Prostata

Detección temprana y escrutinio

La detección temprana con APE, según la European Association of Urology, debe ofrecerse a los varones
que presentan elevado riesgo de desarrollar CaP: varones con más de 50 años, varones con más de 45
años y antecedentes familiares de CaP, los afroamericanos, varones con APE >1 ng ∕ ml a los 40 años, y a
los varones con APE >2 ng ∕ ml a los 60 años.

Diagnóstico

El cáncer de próstata se sospecha con base de la exploración rectal digital y el nivel de concentración
sérica de APE. El diagnóstico definitivo se basa en la presencia de adenocarcinoma en muestras de
biopsia o piezas quirúrgicas de próstata. La necesidad de una biopsia de próstata ha de determinarse en
función de la concentración de APE, un tacto rectal sospechoso o ambos. También debe tenerse en
cuenta la edad biológica del paciente, las posibles enfermedades concomitantes y las consecuencias
terapéuticas. El primer valor elevado del APE no debería conllevar una biopsia inmediata. El valor del
APE debe comprobarse al cabo de unas semanas con el mismo análisis en condiciones normalizadas (es
decir, sin eyaculación ni manipulación, como sondaje, cistoscopia o resección transuretral, y sin infección
urinaria) en el mismo laboratorio diagnóstico, con empleo de los mismos métodos

Manifestaciones clínicas

El paciente con cáncer prostático localizado suele ser asintomático, aunque la exploración digital rectal
puede revelar induración, irregularidad o pérdida de la simetría de la glándula. Algunos síntomas pueden
relacionarse con cáncer temprano e incluyen

 disfunción eréctil o pérdida de la libido

 nicturia
 urgencia urinaria y polaquiuria
 infección urinaria
 hemospermia
 y dolor perineal o escrotal.

La enfermedad localmente avanzada produce obstrucción vesical que se manifiesta con hematuria,
infección de vías urinarias o francos síntomas de irritación vesical. Además, puede causar edema de
miembros inferiores debido al compromiso de los linfáticos pélvicos por metástasis ganglionares
voluminosas. Los pacientes con enfermedad metastásica cursan con dolor óseo y gran ataque al estado
general. Incluye compresión radicular o medular por invasión vertebral, como paraparesia, paraplejía,
incontinencia urinaria e incontinencia fecal

Evaluación de la extensión de la enfermedad

La evaluación de la extensión principal del CaP se realiza mediante tacto rectal y determinación del APE,
y en determinadas circunstancias se complementa con gammagrafía ósea, tomografía computarizada
(TC) o resonancia magnética (RM) y radiografía.
En primer lugar, hay que evaluar el estadio tumoral, esto para mas que nada ver en que estadio se
encuentra poder tomar las decisiones terapéuticas adecuadas, y esto se puede realizar ya sea con base a
lo que es

El tacto rectal, ya que gracias a este se van a poder observar o sentir las anormalidades de la próstata, si
esta aumentada, si tiene presencia de nódulos, si esta blanda o dura, etc. Aunque por si sola se
mencionaba que llegaba a subestimar la extensión del tumor, por eso es importante no solamente
realizar esta prueba, si no combinarlas con otras mas.

Como también medir la concentración sérica de APE que llega a estar aumenta con la edad. No obstante,
esto tampoco se recomienda que se haga por si solo, ya que parece tener una capacidad limitada para
predecir el estadio anatomopatológico final con exactitud. Debido a que no existe relación directa entre
la concentración sérica de APE y el estadio clínico y anatomopatológico del tumor.

Por eso, para poder mejorar la evaluación y tener con un poco mas de exactitud sobre enfermedad, se
menciona que una combinación de la concentración sérica de APE, puntuación de Gleason en la biopsia
de próstata y estadio T clínico resulta más útil para predecir el estadio anatomopatológico final que los
parámetros individuales por sí solos.

Si se llegara a tener una invasión de las vesículas seminales esto significa que es predictivo de recidiva
local y metástasis a distancia. Entonces, lo que es la biopsia de las vesículas seminales se puede utilizar
para aumentar la exactitud de la estadificación preoperatoria. Sin embargo, no se recomienda como
exploración de primera línea, sino que debe reservarse para los pacientes con un riesgo considerable de
invasión de las vesículas seminales, en los que una biopsia de vesículas seminales positiva modificaría las
decisiones terapéuticas. Los pacientes con un estadio clínico mayor de T2a y una concentración sérica de
APE superior a 10 ng ∕ ml podrían ser candidatos a someterse a biopsia de vesículas seminales.

El US transrectal permite una valoración anatómica, pero sólo 60% de los tumores es visible mediante
este método, en tanto que el resto no es identificable debido a su ecogenicidad.

La TC es insensible para evaluar la extensión locorregional de la enfermedad, pero es útil para planear el
tratamiento con radioterapia.

La RM con transductor endorrectal permite evaluar la extensión a órganos vecinos, en especial a las
vesículas seminales. La tomografía y la RM tienen baja sensibilidad para evaluar la enfermedad
ganglionar (0 a 70%), por lo que en casos seleccionados se sugiere usar la biopsia por aspiración con
aguja fina guiada por tomografía, lo que incrementa la especificidad hasta 93-96%. En la enfermedad
localmente avanzada, la RM mejora la detección en grupos de riesgo intermedio y alto con una
especificidad de 89%, pero con una sensibilidad tan baja como 43%.

Estadificación

El sistema de clasificación propuesto por la AJCC-UICC aplica a los adenocarcinomas y se presenta en el

cuadro siguiente
  Riesgo bajo: T1-T2a, Gleason 2-6, APE 20 ng ∕ ml
 Riesgo intermedio: T2b-T2c, Gleason 7 o APE 10-20 ng ∕ ml
 Riesgo alto: T3a, Gleason 8-10 o APE >20 ng ∕ ml
 Riesgo muy alto: T3b-T4.

