6 muestras por cada lóbulo,
haciendo 12 muestras en total.
o Base, zona media y ápex.
- Si al paciente se le hizo una RNM se puede hacer una punción dirigida.
- Los resultados de la biopsia se informan según el score de Gleason, cada sextante
tiene su propio valor de Gleason.

Indicaciones para biopsia prostática

Complicaciones asociadas a la toma de biopsia prostática

- La prostatitis es la complicación de mayor gravedad.

- Si la biopsia sale negativa y persiste la sospecha de cáncer se debe hacer una RNM
multiparamétrica de próstata, para buscar si hay algún nódulo que no se haya
biopseado.
- La recomendación internacional es hacer RNM-MP antes que biopsia, pero no es
algo muy factible de hacer en el sistema público.

Anatomía patológica – Informe de biopsia

Score de Gleason

- Entrega información con respecto al grado de diferenciación del tejido prostático.

- Se usa siempre que se informe un adenocarcinoma.
- Permite determinar el pronóstico y la agresividad del cáncer.
- El score se compone de los 2 patrones más frecuentes encontrados en la Biopsia
 - La ISUP agrupó los resultados del score de Gleason en 5 estadios patológicos.
- El puntaje mínimo para que la biopsia se informe como cáncer es Gleason 6 (3+3).
o Estas lesiones se indican como precancerosas, se deben seguir y volver a
biopsiar en el futuro, o hacer una RNM.

Manifestaciones clínicas del cáncer de próstata.

Síntomas en enfermedad localmente avanzada

- Disfunción eréctil por compromiso de los nervios que discurren entre la próstata y
el recto.
- Incontinencia por invasión del esfínter o uropatía obstructiva baja.

Síntomas en enfermedad metastásica

 - Fractura patológica: por metástasis al hueso del esqueleto axial.
o Fracturas en columna, cabeza de fémur, pelvis.
- Los síntomas neurológicos compresivos también se explican por las metástasis a
columna, en donde se podría eventualmente obstruir el canal medular y con ello la
médula o las salidas de las raíces.
- Dolor lumbar: por metástasis a columna.
- Baja de peso: dentro del síndrome constitucional.

Vías de diseminación de las metástasis

Diseminación por Continuidad/Contigüidad

Dependiendo de la zona a la que se expanda el tumor se pueden producir diferentes

manifestaciones:

- Hacia posterolateral: el tumor metastiza a los pedículos vásculo-nerviosos, lo que

se expresa como disfunción eréctil.
- Hacia la base: comprometiendo los conductos eyaculadores, las vesículas
seminales y el cuello vesical, lo que puede llegar a comprometer y obstruir los
meatos ureterales y el trígono vesical, pudiendo generar una AKI postrenal,
pudiendo llevar a los pacientes a la diálisis.
- Hacia el ápex: comprometiendo la uretra y esfínter estriado (músculo elevador del
ano).
Diseminación linfática

Es una diseminación frecuente, hacia los siguientes grupos de ganglios:

Diseminación hematógena

- Lo más frecuente son las metástasis a esqueleto axial.

- Si hay metástasis a otros órganos indica que se trata de una enfermedad mucho
más agresiva.

Etapificación del cáncer de próstata

Se deben considerar 3 parámetros:

- Estos 3 criterios se agrupan en la clasificación D’amico.

Clasificación TNM

- El parámetro T se puede estimar con el tacto rectal, pero se precisa con RNM.
- El PSMA es un marcador nuclear que se une a las células productoras de APE.

- T1a – T1c presentan tacto rectal normal.

- En T3 existe compromiso de cápsula.

Tomografía computada

- No es muy buena para evaluar el compromiso local, aunque denota compromiso de

órganos contiguos.

Cintigrama óseo
 - Va en desuso, se suele pedir en casos de alto riesgo, con alto índice ISUP y valores
elevados de APE.
- Muestra las zonas con metástasis prostáticas.

RNM Multiparamétrica de Próstata

- Permite evaluar de forma detallada el compromiso local.

- Identifica los nódulos sospechosos en los lóbulos de la próstata.
- Permite evaluar la integridad de la cápsula y las estructuras vecinas, como las
vesículas seminales, recto, elevador del ano, esfínter, etc.
- Está en desarrollo en score PIRADS para RNM de próstata.

