ANEMIA Y POLICITEMIA

NEONATAL
I.M. José Luis Morales Ysuhuaylas
 ESQUEMA GENERAL
DEFINICIÓN
FISIOLOGÍA DE LA • VALORES NORMALES DE HB
ERITROPOYESIS NEONATAL

CONSIDERACIONES • ANEMIA DEL PREMATURO

GENERALES • ANEMIA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA

CLÍNICA

CLASIFICACIÓN

MANEJO
 DEFINICIÓN

Se define como la reducción de la masa de glóbulos

rojos, concentración de hemoglobina o disminución del
hematocrito

En este estado, la cantidad de hemoglobina circulante

no es suficiente para los requerimientos del individuo;
en forma objetiva como niveles de hemoglobina bajo
dos desviaciones estándar de la media.

• E.Bonastre-Blanco, M.Thió-Lluch y L.Monfort-Carretero. Anemia neonatal. An Pediatr Contin.

2010;8(2):73-80
FISIOLOGÍA DE LA ERITROPOYESIS

3 SITIOS DIFERENTES:

SACO VITELINO HIGADO MEDULA OSEA

2-10 SEM 10-26 SEM 8-30 SEM

NACIMIENTO
• Quien controla la Eritropoyesis?
 CONSIDERACIONES GENERALES
EN LA ANEMIA DE NEONATOS
Factores Fisiológicos y no Fisiológicos

ANEMIA FISIOLÓGICA VRS. PATOLÓGICA

Strauss, R. G. (2010). Anaemia of prematurity: pathophysiology and treatment. Blood
reviews, 24(6), 221-225.
 TERMINO
Nacimiento
14 y 20 g/dl
“Nadir” 8 a 10
semanas
10 a 12 g/dl

PRETERMINO
Nacimiento
“Nadir” en 4 a 8
semanas
7 a 8 g/dl

Dallman PR. Anemia of prematurity. Ann Rev Med. 1981;32:143–160.

 Anemia del Prematuro

• Porque el prematuro
presenta una anemia
más exagerada?
• Factores Fisiológicos
Factores no
fisiológicos
 CLÍNICA
El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas (además de ictericia en la
anemia hemolítica). Según la etiología y la velocidad de instauración se acompañará
de otras manifestaciones:

• En la anemia aguda con gran pérdida de volumen aparece

clínica de hipovolemia y shock, con signos de insuficiencia respiratoria
(taquipnea, distrés) y cardiaca (taquicardia, hipotensión,
disminución de PVC), mala perfusión periférica y acidosis metabólica.
• En la anemia hemorrágica crónica predomina la palidez, con
escasa o ausente sintomatología respiratoria y hemodinámica.
• En la anemia hemolítica crónica aparece ictericia además de la
palidez, así como hepatoesplenomegalia por aumento de los focos
eritropoyéticos extramedulares.
• En la anemia del prematuro puede observarse fatiga en la
acidosis
alimentación, estacionamiento ponderal, taquipnea, taquicardia,
metabólica, apneas, aumento del requerimiento de O2
(postprandial, por apneas).
 En la evaluación diagnóstica es importante investigar los
antecedentes familiares (anemia, ictericia, cálculos biliares,
esplenectomía, grupo sanguíneo y Rh) y la historia
obstétrica (alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del
cordón, hemorragia visible, fármacos, isoinmunización
sanguínea).
 CLASIFICACIÓN

Anemia por pérdida sanguíneas.

Anemía por disminución de la producción

de hematíes .

Anemia por aumento de la destrucción

de hematíes.
 Anemias por pérdidas
sanguíneas
Transfusión feto-materna

Aguda
Transfusión gemelo-gemelo
vrs.
Causas Obstétricas
Crónica
Sangrado Patológico del RN