Escala de Gleason: El sistema de puntuación de Gleason se refiere a cómo se ven las células cancerosas
de su próstata y qué tan probable es que el cáncer avance y se disemine. Un puntaje de Gleason más
bajo significa que el cáncer es de crecimiento lento y no agresivo
Tratamiento diferido: actitud expectante y vigilancia activa

La actitud expectante tiene por objeto aprovechar el momento adecuado del tratamiento curativo, e
incluye una decisión activa de no tratar al paciente de inmediato. El paciente permanece bajo estrecha

vigilancia, y el tratamiento se lleva a

cabo con base en umbrales
predefinidos que determinan la
progresión, y que toman en
consideración la esperanza de vida
del paciente. Las opciones de tratamiento están destinados a ser curativas. Se aplica sólo a pacientes de
bajo riesgo.

La vigilancia activa, conocida como “tratamiento diferido” o “tratamiento guiado por los síntomas”, hace
referencia a la gestión conservadora hasta la aparición de progresión local o sistémica, en cuyo momento
se trata al paciente de forma paliativa mediante una resección transuretral de la próstata (RTUP) y otros
procedimientos para aliviar la obstrucción de las vías urinarias, así como con hormonoterapia o
radioterapia para el tratamiento paliativo de las metástasis.

Prostatectomía radical

El tratamiento quirúrgico del CaP consiste en una prostatectomía radical (PR), que supone la extirpación
de toda la próstata entre la uretra y la vejiga, así como la resección de ambas vesículas seminales, junto
con tejido adyacente suficiente para obtener un borde negativo. Este procedimiento se acompaña de
una linfadenectomía pélvica bilateral en los pacientes de riesgo intermedio. En varones con CaP
localizado y una esperanza de vida ≥10 años, el objetivo de una PR por cualquier vía de acceso ha de ser
la erradicación de la enfermedad, al tiempo que se mantiene la continencia y, siempre que sea posible, la
potencia sexual. No existe un umbral de edad para la PR y por ello no debe descartarse con base sólo en
la edad. Por el contrario, una comorbilidad cada vez mayor aumenta muchas veces el riesgo de fallecer
por causas no relacionadas con el CaP. La estimación de la esperanza de vida es muy importante al
asesorar a un paciente acerca de la cirugía.

Radioterapia

No se han realizado estudios aleatorizados en los que se compare la prostatectomía radical (PR) con la
radioterapia externa o la braquiterapia por CaP localizado. Sin embargo, el consenso de los National
Institutes of Health (NIH) establecido en 1988 mantiene su vigencia: la radioterapia obtiene los mismos
resultados en cuanto a supervivencia a largo plazo que la cirugía; además, la radioterapia depara una
calidad de vida al menos tan buena como la conseguida con la cirugía.5 Se puede ofrecer a los pacientes
con CaP localizado T1c-T2c N0 M0, incluso a los pacientes jóvenes que rechazan la cirugía. Para los
pacientes de alto riesgo sometidos a radioterapia, se recomienda la hormonoterapia durante la
radioterapia y a largo plazo para la consecución de mejores resultados en términos de sobrevida. Hay
que informar a los pacientes
acerca de la toxicidad
genitourinaria o intestinal tardía
que puede surgir y del efecto de
la radiación sobre la función
eréctil. Asimismo, hay evidencia
de un incremento significativo
del riesgo de neoplasias
malignas secundarias del recto y
la vejiga después de la
radioterapia.5 La invasión extracapsular (pT3), una puntuación de Gleason >7 y márgenes quirúrgicos
positivos significan un mayor riesgo de recidiva local, que puede ser tan alta como 50% después de cinco
años.5 Por tanto, para los pacientes clasificados como pT3 pN0 con alto riesgo de recurrencia local
después de la cirugía por márgenes positivos, rotura de la cápsula, o invasión de las vesículas seminales y
con nivel de APE
Hormonoterapia

Las células prostáticas dependen de los andrógenos para estimular su crecimiento, función y
proliferación. La testosterona, aunque no es oncógena, es esencial para el crecimiento y la perpetuación
de las células tumorales. Los testículos son el origen de la mayor parte de los andrógenos, de modo que
tan solo 5-10% (androstenediona, dihidroepiandrosterona y sulfato de dihidroepiandrosterona) deriva de
la biosíntesis suprarrenal. Cuando las células prostáticas son privadas de la estimulación androgénica,
sufren apoptosis (muerte celular programada). Cualquier tratamiento que acabe por provocar una
supresión de la actividad androgénica se denomina tratamiento de privación androgénica. La privación
androgénica puede lograrse mediante supresión de la secreción de andrógenos testiculares mediante
castración quirúrgica o médica; también se puede inhibir la acción de los andrógenos circulantes a nivel
de sus receptores en las células prostáticas con compuestos competidores que se denominan
antiandrógenos. Estos dos métodos de privación androgénica pueden combinarse para conseguir lo que
de manera habitual se conoce como bloqueo androgénico completo. Se ofrece a los pacientes:

 M1 sintomáticos, para paliar los síntomas y reducir el riesgo de secuelas catastróficas en

potencia de la enfermedad avanzada (compresión medular, fracturas patológicas, obstrucción
ureteral, metástasis extraóseas)
 M1 asintomáticos, para retrasar la progresión a un estadio sintomático y evitar complicaciones
graves relacionadas con la progresión de la enfermedad
 Con un CaP localmente avanzado (sólo como tratamiento de pacientes que no pueden
someterse a cualquier tratamiento local): la castración inmediata debería considerarse en
situaciones agresivas (APE >50 ng ∕ ml; tiempo de duplicación del APE