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Meningoencefalitis viral

A. Justo Ranera*, P. Soler-Palacín*, ‡, M.G. Codina**, ‡,


C.R. Gonzalo de Liria***, ‡
*Unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatría,
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona.
**Servicio de Microbiología. Hospital Universitari Vall d’Hebron,
Barcelona.
***Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Vall 
d’Hebron, Barcelona.
‡ Vall d’Hebron Institut de Recerca. Universitat Autònoma
de Barcelona.

Resumen Abstract
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) Central nervous system (CNS) infections
pueden presentarse como: meningitis, encefalitis can present as meningitis, encephalitis, or
o meningoencefalitis, según el área encefálica meningoencephalitis, depending on the involved
afectada. Los virus son la causa más frecuente, y CNS area. Viruses are the most frequent cause
dentro de estos los enterovirus, seguidos por virus with enterovirus, followed by herpes viruses,
herpes y otros como paraechovirus, virus respiratorios paraechovirus, some respiratory viruses and
o arbovirus. Tienen mayor incidencia en menores de arbovirus being the commonest causes. There
un año y niños de entre 5 y 10 años, en épocas de is a peak of incidence in children under one
verano y otoño. Estos virus pueden dar sintomatología year of age and also in children between 5 and
sistémica, más o menos específica, y afectar de 10 years, mainly during summer and autumn.
forma variable distintas áreas del SNC. Es importante Systemic symptoms are usually unspecific and CNS
una rápida evaluación del paciente, buscando la involvement may vary depending on the causative
etiología mediante la anamnesis, exploración física virus. A fast evaluation of the patient is mandatory,
y pruebas complementarias, como: el análisis through the anamnesis, physical examination
de líquido cefalorraquídeo, pruebas de imagen y and complementary tests as cerebroespinal fluid
electroencefalograma. El diagnóstico diferencial se analysis, imaging and electroencephalogram. The
establece principalmente con infecciones del SNC differential diagnosis is established mainly with
por otros microorganismos, encefalitis de causa other CNS infections, autoimmune encephalitis and
autoinmune y otras encefalopatías. El pronóstico other encephalopathies. The prognosis is variable
es variable en función del área afectada y el virus depending on the affected area and the causative
responsable. Es recomendable un seguimiento virus. It is advisable to follow up on these patients
posterior de estos pacientes. Las medidas de after the disesase have resolved. General higiene
prevención más importantes son las de higiene and the vaccination in specific cases are the most
general y la vacunación en casos específicos. important prevention measures.

Palabras clave: Encefalitis viral; Meningitis viral; Infecciones virales del SNC.
Key words: Viral encephalitis; Viral meningitis; Viral CNS infections.

Introducción
meníngeo, produciendo la sintomato- miento, convulsiones o focalidad neuro-
Los virus son la causa más frecuente logía clásica de: fiebre, cefalea, náuseas, lógica. Hablamos de meningoencefalitis
de infecciones en el sistema nervioso cen- vómitos, fotofobia y rigidez nucal. Tam- cuando existe una inf lamación, tanto
tral. Pueden manifestarse como: meningi- bién pueden manifestarse en forma de: de las meninges como del parénquima
tis, encefalitis o meningoencefalitis. inflamación del parénquima, encefalitis, cerebral, con la consiguiente suma de
presentando en mayor o menor grado las potenciales manifestaciones clínicas

L as infecciones virales del sistema


nervioso central (SNC) pueden
manifestarse como un cuadro
disfunción neurológica, disminución del
nivel de conciencia, letargia, alteracio-
nes en la personalidad o el comporta-
comentadas(1-4).
Los virus son la causa más frecuente
de infecciones del SNC, con muchos

282 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2018; XXII (6): 282 – 293


Meningoencefalitis viral

posibles agentes etiológicos implica- de primavera, verano y otoño (mayor tasa Asia (Nigeria, Pakistán y Afganistán).
dos. Pueden causar enfermedad por de infecciones enterovirales y de virus El enterovirus A-71 (EV71) es consi-
infección directa, y replicación en SNC transmitidos por artrópodos), y parecen derado como el EV no poliovirus más
(encefalitis viral aguda), o por procesos ser ligeramente más frecuente en niños neuropatogénico, puede afectar al SNC
mediados por mecanismos inmuno- que en niñas (en torno al 55%)(1-3,5-7). produciendo: meningitis, encefalitis,
lógicos. Estas entidades, difíciles de romboencefalitis y, en raras ocasiones,
diferenciar clínicamente, a menudo Etiología parálisis flácida o edema pulmonar neu-
presentan diferencias radiológicas muy rogénico(3,5,13).
útiles en su diagnóstico diferencial(1-3,5). Los enterovirus son la principal causa En la primavera de 2016, se regis-
de meningitis y encefalitis en la infancia, tró un brote epidémico de infección
Epidemiología seguidos de los virus de la familia herpes. por EV71 en Cataluña, con clínica
Paraechovirus, virus respiratorios y arbovi- neurológica asociada (romboencefalitis
La incidencia estimada de encefa- rus (en áreas endémicas) también pueden y, ocasionalmente, mielitis), siendo el
litis es de entre 1,5 y 7 casos por cada causar meningoencefalitis. mayor registrado en los últimos años en
100.000 habitantes y año. Es más fre- Europa, y no coincidiendo con brotes
cuente en menores de un año y entre 5 y La familia de enterovirus (EV), que similares en países próximos. En este
10 años, y en los meses de verano y otoño. incluye: poliovirus, echovirus, coxsac- brote, que tuvo su pico a mediados del
kievirus, rhinovirus y los propios ente- mes de mayo, se registraron casos pro-
Los virus son responsables de la rovirus, producen en la mayoría de las cedentes de las cuatro provincias cata-
inmensa mayoría de infecciones del ocasiones infecciones asintomáticas. lanas, y se vieron afectados un total 105
SNC. Estas infecciones presentan dos Sin embargo, son la causa más común, niños(13).
picos de máxima incidencia en Pediatría: tanto de meningitis como de encefalitis Los paraechovirus (PeV), especie
menores de un año y niños entre 5-10 viral en la edad pediátrica (85-95% en muy similar a los EV, producen habi-
años. Es difícil conocer la epidemiología meningitis y 10-20% encefalitis virales, tualmente cuadros respiratorios o gas-
exacta, por la gran variedad de síntomas respectivamente). Aunque algunos sero- trointestinales autolimitados, aunque
que pueden producir, lo que hace que tipos mantienen su prevalencia durante pueden producir: meningitis, encefali-
la presentación clínica, en ocasiones, no todo el año, generalmente producen tis y cuadros de sepsis en menores de 3
sea específica y pueda confundirse con brotes durante los meses de verano y meses, sobre todo, el PeV3. También son
otras entidades. Se estima una incidencia otoño. Los poliovirus asocian en un más frecuentes en verano y otoño(8,10,12).
de encefalitis de 1,5 a 7 casos /100.000 bajo porcentaje de sus infecciones (≈1%) Los virus de la familia herpes son
habitantes/año, sin tener en cuenta las parálisis flácida y poliomielitis paralí- frecuentemente responsables de infec-
epidemias. Las infecciones virales del tica; aunque actualmente, el virus solo ciones del SNC, como el virus herpes
SNC son más frecuentes en los meses circula en unos pocos países de África y simple (VHS), que produce infecciones

0-9
10 - 49
50 - 99
100 - 999
> 1.000
Sin datos
No incluido
Países no visibles
en el mapa
Luxemburgo
Malta

Figura 1. Casos
de encefalitis
centroeuropea
declarados por
100.000 habitantes,
en 2015, ECDC(20).