Extracciones repetidas para exámenes de

laboratorio
 Anemias por Disminución de
la producción de Hematíes
• Anemia Fisiológica • Anemias
– Término Hipoplásicas
– Pretérmino (AOP) congénitas
– Blackfan Diamond
– Sindrome Pearson
– Anemia de Fanconi
 Anemias por Disminución de
la producción de Hematíes
• Infecciosas: • Otras:
– Parvovirus B19 – LMA
– CMV – Síndrome
– Toxoplasmosis mieloproliferativo
– Sifilis transitorio
– Rubéola – Osteopetrosis maligna
Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes
• Hemólisis =
»↓ Hematocrito
»↑ Reticulocitos
»Hiperbilirrubinemia
 Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes
• Anemia hemolítica • Anemia hemolítica no
immune inmune
• Enfermedad hemolítica • Alteraciones de la
• RH membrana del eritrocito
• Enfermedad hemolítica
• Alteraciones enzimáticas
• ABO
del hematie
• Enfermedad maternal
• LES
• Hemoglobinopatías
– Sickle cell disease
• Artitis Reumatoide
– Thalassemias
Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes

• Hemólisis adquirida
• Infecciones Congénitas
• La más frecuente es CMV
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS:
Hemograma: recordar que la presencia de eritroblastos es normal hasta el 4º
día de vida y que en la hemorragia aguda, el hematocrito puede mantenerse
normal por vasoconstricción compensadora.

Reticulocitos: deben ser del 4-6% los primeros 3 días de vida. Son el
mejor indicador del tipo de anemia (aumento en la pérdida crónica y la
hemólisis, descenso en la infección y en los defectos de producción).

Bilirrubina: es tan importante la determinación puntual como su

evolución (velocidad de ascenso) en la anemia hemolítica, pues
condiciona el tratamiento.

Grupo y Rh. Test de Coombs (directo, indirecto): positivo en las anemias

hemolíticas inmunes por incompatibilidad ABO o Rh. Puede ser
falsamente negativo si el título de anticuerpos es bajo.
MANEJO
1. Transfusión concentrado
de hematíes:

2. Tratamiento con eritropoyetina

recombinante humana (rHuEPO)+
hierro en la anemia del prematuro.
 MANEJO
Transfusión concentrado de hematíes:
No hay unas indicaciones inamovibles de
transfusión.
Las tendencias son cada vez más restrictivas:
Cuando aparece compromiso en la oxigenación tisular
(hipoxia), que depende de la concentración de
hemoglobina, de su curva de disociación, del gasto
cardiaco y del consumo de oxígeno.
LOS RIESGOS DE LA
TRANSFUSIÓN SON:
• La sobrecarga de volumen
• La hemólisis
• La sensibilización a antígenos eritrocitarios
• La hiperpotasemia
• La enfermedad injerto-contra-huésped
• Las infecciones (virus)
LOS EFECTOS DE LA
TRANSFUSIÓN SON:
• Aumento del hematocrito
• Aumento del transporte de oxígeno
• Aumento de hierro
• Disminución de la capacidad regenerativa de la médula
ósea (supresión de la EPO endógena y de la producción
eritroipoyética.
SE TRASFUNDEN HEMATÍES
IRRADIADOS (5000 RAD) EN:
• Neonatos en los que se sospecha una
inmunodeficiencia
• Fetos (transfusiones intrauterinas)
• RN previamente transfundidos intraútero
• Prematuros< 1200-1500g.
• RN con inmunodeficiencias adquiridas
• RN con linfopenia (<500 l/mm3)
VOLUMEN A
TRANSFUNDIR:
• El volumen de transfusión puede calcularse del
modo siguiente: peso en Kg x 80 x (Ht deseado- Ht
observado)/ Ht de la sangre a transfundir.
• La volemia media del RN es de 80 ml/Kg; el Ht del
concentrado de hematíes es de 60-90% y debe
comprobarse antes de la transfusión.
• Rutinariamente: 15 mL/Kg. Cantidades mayores o
en niños lábiles: considerar transfundir esta
cantidad en 2 veces con un intervalo de 6-12 horas
 Prevención y Tratamiento no
Transfusional
• Campleo retardado del cordón umbilical
• Transfusión autóloga utilizando sangre
placentaria
• Adecuado aporte de proteínas
• Hierro
– Término LM o fórmula + hierro 2mg/kg/día
– Pretérmino 2 a 4 mg/kg/día y vitamina E
2. TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA
RECOMBINANTE HUMANA (RHUEPO)+
HIERRO EN LA ANEMIA DEL PREMATURO.

