Próstata

Patología Especial.
• Peso 20 g
• Función: Secreción de líquido alcalino pH7.29
• 4 regiones: Zona Central (ZC), Zona Periférica (ZP), Zona transicional
(ZT) y Zona Periuretral.
• La irrigación arterial de la
próstata se deriva de las arterias
vesical inferior, pudenda interna y
rectal media (hemorroidal).

• Las venas drenan desde la

próstata al plexo peri prostático,
que está conectado con la vena
dorsal profunda del pene y las
venas ilíacas internas
(hipogástricas).
• Los linfáticos drenan desde la
próstata a los ganglios ilíaco
interno, sacro, vesical e ilíaco
externo.
 Histología
• Formada por 30-50 glándulas túbulo
alveolares, dispuestas en tres capas
concéntricas: Mucosa interna, submucosa
y periférica.
• Estroma fibromuscular : Tejido conjuntivo
denso(azul) y tejido muscular liso (rojo).
Concreciones prostáticas: Aglomeraciones de células
epiteliales muertas y productos de secreción  Aumentan
con la edad
• El epitelio glandular por lo general es cilíndrico simple pero pueden
haber parcelas de epitelio simple cúbico, plano simple y a veces
seudoestratificado.
• Zona central : Contiene alrededor del 25% del tejido glandular y es
resistente tanto a los carcinomas como a la inflamación.

• Zona Periférica: Constituye el 70% del tejido glandular de la próstata.

Rodea la zona central y ocupa la parte posterior y las porciones
laterales de la glándula  Carcinomas prostáticos.

• Zona transicional: rodea la uretra prostática; constituye el 5% del

tejido glandular prostático y contiene las glándulas mucosas.  BHP

• La zona periuretral: contiene glándulas mucosas y submucosas. En las

etapas avanzadas de la BPH esta zona puede sufrir una proliferación
patológica, pero sobre todo de los componentes de la estroma.
Función secretora de la próstata
• Antígeno prostático específico (PSA):
 Serina Proteasa 33kDa
 Marcador tumoral
 Valor normal: < 4ng/ml
 4-10 ng/ml  25% CA
 >10 ng/ml  67% CA

• Fosfatasa ácida prostática (PAP):

 Proliferación Celular y metabolismo del epitelio.

• Fibrinolisina : Sirve para licuar el semen.

Prostatitis

Bacteriano

No bacteriano

Granulomatoso
Prostatitis bacteriana
 Aguda :
• E. Coli , enterococos y estafilococos.
• Vías: reflujo de orina contaminada procedente de la uretra posterior o la
vejiga urinaria. Vías linfohematógenas.
• Manipulación Qx: Cistoscopia o dilatación uretral.
• Síntomas: Fiebre, escalofríos y disuria.
• Diagnostico: Urocultivo y clínica.
Prostatitis bacteriana
• Aguda  Tratamiento

• Aminoglucósidos con cefalosporinas o ampicilina  Primera línea

• Pacientes que no tienen una infección severa, pueden ser tratados con fluoroquinolonas orales
• El trimetoprima con sulfametaxol y las quinolonas solas, no se recomiendan como primera línea.
Prostatitis bacteriana
 Crónica :
• Antecedentes de infecciones ( cistitis, uretritis).
• Síntomas: dolor lumbar, disuria y dolor perineal y suprapúbico.
• Diagnostico: leucocitosis en secreciones y cultivos bacterianos positivos.

35%  Hombres
> 50 años
Prostatitis crónica abacteriano
• Síndrome de dolor pélvico crónico
• Etiología incierta
• Dolor en el suelo pélvico de al menos tres meses de duración
(disfunción sexual y síntomas del tracto urinario
• No hay antecedentes recidivantes
• Las secreciones contienen 10 leucocitos por campo de gran
aumento, pero los cultivos bacterianos son uniformemente
negativos
 Bacilo de Calmette-Guerin

Prostatitis granulomatosa
• Puede ser causada por un MO infeccioso especifico o puede referirse a un patrón de reacción tisular a
estímulos no infecciosos.
• Instalación de BCG para el tratamiento del CA de vejiga.  Carcinoma in situ vesical.

 frecuencia miccional aumentada,

nicturia, urgencia miccional grave y
dolor perineal intenso y recurrente
• Isoniazida (300 mg), rifampicina (600 mg) y etambutol (1.200 mg),
durante dos meses (50 dosis), sin pirazinamida, ya que esta droga no tiene
efecto sobre Mycobacterium bovis, y posteriormente la fase trisemanal con
isoniazida (300 mg) y rifampicina (600 mg) hasta completar 16 semanas
(48 dosis)
 Hiperplasia prostática benigna
 Hombres > 50 años
 No es una lesión premaligna
 30% de los pacientes presentan síntomas de intensos a
moderados
 Hombres > 80 años han alcanzado BPH
• Aumenta de 3-5 veces (60-100g)
• Zona afectada  transición
• Nódulos hiperplásicos bien definidos
Tratamiento
 No invasivos:
• Inhibidores de la 5alfa reductasa  reducen la prostata
• Bloqueantes adrenérgicos  Disminuyen el tono del músculo liso disminuir la presión sobre la uretra comprimida
 Invasión mínima: Utilizan energía de radiofrecuencia, de microondas o láser para destruir el tejido prostático que causa la obstrucción
uretral. Estos procedimientos comprenden la coagulación láser intersticial (ILC), la hipertermia por microondas y la ablación
transuretral con aguja (TUNA: transurethral needle ablation).
 Invasivos: utilizan para extraer regiones hipertrofiadas de la próstata. Éstos comprenden la incisión prostática transuretral (TUIP:
transurethral incision of the prostate), una extirpación transuretral más extensa de la próstata o prostatectomía transuretral (TURP:
transurethral resection of the prostate) y, más recientemente, una modificación del procedimiento TURP que utiliza energía láser para
vaporizar el tejido prostático y recibe el nombre de vaporización fotoselectiva de la próstata con sistema láser de luz verde
(GreenLightTMPVP: photoselective vaporization of the prostate).
CA de próstata
 Generalidades
• Ca más frecuente en varones.
• Segunda causa de muerte de tumores malignos después
de Pulmón
• Incidencia del 70% entre 70 y 80 años
Factores de riesgo
• Edad . A partir de los 40 años  Sobre todo si hay AHF
• 30 – 40 años hay incidencia de NIP  lesión pre maligna
• Raza
• Genes: Gen MYC, BRCA2 , Sx de Lynch.
• Historia familiar:
 de primera línea con un miembro 2x ,
 De primera línea con >2 miembros  5- 11 veces más el riesgo.
 Alimentación : Obesidad y < cantidad de licopenos  mayor riesgo.
 Subtipos
• 95% Adenocarcinoma acinar
• 5% Carcinoma de células neuroendocrinas,
células transicionales o sarcomas.