PEDIATRÍA INTEGRAL 283


Meningoencefalitis viral

graves, siendo la causa más común de virus respiratorio sincitial (VRS) o se produce por la picadura de artrópodos
encefalitis necrotizante (>85%). Cuando adenovirus, además de virus para los (mosquitos o garrapatas)(1,8,15).
la infección por VHS se adquiere a través que habitualmente existe la vacuna- El periodo de incubación es varia-
del canal del parto, puede causar cuadros ción (sarampión, parotiditis, rubéola), ble, de 3-6 días en EV, 2-12 en VHS
de meningoencefalitis en neonatos. El aún prevalentes en países donde no hay o 4-28 en la encefalitis centroeuropea,
virus varicela zóster (VVZ) puede pro- vacunación universal, o en pacientes no pudiendo ser de hasta meses en el caso
ducir: encefalitis, meningitis, cerebelitis vacunados, y el virus de la inmunodefi- del virus de la rabia(8,15).
(afectación más común) o mielitis. Suele ciencia humana (VIH), también pueden Al parecer, los linfocitos T CD8+
asociar vasculitis y lesiones hipóxico- ser causa de infección viral del SNC(3,7). desempeñan un papel importante en
isquémicas. Otros virus de esta familia En muchas de las encefalitis con el desarrollo de la inmunidad celular,
como: citomegalovirus (CMV ), virus etiología viral sospechada no se iden- y en mecanismos inmunopatológi-
de Ebstein-Barr (VEB) y virus herpes tifica la causa (25-50%). Estos casos cos que pueden causar daño cerebral.
humanos 6 y 7 (VHH-6 y VHH-7) podrían deberse a mecanismos patogé- Algunas mutaciones en los receptores
también pueden infectar el SNC, aun- nicos inmunológicos, infecciones causa- de membrana del sistema inmune, como
que mucho menos frecuentemente en das por virus emergentes (Chandipura el TLR-3, también parece ser un factor
pacientes inmunocompetentes(1,3,5,7,9,14). o Nipah virus en el sudeste asiático, de riesgo para el desarrollo de encefa-
Los arbovirus son virus transmiti- Powassan en Norteamérica, o Hendra litis viral (principalmente causada por
dos por la picadura de artrópodos, que en Australia) o virus transmitidos desde VHS‑1) en humanos(1,8,11). Por ello, la
también pueden afectar al SNC, aunque otras áreas geográficas, no identifica- frecuencia de meningoencefalitis virales
en la mayoría de las ocasiones producen dos(1-6,9,16). es mayor en el paciente inmunodepri-
infecciones asintomáticas. Presentan dis- mido(1).
tribución mundial, con diferencias según Fisiopatología
áreas geográficas, y mayor incidencia en Clínica
climas tropicales. En climas templados La transmisión puede producirse por
son más frecuentes durante el verano- contacto directo, fecal-oral o por picadura La meningitis produce: fiebre, cefalea,
otoño. En Europa, los arbovirus más fre- de insectos o garrapatas según el virus. Tras vómitos, rigidez nucal y fotofobia. En la
cuentes son: el virus de la encefalitis por un periodo de incubación, el virus alcanza encefalitis existe disfunción neurológica,
picadura de garrapata (tick borne virus) el SNC produciendo la enfermedad. variable según el área del SNC afectada.
o encefalitis centroeuropea, que afecta a
más de 20 de los 30 países de la Unión La mayoría de virus que infectan el Las manifestaciones clínicas de las
Europea y Rusia (Fig. 1), y el West Nile SNC, inicialmente colonizan las vías meningitis virales son similares a las
Virus, endémico en el este y norte de respiratorias o el tracto gastrointestinal, meningitis ocasionadas por infección
África, Asia, Australia y norte y sur de consiguen atravesar la barrera epitelial bacteriana, con síntomas como: fiebre,
América, del que se han documentado y llegar a los ganglios linfáticos loca- cefalea, vómitos, rigidez nucal y fotofo-
casos en el este y sur de Europa. Otros les, donde se replican. Posteriormente, bia, aunque normalmente menos graves.
arbovirus infrecuentes en nuestro medio, se produce una viremia con disemina- A menudo, la cefalea y la fotofobia son
que deben ser considerados en viaje- ción del virus a otros órganos, princi- los síntomas más evidentes, especial-
ros e inmigrantes de zonas endémicas palmente el sistema reticuloendotelial. mente en las causadas por EV(3,7,15).
son: el virus de la encefalitis japonesa Allí se replica de nuevo y da lugar a una En la encefalitis existe disfunción
(endémica en zonas rurales del sudeste segunda viremia, generalmente mayor neurológica, que puede presentarse con
asiático, China, Nepal e India), el virus que la inicial, que suele asociar la apa- muy diversos signos y síntomas como:
de la encefalitis de Sant Louis, el virus rición de signos y síntomas de la infec- disminución del nivel de conciencia,
de La Crosse y el virus de la encefalitis ción. El paso de virus al SNC puede letargia, alteraciones de la personali-
equina en América o los virus dengue, darse durante la primera o la segunda dad o el comportamiento, convulsio-
chikungunya y zika, localizados en áreas viremia. Se desconocen los mecanismos nes, focalidad neurológica, temblor,
tropicales, aunque estos últimos no sue- específicos por los que el virus es capaz ataxia, disfagia o disartria, en función
len producir encefalitis(1,3,5,15). de alcanzar el SNC por vía hemató- del agente viral responsable y la región
La rabia, aunque actualmente gena(1,6). En el caso del VHS, se espe- afectada (Tabla I). En niños mayores de
erradicada de animales terrestres en cula la posibilidad de diseminación a 5 años y adolescentes, puede ocasionar:
la península ibérica, también puede través de la placa cribiforme, desde la síntomas psiquiátricos, labilidad emo-
producir infecciones letales del SNC; infección de la mucosa nasofaríngea o cional, alteraciones en los movimientos,
en nuestro entorno, tienen riesgo de por diseminación neurógena(1,8,10). ataxia o estupor. En casos graves, puede
sufrirla aquellos niños que viajan a áreas Los EV y virus de la familia herpes producir: estatus epiléptico, edema cere-
hiperendémicas o son mordidos por se transmiten entre humanos (único bral, síndrome de secreción inadecuada
murciélagos (situación poco frecuente reser vorio conocido) por contacto de hormona antidiurética y fallo car-
en nuestro medio)(3). directo (VHS, EV) o vía fecal-oral (EV, diorrespiratorio. La inf lamación del
Algunos virus respiratorios como PeV). Algunos serotipos de EV pueden SNC puede darse a nivel cerebral; del
el de la gripe (mayor riesgo en infec- transmitirse también por inhalación. En tronco del encéfalo (rombencefalitis o
ción por gripe A), metapneumovirus, el caso de los arbovirus, la transmisión encefalitis del troncoencéfalo), pudiendo