• No se ha llegado a consensuar un protocolo respecto a

la utilización de esta hormona.
• Las indicaciones actuales de tratamiento con rHuEPO
son cada vez más restrictivas, y se limitaría a los RNP
con un peso al nacer <1000g o entre 1000-1250g en
asociación con algunos factores de riesgo para la
transfusión (Ht <46% al nacer y la necesidad de CPAP o
de VPPI >48h, extracciones sanguíneas >9ml dentro de
la primeras 48 h de vida con CPAP o VPPI, y transfusión
sanguínea las primeras 48 horas de vida).
 EPO
• En RNPT < 31 semanas EG
• Peso < 1250 g
• SPO2 > 85%
• FIO2 < 0.3
• PMAP < 8 cm H2O
• Adecuada Tolerancia Oral
• Ht central < 40%
 CONCLUSIONES
• La anemia se puede definir como una reducción en la masa de
glóbulos rojos (RBC) o la concentración de hemoglobina en la
sangre.
• En la práctica, la anemia se define comúnmente por reducciones
en uno o ambos de los siguientes:
• Hematocrito (HCT):
• Hemoglobina (HGB):
• La anemia patológica en recién nacidos y niños pequeños se distingue de la
anemia fisiológica por cualquiera de los siguientes :
• Anemia (HGB <13.5 g / dL) durante el primer mes de vida
• Anemia con un nivel de HGB más bajo que el que generalmente se observa con la
anemia fisiológica (es decir, <9 g / dL)
• Signos de hemólisis (p. Ej., Ictericia, ictericia escleral u orina oscura) o síntomas de
anemia (p. Ej., Irritabilidad o mala alimentación)
• Las causas comunes de anemia patológica en recién
nacidos incluyen pérdida de sangre, enfermedad
hemolítica inmune (es decir, incompatibilidad Rh o ABO),
infección congénita, transfusión gemelar y anemia
hemolítica congénita (por ejemplo, esferocitosis
hereditaria, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]
deficiencia)

• La hiperbilirrubinemia en el período del recién nacido

sugiere una etiología hemolítica; la microcitosis en el
momento del nacimiento sugiere pérdida crónica de
sangre intrauterina o talasemia.
• En comparación con los recién nacidos a término, los bebés
prematuros
• Nacen con menor HCT y HGB
• Tienen una vida más corta de eritrocitos (RBC)
• Tienen una producción de eritropoyetina alterada
debido a la función hepática inmadura .
• Por lo tanto, la disminución en la producción de glóbulos
rojos ocurre más temprano después del nacimiento y es
más grave que la anemia observada en los recién nacidos a
término. Esto se conoce como "anemia de la prematuridad“
POLICITEMIA
NEONATAL
ESQUEMA GENERAL

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

CLÍNICA

MANEJO
 POLICITEMIA NEONATAL
Definición.-
 Se define por un hematocrito superior
al 65% y/o una hemoglobina superior
a 22 g/dl en una muestra de sangre
venosa, obtenida al menos 2 horas tras
el parto. 1,2

1.- Werner EJ. Policitemia e hiperviscosidad neonatales. Clin Perinatol, 1995; 3: 651-67
2.- Patel H. Osborn D. Royal Prince Alfred Hospital 2002
Policitemia e hiperviscosidad
depende de:
Hematocrito.
Viscosidad del plasma. (fibrinógeno, albúmina)
Agregación de los GR.
Deformabilidad de los GR
Propiedades de los leucocitos
Diámetro de los vasos
Presión sobre los GR
POLICITEMIA NEONATAL
Incidencia .- 0,42% a 5% de RN

En general se acepta una ocurrencia entre 1 y 2% de los
nacidos sanos. (Wirth y Cols. 1979 ) 4% Stevens K. 1
Grandes para su edad gestacional (GEG) entre 3 y
6%
Pequeños para su edad gestacional (PEG) a 8 y 15%.