Zonas afectadas por el CA

• 70-85%  Periférica
• 10-15%  Transicional
• 10%  Central
Neoplasia Intraepitelial Prostática (NIP)
• Lesión premaligna que si se presenta requiere de biopsia
• 80% del tejido extirpado por carcinoma, también alberga NIP
• Cuando se encuentra NIP o proliferación acinar atípica, existe cáncer en 50 a 100% de las
biopsias.

La PIN está constituida por Ácinos prostáticos ramificados

grandes, benignos, revestidos por células atípicas con
nucléolos prominentes . Diferencia  conservan
parcialmente una capa de células basales.
 Patrón de diseminación
• Hacia el parénquima adyacente, penetra en la cápsula y alcanza la grasa peri
prostática o se desplaza a través de los conductos eyaculado res hacia las
vesículas seminales.
• Linfática  ganglios hipogástricos y obturadores
• Diseminación hematógena  Huesos a través del plexo de batson.
Columna lumbar, fémur proximal, pelvis, columna torácica y costillas.
Manifestaciones Clínicas y diagnostico
 Exploración ;

o induración, irregularidad o pérdida de la simetría de la glándula.

 Sintomatología: hematuria, infecciones de vías urinarias o síntomas de irritación vesical.

 Además, puede causar edema de miembros inferiores debido a compromiso de los linfáticos pélvicos por

metástasis ganglionares voluminosas.

 Diagnostico Factores que pueden aumentar la
PSA:
 Edad
• Edad
Antecedentes médico y examen médico  Prostatitis
• Antecedentes
 Eyaculación
• Tacto rectal
 BPH
 Montar bicicleta
Prueba de PSA en sangre  Procedimientos urológicos
• < 4ng/ml en sangre 
Normal
• 4ng/ml – 10ng/ml  Factores que inhiben la PSA:
intervalo límite  Inhibidores de la Alfa reductasa
• >10 ng/ml  50%  Mezclas de hierbas
probabilidad de CA  Algunos otros medicamentos
(estatinas, aspirinas, diuréticos)
• PSA Libre: <25%  CA (10%, 20%, 25%)
• PSA complejo
• Densidad de APE : divide el número de PSA entre el
volumen de la próstata > 0.15 ng/ml
• Velocidad de PSA: incremento de 0.75 ng/ml por año 
CA
13 y 18 biopsias que cubran las 4 zonas.
 Resultados de la Biopsia
• Se observan células cancerosas en las
Positivo para CA muestras de la biopsia

Negativo para • no se observan células cancerosas en

CA las muestras de la biopsia

• se observó algo anormal, pero puede

Sospechoso que no sea cáncer
 Grado de CA y estadio.
• Gleason, basado en la arquitectura

glandular  Pronostico

• Estadificación  TNM de acuerdo UICC

•Si el cáncer se parece mucho al tejido prostático normal, se le

asigna un grado 1
•Si el cáncer luce muy anormal, se le asigna un grado 5
•Los grados 2 al 4 tienen características entre estos extremos
Tratamiento
Confinada a la • Se trata primero con Cirugía o
próstata radioterapia

Localmente • Radioterapia y hormonoterapia

avanzada

Metastásica • Hormonoterapia
 Tipos de terapia hormonal
Tratamientos para reducir los niveles de andrógenos que producen los testículos

• Orquiectomía: Castración
• Los agonistas de hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH) (también
llamados análogos de LHRH o agonistas de GnRH): Son medicamentos que reducen la
cantidad de testosterona producida por los testículos
 Leuprolida (Lupron, Eligard)
 Goserelin (Zoladex)
 Triptorelina (Trelstar)
 Histrelin (Vantas)
• Antagonistas de la LHR: degarelix (Firmagon)  CA avanzado

Efector secundarios:
•educción o ausencia de deseo sexual
•Disfunción eréctil (impotencia)
•Reducción del tamaño de los testículos y el pene
•Sensaciones repentinas de calor (bochornos) que pueden aliviarse o desaparecer con el tiempo
•Dolor al palpar los senos y crecimiento del tejido mamario (ginecomastia)
•Osteoporosis (adelgazamiento de los huesos), lo que causa fracturas de huesos
•Anemia (recuentos bajos de glóbulos rojos)
•Disminución de la agudeza mental
•Pérdida de masa muscular
•Aumento de peso
•Cansancio
Tratamiento para disminuir los niveles de andrógenos de las glándulas suprarrenales

• abiraterona (Zytiga) bloquea una enzima (proteína) llamada CYP17 que ayuda a que estas células
dejen de producir andrógenos.
• Ketoconazol (Nizoral).