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Meningoencefalitis viral

Tabla I. Virus causantes de encefalitis, manifestaciones típicas y áreas del SNC afectadas(1-5,9-10,13,16)

Agente etiológico Manifestaciones sistémicas Manifestaciones neurológicas típicas Área del SNC típicamente
típicas o específicas afectada

Enterovirus Conjuntivitis, faringitis, Ataxia, disfagia, disartria, babeo, Mesencéfalo, romboencéfalo y


exantema, herpangina, somnolencia, parálisis flácida médula espinal
enfermedad mano-
pie-boca, pleurodinia,
miopericarditis

Virus Herpes Vesículas mucocutáneas Convulsiones, alteración del Lóbulos temporales y frontal
Simplex (habitualmente, aparecen lenguaje, memoria o alucinaciones inferior (edema y hemorragia),
antes que los signos y olfatorias. Afectación de pares sistema límbico e hipotálamo
síntomas neurológicos), craneales
lesiones orales,
sepsis, plaquetopenia,
hepatomegalia o ascitis
(estos cuatro últimos más
en neonatos)
Puede no aparecer
sintomatología
dermatológica

Virus Varicella Zóster Vesículas mucocutáneas Cerebelitis (ataxia cerebelar) Córtex cerebral, sustancia blanca
de aparición progresiva, subcortical, ganglios basales,
en distintos estadios, sistema límbico o cerebelo
generalizadas o localizadas
Suele asociar lesiones
en dermatomas, herpes
neurovasculares (arteritis,
craneofacial
lesiones isquémicas,
Puede no aparecer hemorragia o infarto),
sintomatología áreas de desmielinización y
dermatológica (hasta en el ventriculitis
55% de los casos)

Paraechovirus Fiebre, diarrea, sepsis, Irritabilidad, hipoactividad, apnea Lesiones en sustancia blanca
tipo 3 (neonatos y eritema palmoplantar
lactantes)

West Nile Virus Fiebre, coriza, debilidad Temblor (parkinsonismo), Área leptomeníngea, sustancia
(áreas endémicas o generalizada, cefalea, mioclonías, parálisis flácida gris, sustancia negra, ganglios
epidémicas) dolor muscular, síntomas aguda, síndrome de Guillain-Barré basales, tálamo y médula
gastrointestinales, erupción
maculopapular

Encefalitis Enfermedad bifásica (60% de Alteraciones motoras (paresia, Sustancia gris, asta anterior
centroeuropea (Tick los casos en niños). Fase ataxia, temblor), sensoriales o del de la médula espinal,
borne encephalitis) inicial: fiebre, cefalea, habla. Parálisis flácida tálamo, ganglios basales,
(áreas endémicas o náuseas, síndrome gripal. cápsula interna, cerebelo y
epidémicas) Resolución durante unos troncoencéfalo
días y aparición de clínica
neurológica

Encefalitis japonesa Cefalea, fiebre alta Debilidad, parálisis flácida, Tálamo bilateral, ganglios
(áreas endémicas o convulsiones, movimientos basales y mesencéfalo
epidémicas) oculares, coma

Influenza Coriza, tos mialgias, cefalea Excepcionalmente necrosis


(época epidémica) talámica bilateral

Virus de la Parotiditis dolorosa


parotiditis

Virus del sarampión Conjuntivitis, coriza, tos,


linfadenopatías

Continúa

PEDIATRÍA INTEGRAL 285


Meningoencefalitis viral

Tabla I. Virus causantes de encefalitis, manifestaciones típicas y áreas del SNC afectadas(1-5,9-10,13,16) (Continuación)

Agente etiológico Manifestaciones sistémicas Manifestaciones neurológicas típicas Área del SNC típicamente
típicas o específicas afectada

Encefalitis no infecciosa

Encefalitis Enfermedad monofásica, Cambios en el comportamiento, Lesiones multifocales bilaterales


inmunomediadas subaguda. Habitualmente síntomas psiquiátricos (ansiedad, y asimétricas en sustancia
sin fiebre en el debut de la pensamientos paranoides, blanca subcortical y área
sintomatología neurológica. agresividad), movimientos periventricular. Afectación de
anormales (discinesias orofaciales, sustancia gris (córtex, tálamo
Anti-NMDA: fase prodrómica
coreoatetosis), alteración del habla y ganglios basales)
con fiebre, cefalea (días
(mutismo, ecolalia), alteración
o semanas previas a Anti-NMDA: RM normal en el
de la memoria, convulsiones,
sintomatología neurológica) 60% de los casos. Hallazgos
alteración del sistema nervioso
inespecíficos con áreas de
autónomo (incontinencia urinaria),
desmielinización en córtex,
alteración del sueño (insomnio o
fosa posterior, troncoencéfalo
hipersomnia), descenso del nivel
y cerebelo
de conciencia.
En < 12 años son más frecuentes al
debut las alteraciones motoras,
convulsiones o déficits focales que
las manifestaciones psiquiátricas

SNC: sistema nervioso central. Anti-NMDA: anti receptor de N-metil-D aspartato.