1. J Pediatr . 1980; 97(1): 118-9.

Policitemia neonatal. Distribución según edad
gestacional y Peso/EG

Enríquez et al. Factores de riesgo para policitemia neonatal. Nuevo enfoque. Rev. Hosp. Mat.
Inf. Ramón Sardá 2002, 21 (3)
 Patogénesis
Hipoxemia crónica intrauterine.
Recién nacido PEG.
Hijo de madre hipertensa.
Hijo de madre diabética.
Recién nacido post-término.
Transfusión placenta fetal:
Transfusión materno-fetal.
Transfusión feto-fetal (gemelos).
Patogénesis
 Estruje del cordón.
 Posición inferior del neonato respecto de la
madre.
 Otras causas:
 Síndrome de Beckwith - Wiedeman.
 Síndrome de Down y otras trisomías.
 Hiperplasia adrenal congénita.
 Tirotoxicosis neonatal.
Factores etiológicos en la
policitemia neonatal

An Pediatr Contin. 2012;10(3):135-41

 FISIOPATOLOGIA

El principal efecto mecánico del aumento de las partículas

circulantes es un incremento de la viscosidad de la sangre.

El alza de la viscosidad produce un aumento de la

resistencia al paso de la sangre con un consecuente
enlentecimiento del flujo.

Esta situación puede llevar a la hipoxia

Por otra parte, el aumento de las partículas y el

enlentecimiento del flujo puede llevar a la coagulación
intravascular.

Valenzuela P. SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE NOVIEMBRE 2001.

FISIOPATOLOGIA
Incremento de la viscosidad de la sangre.

Aumento de la resistencia al paso de la sangre

con un consecuente enlentecimiento del flujo.

hipoxia coagulación intravascular.

Valenzuela P. SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE NOVIEMBRE 2001.

FISIOPATOLOGIA

En el pulmón, la mayor viscosidad puede disminuir la distensibilidad
pulmonar obliga a una ventilación distinta que se expresa por una
leve taquipnea.

Sólo en condiciones extremas, (raras) podría el hematocrito subir a
niveles tales que se produzcan trombosis e hipoxia de algunas
vísceras como el sistema renal o cardíaco.

Lo que si es frecuente es el compromiso intestinal (Leake R. Y Cols.
1975) y probablemente del sistema nervioso central, pues los
síntomas neurológicos en la poliglobulia extrema son muy semejantes
a los que se ven en la hipoxia leve o estados post hipóxicos pasajeros.

Valenzuela P. SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE

 Cuadro clínico
 La mayor parte son asintomáticos,
 Manifestaciones clínicas más frecuentes son:
 Plétora o rubicundez, taquipnea, cianosis, temblores, priapismo.
 Síntomas neurológicos: hipotonía, letargia , temblor fino de
extremidades , fallas en la succión , reflejos apagados,
convulsiones.

 Complicaciones:
 Hipoglucemia, hipocalcemia hiperbilirrubinemia, insuficiencia
cardiaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal, NEC,
trombocitopenia, infartos o hemorragias cerebrales.
Consecuencias a largo plazo

Efectos negativos sobre el rendimiento escolar y

coeficiente intelectual de los niños a los 7 años
de edad.

 Diversos estudios han tratado de acotar el posible

daño que se derivaría de una poliglobulia
sintomática (Black V. y Cols.1989) :
Algoritmo para el tratamiento de la
policitemia neonatal
 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Lapolicitemia se define como el hematocrito (hct)> 2 desviaciones estándar por
encima del valor normal para la edad gestacional y posnatal. Un lactante a
término se considera policitemático si el hematocrito de una muestra venosa
periféricaes> 65 por ciento. Existe una considerable variabilidad en las
mediciones obtenidas a partir de muestras capilares; si el hct capilar es> 65 por
ciento, la prueba debe repetirse en una muestra de sangre venosa.