PET-CT PSMA

- Muestra las metástasis con células productoras de APE en el cuerpo.

 - Puede detectar las metástasis de manera más temprana que el cintigrama.
- Se pide cuando existe duda diagnóstica, cuando sea un cáncer de alto riesgo, con
alta sospecha de que haya metastizado aunque el TAC o RNM no lo hayan
detectado.

Clasificación D’amico

- Evalúa el riesgo de progresión de la enfermedad.

Tratamiento del cáncer de próstata

- Si el cáncer se presenta en un paciente <60 años, puede ser muy agresivo y

generar elevada mortalidad.
- Si se presenta en un paciente de 80 años, puede ser de curso lento y no aportar
tanto a la mortalidad dado que a esa edad hay menos esperanza de vida.

Opciones terapéuticas

Vigilancia activa
 - Ca de bajo riesgo: es un cáncer bien diferenciado, con baja probabilidad de
progresión y metástasis.
o ISUP 6 (3+3) no más que eso.
o APE 4-10 ng/ml.
o TNM que muestra un cáncer localizado.
- Se les hace una RNM-MP de próstata para confirmar que no hay hallazgos no
encontrados hasta el momento.
- El seguimiento es con APE y tacto rectal cada 4 meses.
- Se rebiopsian a los 12-18 meses y luego cada 2-5 años.

Tratamiento quirúrgico

- Es un tratamiento curativo.
- Se realiza en pacientes con cáncer de próstata localizado y en algunos localmente
avanzados que cumplen condiciones específicas.
- La técnica es la Prostatectomía radical, en la que se saca toda la próstata con su
cápsula junto con las vesículas seminales, luego se hace una anastomosis entre el
cuello de la vejiga y la uretra membranosa.
o Debido a que en la uretra membranosa se encuentra el esfínter, uno de los
grandes riesgos de la cirugía es la incontinencia.
o El otro gran riesgo es que posterior a la próstata discurren los paquetes
vasculo-nerviosos, por lo que si se lesionan el paciente puede quedar con
disfunción eréctil permanente (riesgo del 30-50%), si el cáncer ha
 traspasado la cápsula los nervios deben resecarse obligatoriamente,
avisándole al paciente que quedará con disfunción eréctil.
- La técnica también contempla una linfadenectomía de las cadenas de ganglios más
probable a donde se haya producido metástasis: obturadores, ilíacos externos e
internos, hipogástricos.
o En casos de cáncer de mayor riesgo (ISUP>8, APE>20, T2c o superior) se
realiza una linfadenectomía extendida, en donde se extraen los ganglios
ilíacos comunes.

Radioterapia

- Puede tener intención curativa en los casos de bajo riesgo o riesgo intermedio sin
necesidad de otras terapias.

Castración

- Al hacer castración quirúrgica se elimina el 90% de andrógenos circulantes, el

resto se sigue produciendo en la glándula suprarrenal y a nivel periférico en el
tejido adiposo mediante reconversión.
- Castración farmacológica:
o Agonistas LH-RH: se unen de forma competitiva a la hipófisis, inhibiendo la
estimulación producida por la GnRH, de esta manera la hipófisis no secreta
la testosterona, inhibiendo el estímulo trófico para el crecimiento prostático.
▪ Al igual que en la castración, sólo se elimina el 90%.
o Antiandrogénicos: inhiben de forma competitiva los receptores
androgénicos a nivel periférico, es decir, a nivel de la célula prostática o de
 la célula metastásica, por lo que la testosterona no ejerce la acción trófica
sobre las células.
▪ Terapia de elección.
o Estrógenos: Cada vez más en desuso, actúan como antiandrogénicos y
como inductores de las células neoplásicas.

Quimioterapia

- Indicada en pacientes con metástasis o que debutan con ellas.

- En estos pacientes lo ideal es una quimioterapia precoz, pues mejoran la sobrevida.
- También indicada en pacientes resistentes a los fármacos de primera línea.

Cuidados paliativos

- Nada nuevo.

- Los tumores renales son quimio y radio resistentes.