producir mioclonía, temblor, ataxia, desarrollar: neumonía, hepatitis, mio- Las infecciones del SNC precisan
alteración de los pares craneales o alte- carditis, enterocolitis necrotizante, de una rápida evaluación y tratamiento.
raciones respiratorias; a nivel medular coagulación intravascular diseminada Es importante definir el cuadro clínico
(mielitis), con debilidad, disfunción u otros hallazgos de sepsis. Tienen espe- (meningitis, meningoencefalitis, ence-
vesical, parálisis f lácida y alteración cial riesgo de padecer formas graves de falitis…) e intentar identificar la etio-
de los reflejos; o a nivel periférico, en la enfermedad (del SNC y sistémicas), logía lo antes posible, ya que puede ser
las raíces nerviosas (radiculitis) produ- sobre todo en infecciones causadas por importante para el manejo del paciente,
ciendo debilidad, disestesias y alteración VHS o EV(1-3,17). la posible profilaxis necesaria y otras
de los reflejos(3,7,9). Respecto a los pacientes con un tras- intervenciones de salud pública. El inicio
Además de la clínica por afecta- torno inmunitario, son más propensos a precoz del tratamiento mejorará nota-
ción del SNC, suelen presentar clínica desarrollar encefalitis por CMV, VHH6, blemente el pronóstico y la obtención de
sistémica inespecífica característica VVZ o EV. Es especialmente interesante los estudios analíticos ha de realizarse
de la infección viral, como: anorexia, conocer la relación de la meningoence- tan pronto como sea posible(2,3,7).
náuseas, exantema, mialgias, sintoma- falitis crónica por EV y la presencia de
tología respiratoria. En algunos casos, defectos de producción de anticuerpos, Anamnesis
existe clínica más específica del agente especialmente aquellos con agamma- Se debe preguntar por: viajes, infec-
viral responsable como se recoge en la globulinemia ligada al cromosoma X. Su ciones previas, medicación, exposiciones
tabla I(2,3,7,9). pronóstico es desfavorable, con evolu- a enfermos, animales, insectos, comida
El desarrollo de formas más gra- ción a un cuadro de demencia progresivo contaminada y revisar el calendario
ves o crónicas de enfermedad depende sin tratamiento, que a menudo lleva al vacunal, así como por otros anteceden-
también de factores del huésped, siendo fallecimiento del paciente por compli- tes personales y familiares. En lactan-
la edad y la presencia de trastornos del caciones asociadas(3,5,7-9). tes y neonatos, se ha de preguntar por
sistema inmunitario posiblemente los la historia perinatal. Es muy impor-
más importantes(1,3). tante conocer la epidemiología de la
Los neonatos pueden presentar
Evaluación y pruebas región(1,2,5,15).
sintomatología mínima o inespecífica, complementarias
como: fiebre (variable), convulsiones, Examen físico
rechazo de la alimentación, vómitos, Es necesaria una rápida evaluación del Deberemos explorar signos menín-
paciente, buscando la causa etiológica.
diarrea, erupción cutánea, síntomas res- geos y realizar una evaluación neuro-
El análisis del líquido cefalorraquídeo es
piratorios, irritabilidad, letargia y abom- lógica: focalidad, orientación, motor,
importante en el diagnóstico. En el caso de
bamiento de la fontanela. Este grupo sensitivo, pares craneales, cerebelo y
las encefalitis, también lo son las pruebas
presenta mayor facilidad para desarro- ref lejos. La escala de Glasgow puede
de imagen y el electroencefalograma.
llar infección diseminada, pudiendo ser útil para cuantificar y evaluar la evo-

286 PEDIATRÍA INTEGRAL


Meningoencefalitis viral

lución del nivel de conciencia. La explo- infecciosa del SNC, salvo en caso de sos- Tabla III. Bacterial Meningitis
ración física puede ayudar a identificar pecha de lesión ocupante de espacio –en Score(18)
el agente etiológico (Tabla I)(2,7-9). los que previamente se realizará prueba
Se debe realizar un hemograma de imagen–, plaquetopenia o coagulopa- Criterios
completo, bioquímica con iones, glu- tía graves(1-2). Las infecciones virales del - Gram de LCR positivo
cosa, función renal y hepática, además SNC suelen tener presión de apertura
de recogida de hemocultivo si no puede normal o moderadamente elevada. Se - Neutrófilos en LCR ≥ 1.000/mm3
descartarse etiología bacteriana. Gene- debe realizar: recuento celular, estu- - Proteínas en LCR ≥ 80 mg/dL
ralmente, los resultados de estos estudios dio de las características bioquímicas
son inespecíficos en esta clase de infec- (glucosa y proteínas), tinción de Gram, - Neutrófilos en sangre
ciones, aunque algunos hallazgos pueden cultivo bacteriano y estudio molecu- ≥ 10.000 mm3
orientar a la etiología, como la aparición lar –reacción en cadena de polimerasa - Convulsiones antes o durante la
de: neutropenia, trombocitopenia, ele- (PCR)– para VHS y EV, así como otras aparición del cuadro agudo
vación de transaminasas o hiponatre- pruebas específicas en función de la sos-
mia en la infección neonatal por VHS. pecha etiológica. Además, a menudo es Valoración 0 = bajo riesgo de
(criterios) meningitis bacteriana
Los valores de mediadores inflamatorios, útil reservar una muestra adicional de
como la proteína C reactiva o la procalci- LCR congelada por si en el futuro se ≥ 2 = alto riesgo de
tonina, así como el recuento leucocitario necesitan realizar más estudios. La meningitis bacteriana
pueden ayudar a distinguir meningitis negatividad de los estudios realizados
bacteriana de vírica, con distintos scores en LCR, no siempre descarta la enfer- LCR: líquido cefalorraquídeo.
clínico-analíticos, como el de Boyer o el medad. Así, por ejemplo, en pacientes
Bacterial Meningitis Score (Tablas II y con alta sospecha de infección por VHS
III)(2,7,18-19). y PCR inicial negativa, se recomienda permanecer así hasta pasada la primera
repetir punción lumbar en los siguientes semana de tratamiento. El aislamiento
Estudio de líquido 1-3 días tras el inicio de tratamiento, de IgM específica en LCR es diagnós-
cefalorraquídeo (LCR) ya que la PCR puede ser negativa en tico de enfermedad (no atraviesa barrera
Se recogerá muestra en todos los las primeras horas o días de la enfer- hematoencefálica) y puede usarse para el
pacientes con sospecha de afectación medad, positivarse posteriormente y diagnóstico de algunas entidades, como
las encefalitis por arbovirus, para las que
las pruebas de PCR no están tan desa-
Tabla II. Escala de Boyer(19) rrolladas o tienen peores resultados. Las
características del LCR en encefalitis,
Signos y síntomas Puntuación
meningoencefalitis o meningitis vira-
0 1 2 les pueden ser similares, pudiendo ade-
Temperatura < 39,5ºC > 39,5ºC más solaparse con las de la meningitis
bacteriana (Tablas II-IV). Además, los
Petequias o púrpura No Sí resultados de la citoquímica del LCR
Obnubilación, coma, No Sí
no son específicos de un virus, y los
convulsiones, focalidad pacientes con infección viral del LCR
neurológica pueden tener características totalmente
normales del LCR. Actualmente, hay
Proteinorraquia (g/L) < 0,9 0,9 – 1,4 > 1,4
en desarrollo paneles de PCR múltiple
Glucorraquia (g/L) > 0,35 0,2 – 0,35 < 0,2 para muestras de LCR, que permiten
realizar el diagnóstico de infecciones
Leucorraquia (nº/mm3) < 1.000 1.000 – 4.000 > 4.000 virales, bacterianas y fúngicas del SNC
% PMN en LCR < 60 > 60 en paralelo. Según el grado de sospecha,
los estudios de anticuerpos (encefalitis
Leucocitosis (nº/mm3) < 15.000 > 15.000 autoinmune) se solicitarán a la vez que
Valoración (puntos) > 5: alta probabilidad de meningitis bacteriana. Inicio los microbiológicos(1-3,7-9,15-16,18-19).
inmediato de antibiótico
Identificación del patógeno
3-4: probable meningitis bacteriana. específico en otros tejidos
Inicio inmediato de antibióticos, si buen estado o secreciones
general, se puede esperar a resultados
microbiológicos Es posible aislar el patógeno en
otro lugar anatómico distinto del SNC.
0- 2: baja probabilidad de meningitis bacteriana. No Puede ser en aspirado nasofaríngeo o
indicado tratamiento antibiótico
heces, mediante cultivo o PCR, como
PMN: polimorfonucleados. LCR: líquido cefalorraquídeo. en el caso de romboencefalitis o mieli-
tis por EV, ya que algunas cepas como