Lahiperviscosidad ocurre en aproximadamente el 50 por ciento de los

bebés con policitemia, y el riesgo de hiperviscosidad aumenta
bruscamente a medida que el hct aumenta por encima del 65%. La
policitemia se asocia con un flujo sanguíneo reducido a los órganos,
pero no está claro si esto se debe a la hiperviscosidad o al aumento del
contenido de oxígeno arterial relacionado con la olicitemia.
La asociación más común de policitemia en los recién nacidos a término
normales es el clampeo tardío del cordón umbilical, que da como
resultado un aumento en la transferencia de sangre placentaria al
bebé. Otras asociaciones incluyen transfusión de gemelo a gemelo,
insuficiencia placentaria, hipoxemia materna o diabetes, y factores de
riesgo para lactantes como macrosomía y anomalías endocrinas 
La mayoría de los bebés (74 a 90 por ciento) con policitemia son asintomáticos. En otros bebés,
los síntomas asociados con la policitemia pueden incluir cianosis / apnea, vómitos o mala
alimentación. La anomalía primaria de laboratorio asociada con la policitemia es la
hipoglucemia. Los síntomas, cuando están presentes, a menudo comienzan dos horas después
del nacimiento, pero pueden retrasarse hasta el segundo o tercer día de vida en algunos bebés.

Todos los lactantes policitémicos deben ser observados de cerca por su estado de
hidratación y controlados por complicaciones comunes, como hipoglucemia e
hiperbilirrubinemia.

Para los bebés con policitemia asintomática , el tratamiento se basa

en el Hct venoso :

• Se sugiere que los lactantes asintomáticos con un hct venoso periférico entre 60 y 70 por
ciento no se sometan a PET(R.2C) . Se debe garantizar la hidratación adecuada y la ingesta
de glucosa mediante el control de la ingesta oral, el peso corporal y la producción de
orina. El hct venoso debe repetirse en 12 a 24 horas, mientras se vigila de cerca el
desarrollo de los síntomas.
• Los bebés asintomáticos con un hct> 70 por ciento se pueden tratar con cuidados de
apoyo, como la hidratación intravenosa, o (con menos frecuencia) con PET.
Para los niños con policitemia sintomática , sugerimos tratamiento de
apoyo con hidratación intravenosa y glucosa en lugar de transfusión
parcial (PET) ( Grado 2C ). Además, el tratamiento incluye una estrecha
vigilancia de la producción de orina y la búsqueda de otras posibles causas
de los síntomas. La PET es un tratamiento alternativo razonable basado en
datos limitados sobre los efectos beneficiosos a corto plazo; sin embargo,
la evidencia disponible sugiere que la PET no mejora el resultado del
neurodesarrollo a largo plazo, y que la PET puede estar asociada con
posibles riesgos (p. ej., enterocolitis necrosante). 

Si la policitemia neonatal o su tratamiento afecta el resultado a largo plazo

es incierto. La evidencia disponible sugiere que el resultado clínico puede
depender más de las condiciones asociadas, como la hipoglucemia, o del
trastorno subyacente (p. Ej., Insuficiencia placentaria), que de la
policitemia misma.
 BIBLIOGRAFÍA
• Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Transfusión de sangre y sus componentes.
• Guía de Práctica Clínica. Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de
• Normatización-MSP; 2013
• E.Bonastre-Blanco, M.Thió-Lluch y L.Monfort-Carretero. Anemia neonatal. An Pediatr
• Contin. 2010;8(2):73-80
• Tratamiento de la Anemia del Prematuro. Guía de Practica Clínica. México. Secretaria
• de Salud. 2012.
• Recién nacido prematuro. Guía de Práctica Clínica. Quito: Ministerio de Salud Pública,
• Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2014
• Guía de atención integral del niño prematuro. Pontificia Universidad Javeriana.
• Departamento de Epidemiología clínica y estadística. Bogotá 2012
• Viejo A, Canales M. Hemoderivados. Desde el laboratorio a la clínica . An Pediatr
• Contin. 2009;7(1):24-8
• Arca G, Carbonell-Estrany X. Anemia neonatal. Agrupación Sanitaria. Hospital Clínic-
• Hospital Sant Joan de Déu-Barcelona. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP:
• Neonatología. 2008
• Cloherty J. Manual de Neonatología. Sexta Edición. Editorial Wolters Kluver. 2008
• Gomella et al. Neonatología. Quinta Edición. Editorial Panamericana. 2011
Por su atención, Gracias.