PEDIATRÍA INTEGRAL 287


Meningoencefalitis viral

Tabla IV. Características típicas del LCR en infecciones virales del SNC(1-3,7,9)
realización de ecografía transfontane-
lar como prueba inicial. La encefalitis
Pleocitosis 0-500 cels/microL viral puede producir edema cerebral y
Generalmente de predominio linfocítico, aunque pueden afectación de las distintas áreas ence-
predominar neutrófilos en las primeras 24-48 h de infección fálicas en función del virus responsable
viral, o en infecciones por virus como VHS o West Nile (Tabla I)(1-3,15,17).
La presencia de hematíes puede indicar encefalitis por VHS
(encefalitis hemorrágica) Electroencefalograma (EEG)
La ausencia de pleocitosis no excluye el diagnóstico de
Está indicada su realización en
encefalitis
encefalitis y se debe realizar lo antes
Proteinorraquia Moderadamente elevada o normal: <150 mg/dL posible. Se encuentra alterado en alre-
dedor del 90% de los casos, la mayo-
Glucorraquia Suele ser normal (> 50% de valores de glucemia)
ría con hallazgos inespecíficos como
Puede estar descendida en infección por VHS
enlentecimiento general de la actividad.
Tinción de Gram Negativa Tiene especial indicación en pacientes
sin actividad convulsiva, que estén
LCR: líquido cefalorraquídeo. SNC: sistema nervioso central. VHS: virus herpes simple. confusos, obnubilados o comatosos,
para detectar crisis no convulsivas no
evidentes clínicamente. La afectación
EV71, se aíslan difícilmente en LCR. varicela, arbovirus, VIH). Al igual que temporal es sugestiva de infección por
En caso de lesiones cutáneas compatibles la identificación de patógenos en otros VHS. En caso de encefalitis con afec-
con infección por VHS, VVZ u otros tejidos o secreciones, deben valorarse en tación troncoencefálica, puede resultar
virus, se debe realizar estudio molecular conjunto con otros resultados, las carac- normal o moderadamente alterado. La
mediante PCR o inmunofluorescencia terísticas clínicas y epidemiológicas del mayor alteración del EEG no se correla-
directa de las lesiones. En menores de paciente. Se ha de tener en cuenta que ciona con la gravedad de la enfermedad,
6 semanas con sospecha de enfermedad muchos arbovirus presentan reactividad sin embargo, una rápida normalización
diseminada por VHS, se debe realizar cruzada en estas pruebas y, en ocasiones, sí que se relaciona con un mejor pro-
PCR de VHS en sangre. En pacien- requieren de pruebas de confirmación nóstico(1-2).
tes inmunocomprometidos (incluidos adicionales. Es conveniente repetir el
menores de 3 meses), es importante la estudio tras 4 semanas para ver la evo- Diagnóstico
recogida de muestras de sangre y orina lución de los títulos de anticuerpos. En
para realizar estudios virales, así como muchas ocasiones, la serología es más El diagnóstico de meningitis viral se
la búsqueda de patógenos no virales. útil para un diagnóstico retrospectivo realiza sobre la base de la clínica, epide-
También en caso de sospecha de arbo- que en el momento agudo(1-3,5,15). miología y características del LCR. El diag-
virus, puede buscarse en sangre, aun- nóstico de encefalitis viral además requiere
que no son fáciles de aislar por la breve Neuroimagen de la evidencia de inflamación en SNC.
duración de la viremia. Los resultados Su realización está indicada en caso
de estas pruebas deben interpretarse en de sospecha de encefalitis y se tiene El diagnóstico diferencial entre
función de la clínica y epidemiología; de que realizar antes de la punción lum- meningitis y encefalitis se hará en fun-
tal forma que, en ocasiones, resultados bar en pacientes con signos o síntomas ción de los signos y síntomas de dis-
positivos pueden no tener significación, de: aumento de la presión intracraneal función neurológica e inflamación del
o no presentar relación con la afectación (alteración del estado mental, edema parénquima cerebral. Sospecharemos la
del SNC. Cuando se aísla enterovirus de papila, déficit neurológico focal), etiología viral por los datos epidemioló-
en paciente con encefalitis (en muestra inmunodeficiencia, alteraciones previas gicos, clínicos y los estudios iniciales del
de LCR o en otros tejidos o secrecio- en SNC (fístula, hidrocefalia, lesión LCR, ya que a menudo las característi-
nes), está indicado remitir la muestra al ocupante de espacio), traumatismo del cas clínicas no permiten distinguir entre
Laboratorio Nacional de Microbiología SNC, sospecha de infección parame- infección viral o bacteriana. Las etio-
(Majadahonda, Madrid) para el geno- níngea o tumor. La técnica de elección logías no virales de meningoencefalitis
tipado de la cepa. La biopsia cerebral para la evaluación de la encefalitis es que requieren tratamiento específico se
está indicada en raras ocasiones, limi- la resonancia magnética (RM), con han de considerar en niños con estudios
tándose su realización a situaciones mayor sensibilidad y especificidad que de LCR negativos(1-3,9).
muy específicas en las que el paciente la tomografía computarizada (TC), Se puede realizar el diagnóstico pro-
continúa empeorando a pesar del tra- pero en caso de no disponer de RM se visional de meningitis viral en función
tamiento(2,10,13). recomienda realizar una TC con y sin de los hallazgos clínicos y características
contraste. Cualquier deterioro neuro- del LCR (Tabla IV), datos epidemioló-
Serologías lógico agudo requiere de la repetición gicos o mejoría de la sintomatología tras
Su utilidad es relativa, mayor cuanto de pruebas de imagen para descartar la realización de la punción lumbar. El
más infrecuente sea el agente etiológico complicaciones. En recién nacidos y diagnóstico de confirmación de menin-
sospechado (sarampión, parotiditis, lactantes pequeños, se puede valorar la gitis viral se realiza con cultivos bacte-

288 PEDIATRÍA INTEGRAL


Meningoencefalitis viral

Tabla V. Diagnóstico de encefalitis según el International Encephalitis Consortium


cuadros con neoplasias, que sí se dan
(2013)(1) en la edad adulta(1-2,4-5,9,16).

Alteración del estado mental: descenso o alteración del nivel de conciencia, Encefalopatía por: intoxicación,
letargo, cambios en la personalidad durante, al menos, 24 h sin otra causa enfermedad metabólica, hipoxia,
responsable isquemia, disfunción orgánica o
+ 2 para el Fiebre de más de 38ºC en las 72 horas antes o después del inicio
por infección sistémica
diagnóstico Caracterizadas por alteración de la
posible y 3 Convulsiones (generalizadas o parciales), sin trastorno epiléptico función neuronal sin proceso inflama-
o más para previo
torio local. No suelen asociar fiebre, su
probable:
Focalidad neurológica presentación es gradual y, en ocasiones,
f luctuante, sin pleocitosis en LCR ni
Pleocitosis de, al menos, 5 cels/microL cambios evidentes en neuroimagen en la
Inflamación del parénquima cerebral en las pruebas de fase aguda. Pueden producir alteracio-
neuroimagen nes en la bioquímica sanguínea (hipo-
glicemia, acidosis e hiperamoniemia).
Alteración en el EEG
Los estudios metabólicos o de tóxicos
EEG: electroencefalograma. específicos permitirán el diagnóstico
etiológico(2,9,17).

Otros
rianos negativos y la identificación del Infección del SNC por otros Traumatismo craneal, hemorra-
virus mediante PCR en LCR (o biop- microorganismos gia, tumor en SNC, así como algunas
sia cerebral en casos excepcionales). El La pleocitosis en LCR con pre- infecciones congénitas. En estos casos,
diagnóstico de meningitis viral permite dominio monocítico no es exclusiva es preferible la valoración con TC a
informar más propiamente con respecto de la infección viral, así como los RM(1-3).
al posible pronóstico, disminuir el uso valores normales de glucorraquia o
de antibióticos, disminuir el tiempo de proteinorraquia, que pueden verse en Tratamiento
ingreso hospitalario y tomar medidas infecciones bacterianas muy precoces,
epidemiológicas dirigidas si son nece- abortadas o en la meningoencefalitis Los pacientes con encefalitis o con
sarias(1-3). tuberculosa(7). meningitis virales graves deben ingresar
El diagnóstico de encefalitis viral en el hospital. Se valorará el inicio de tra-
requiere de los siguientes 3 criterios: Encefalitis autoinmunes tamiento empírico y adyuvante.
1. Disfunción neurológica evidenciada. Producidas por la respuesta inmune
2. Inf lamación del SNC (prueba de a un desencadenante antigénico (infec- Las infecciones virales del SNC,
neuroimagen o hallazgos en EEG). ción viral, vacunación…). Cada vez sobre todo la encefalitis, es una emer-
3. Exclusión de otras causas que pue- responsables de más causas reconoci- gencia vital que requiere de la rápida
dan justificarlo. das de encefalitis en niños, pudiendo estabilización, ingreso, tratamiento
ser responsable de muchas de las ence- antimicrobiano empírico, si no se
La identif icación del patógeno falitis no diagnosticadas. Clínicamente, puede descartar la etiología bacteriana
confirma el diagnóstico clínico, sin son polisintomáticas y, a veces, difíci- o se sospecha una infección por VHS,
embargo, como se ha comentado, en les de diferenciar de la encefalitis viral y medidas de soporte. Asimismo, son
un porcentaje importante de los casos aguda, aunque no suelen producir fie- criterios de ingreso en las meningitis
de encefalitis no se encuentra el agente bre al debut, y se presentan de forma virales: la clínica de sepsis, una etiología
etiológico, pudiendo hacerse diagnós- subaguda (Tabla I). El LCR puede ser no aclarada, requerimientos de hidrata-
tico de presunción en función de los normal o con pleocitosis de predomi- ción o analgesia para control del dolor, y
hallazgos clínicos y la exclusión de otras nio linfocítico e hiperproteinorraquia. para algunos autores la edad menor de
causas de encefalopatía. Las más frecuentes en Pediatría son las un año, estando indicado en estos casos,
El rápido diagnóstico por neuroima- asociadas a anticuerpos anti receptor de el inicio de tratamiento antimicrobiano
gen y técnicas de detección molecular es N-metil-D aspartato (anti-NMDA), empírico; el resto de meningitis virales
importante para el inicio de la terapia que pueden aparecer desencadenadas pueden ser controladas de forma ambu-
dirigida(1-3). por encefalitis por VHS (produciendo latoria(1-3).
síntomas neurológicos prolongados
Diagnóstico diferencial o atípicos tras el control inicial de la Tratamiento sintomático
infección viral). Aunque estas encefali- Estabilización cardiorrespiratoria
El diagnóstico diferencial se realiza tis pueden recurrir, suelen hacerlo con y tratamiento de las convulsiones. En
principalmente con otras infecciones del formas monosintomáticas y de menor caso de encefalitis grave (convulsio-
SNC, encefalitis autoinmunes u otras ence- gravedad. En menores de 12 años, es nes, compromiso cardiorrespiratorio o
falopatías. poco frecuente la asociación de estos neurológico grave), el paciente debe ser

PEDIATRÍA INTEGRAL 289


Meningoencefalitis viral

ingresado en una unidad de cuidados sospecha clínica de infección por VHS o oseltamivir. En caso de infección por
intensivos para monitorización con- VVZ (Tabla VI). El tratamiento empí- virus de la rabia, se realizará vacuna-
tinua. No existe consenso en cuanto rico (antibiótico y antiviral) se interrum- ción y administración de anticuerpos en
a la indicación de pautar tratamiento pirá cuando el estudio microbiológico pacientes no vacunados. Otros casos de
anticomicial como profilaxis primaria resulte negativo (si la sospecha clínica infección viral, como EV, VEB o arbo-
o secundaria de las convulsiones, algu- no es alta) o se realice un diagnóstico virus no disponen actualmente de un
nos autores la recomiendan en encefa- alternativo(1-2,9,17). tratamiento específico.
litis por VHS(1-3,15). La administración de corticoides
inicialmente, en niños diagnosticados Tratamiento adyuvante
Tratamiento empírico de meningitis aséptica no produce efec- Los corticoides, plasmaféresis,
Se recomienda tratamiento antibió- tos adversos. Se ha de valorar el trata- administración de gammaglobulina
tico empírico por vía intravenosa (cefa- miento empírico para otras infecciones inespecífica o la hipotermia terapéu-
losporina de tercera generación y van- (tuberculosis, fiebre Q , enfermedad de tica, se han utilizado en pacientes gra-
comicina), en espera de los resultados Lyme) en pacientes críticos con datos ves, aunque actualmente existe poca
del estudio microbiológico en pacientes epidemiológicos, clínicos o analíticos evidencia y se requieren más estudios
con encefalitis, y en aquellos con clínica sugestivos de alguna de estas enferme- para valorar su recomendación gene-
de meningitis que además sean menores dades(1-3). ralizada(1-3). Si los pacientes presen-
de 3 meses de edad, inmunodeprimi- tan encefalitis grave, alteraciones de la
dos, presenten un cuadro clínico grave Tratamiento específico conciencia o sospecha de VHS o VVZ,
o sospecha de infección bacteriana. El En el caso de infección por VHS y algunos autores recomiendan asociar
tratamiento antiviral empírico con aci- VVZ, está indicado el tratamiento con corticoterapia (prednisona 1 mg/kg/día
clovir intravenoso se ha de iniciar pre- aciclovir por vía intravenosa de forma o equivalente durante 3-5 días)(1,3,7,9,15).
cozmente en todos los casos de encefa- precoz (Tabla VI). En la encefalitis por En caso de presentar sintomatología
litis; en meningitis, se recomienda en CMV en pacientes inmunodeprimidos, persistente o progresiva, se deben con-
casos de LCR con características típicas se recomienda el uso de ganciclovir. siderar causas no virales. Realizaremos
de infección viral (Tabla IV), inmuno- Menos clara es la indicación en ence- cultivos fúngicos y de micobacterias
supresión o en aquellos en los que exista falitis graves o progresivas por gripe con del LCR, nuevas pruebas de imagen
en busca de infección parameníngea o
encefalitis autoinmune, y valorar otras
Tabla VI. Aciclovir: dosis y pauta de administración según edad del paciente(1) causas de encefalitis o encefalopatía.
Puede ser útil la repetición de la pun-
Neonatos <1 kg ≤14 días: 20 mg/kg/dosis iv, cada 12 horas ción lumbar en busca de cambios en
15-28 días: 20 mg/kg/dosis iv, cada 8 horas
celularidad o bioquímica o nuevos datos
en el estudio microbiológico(2).
1-2 kg ≤7 días: 20 mg/kg/dosis iv, cada 12 horas

8-28 días: 20 mg/kg/dosis iv, cada 8 horas Pronóstico


>2 kg 20 mg/kg/dosis iv, cada 8 horas Las meningitis virales tienen muy buen
pronóstico, sin embargo, las encefalitis pre-
28 días – 3 meses 20 mg/kg/dosis iv, cada 8 horas sentan mortalidad variable según la etiolo-
3 meses – 12 años 10-15 mg/kg/dosis o 500 mg/m2/dosis iv, cada 8 horas gía y pueden producir secuelas.

>12 años 10 mg/kg/dosis iv, cada 8 horas Las encefalitis tienen peor pronós-
- Duración: si VHS confirmado o probable (PCR positiva en LCR u otra
tico que las meningitis, que suelen tener
localización) se ha de completar 21 días de tratamiento recuperación completa, aunque durante
- Realizar punción lumbar antes de finalizar tratamiento para asegurar algunas semanas tras el proceso pue-
negativización del virus, si persiste positivo se ha de continuar tratamiento dan presentar síntomas como: fatiga,
(una semana más y repetir estudio) irritabilidad, descenso de la capacidad
- Vigilar: nefrotoxicidad si se asocia a otros fármacos nefrotóxicos o insuficiencia de concentración o incoordinación(1).
renal (hidratación y administración lenta). Mantener una correcta hidratación En el caso de la encefalitis, el pro-
para evitar la neurotoxicidad nóstico varía en función de la edad
- En caso de insuficiencia renal, ajustar la dosis según recomendaciones (peor en menores de cinco años, neo-
- Administración: diluidos en suero fisiológico o glucosado en, al menos, natos y lactantes), las características del
60 minutos. Concentraciones >7 mg/ml deben administrarse preferentemente paciente (inmunidad, antecedentes…),
por una vía central (irritante) la clínica y los hallazgos al diagnóstico
- Dosis máxima: 800 mg/dosis (peor cuanto mayor afectación al diag-
iv: intravenoso. VHS: virus herpes simple. PCR: reacción en cadena a la polimerasa.
nóstico). La mortalidad varía en función
LCR: líquido cefalorraquídeo. del virus implicado (hasta del 70% en
encefalitis por VHS sin tratamiento), a

290 PEDIATRÍA INTEGRAL


Meningoencefalitis viral

menudo relacionada con infección sis- Bibliografía and young infants. J Infect Chemother
témica, fallo hepático o miocarditis(2-3). (Internet). Disponible en: http://dx.doi.
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a org/10.1016/j.jiac.2017.04.009. 2017;
Los pacientes pueden presentar secuelas juicio del autor. 4-11.
neurológicas como: trastornos del apren-
1.** Halperin JJ. Diagnosis and manage- 11. Ooi MH, Wong SC, Lewthwaite P,
dizaje, alteraciones del comportamiento
ment of acute encephalitis (Inter- Cardosa MJ, Solomon T. Clinical fea-
o déficits motores. Al menos, dos ter- net). 1st ed. Critical Care Neurology tures, diagnosis, and management of
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sentan trastornos neurológicos (incluso 3.00018-0. Elsevier B.V. 2017; 140: 4422(10)70209-X.
aquellos tratados correctamente), siendo 337-47.
12. Crom SCM De, Rossen JWA, Furth
más frecuentes la epilepsia, el retraso del 2.*** Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, AM Van, Obihara CC. Enterovirus
desarrollo psicomotor o la parálisis(2-3). Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al. and parechovirus infection in children :
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Aunque no hay claro consenso al res- 13. European Centre for Disease Preven-
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pecto, se recomienda seguimiento clínico tion and Control. Rapid Risk Assess-
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durante meses o años para valorar recupe- ment. Enterovirus detections associated
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Se recomienda un seguimiento clí- A Primer for Clinicians. Journal
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ter virus infections of the central ner-
res a la infección y hasta un año tras ease. 2017; 9: 1179573517703342.
vous system e Prognosis, diagnostics
la enfermedad, incluso en los pacientes doi:10.1177/1179573517703342.
and treatment. Disponible en: http://
sin secuelas en la fase aguda, para la 4.** Armangue T, Petit-Pedrol M, Dal- dx.doi.org/10.1016/j.jinf.2015.06.004.
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paciente. El seguimiento a largo plazo tis in Children. Journa l of child
15. Taba P, Schmutzhard E, Forsberg P,
debería incluir evaluación del desarrollo n e u r o l o g y. 2 0 1 2 ; 2 7: 14 6 0 - 9.
Lutsar I, Ljøstad U, Mygland A, et
psicomotor/neurocognitivo, sobre todo doi:10.1177/0883073812448838.
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en los primeros años de escolarización, 5.** Boucher A, Herrmann JL, Morand tion, diagnosis and management of
aunque no existe claro consenso ni reco- P, Buzelé R, Crabol Y, Stahl JP, et tick-borne encephalitis. Disponible
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cephalitis causes in 2016. Disponible Journal of Neurology. 2017; 0: 1-21.
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16.*** A r ma ng ue T, L e y p oldt F, Da l-
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mau J. Auto-immune encephalitis
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Las medidas más importantes para la 6. Calleri G, Libanore V, Corcione S, tious encephalitis. Curr Opin Neu-
prevención son el lavado de manos y la Rosa FG De, Caramello P. A retro- rol. 2014; 27: 361-8. doi:10.1097/
vacunación. spective study of viral central ner- WCO.0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 087. NIH
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Es importante la prevención de la amongst aetiology, clinical course and 17. Kirkham FJ. Guidelines for the mana­
transmisión, con medidas de higiene outcome. Infection. 2017; 45: 227-31. gement of encephalitis in children. De-
habituales como el lavado de manos. 7. Logan SAE, MacMahon E. Viral me- velopmental medicine and childneurol-
Se recomienda la vacunación contra ningitis. BMJ : British Medical Jour- ogy. 2012; 107-10.
algunos virus que pueden causar infec- nal. 2008; 336: 36-40. doi:10.1136/ 18. Nigrovic LE, Malley R, Kuppermann
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microbiolspec.DMIH2-0006-2015;
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2016. P. Meningite bacterianne ou menin­
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PEDIATRÍA INTEGRAL 291


Meningoencefalitis viral

Bibliografía recomendada - Taba P, Schmutzhard E, Forsberg P, en la prevención en niños en Cataluña.


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Guía estadounidense del diagnóstico y trata- findings in a series of 20 patients. The
cefalitis por picadura de garrapata o encefalitis
miento de encefalitis, incluye: epidemiología, Journal of Pediatrics. 2013; 162: 850-6.
centroeuropea.
características clínicas, diagnóstico y trata- e2. doi:10.1016/j.jpeds.2012.10.011.
miento de distintas posibles etiologías de en- - Moraga LLop FA. Brote de romben- Registro de 20 casos de encefalitis anti NMDA
cefalitis infecciosas. cefalitis por enterovirus A71. Avances en Pediatría y repaso de sus características clínicas.

Caso clínico

Acude a consulta de Atención Primaria un niño de 17 viajes al extranjero. No convive con animales, ni ha comido
meses. Según refiere su padre, en las últimas horas presenta: nada fuera de lo habitual en los últimos días. Vacunado según
vómitos, tendencia a la somnolencia, dificultad en la marcha calendario de su comunidad autónoma.
y temblor generalizado. Además, en la última comida ha
tenido dificultades para tragar y presenta excesivo babeo. Antecedentes familiares
Cursa cuadro catarral desde hace 7 días, con fiebre durante La madre padece asma, sin necesidad de tratamiento
los 3 primeros, y exantema macular generalizado, lesiones de base en la actualidad, no otros antecedentes familiares
papulovesiculosas en boca, manos, pies y genitales, ya en de interés. Tiene una hermana 3 años mayor que él, sana.
fase de resolución. Acudió a nuestra consulta hace 6 días,
siendo diagnosticado de enfermedad mano-pie-boca. El padre Exploración física
nos cuenta que en la guardería donde acude el niño hay más Lesiones papulovesiculosas en manos, pies, genitales y
compañeros con este mismo cuadro. boca, casi todas en fase cicatricial, auscultación, ORL y abdo-
men normal. Rigidez meníngea. A la exploración neurológica,
Antecedentes personales presenta: ataxia, inestabilidad en la marcha (camina desde
Antecedente de 3 ingresos en el último invierno por bron- los 13 meses) y temblor fino, además de babeo persistente.
quiolitis y bronquitis obstructivas. En tratamiento de base No presenta focalidad neurológica ni alteración de pares
con montelukast desde hace 2 meses, y en los últimos días craneales ni reflejos. Tendencia a la somnolencia. Glasgow
paracetamol para el control de la fiebre. No ha realizado de 13-14 puntos.

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

292 PEDIATRÍA INTEGRAL


Meningoencefalitis viral

Algoritmo de diagnóstico terapéutico de la encefalitis viral

Clínica de meningoencefalitis

Estabilización cardiorrespiratoria (ABCD) Alteración grave del nivel de


Si demora > 6 h y conciencia (GCS < 13 o caída de
Tratamiento anticomicial si precisa
sospecha encefalitis, 2 puntos)
Valorar la necesidad de UCI
valorar inicio Focalidad neurológica
tratamiento con Papiledema
aciclovir Bradicardia e hipertensión arterial
Contraindicación clínica PL Sospecha de lesión ocupante
de espacio
Insuficiencia respiratoria
Alteración de la coagulación
No Sí Plaquetopenia

Punción lumbar TC urgente


Presión de abertura
Glucorraquia
Proteinorraquia Desplazamiento o inflamación
Citología Contraindicación encefálica
PCR viral radiológica de PL Estenosis ventricular
Cultivo Lesión ocupante de espacio
Reservar tubo Diagnóstico alternativo

No Sí
Inicio tratamiento empírico
(antibiótico y/o aciclovir) en función
Repetir PL a ¿LCR sugestivo de Revisión clínica de sospecha clínica y sintomatología
las 24-48 h infección viral? (Tabla V) cada 24 h Valorar inicio tratamiento corticoideo

No Sí ¿Clínica de encefalitis?

¿Clínica de encefalitis? No Sí

Sí No
Neuroimagen si aún
no realizada
Sepsis
Neuroimagen si Meningitis Idealmente RM en
No, Necesidad de
aún no realizada vírica 24-48 h
LCR sugestiva hidratación o
Idealmente RM de meningitis ¿Necesidad anestesia
en 24-48 h bacteriana o de ingreso? < 12 meses
de etiología no
aclarada Diagnóstico Encefalitis por
Diagnóstico alternativo VHS o VVZ
No Sí
alternativo (encefalitis por
(encefalitis/ Ingreso para otros virus)
encefalopatía) tratamiento
antibiótico Ingreso para Continuar
empírico y tratamiento o iniciar
reevaluar la sintomático y Tratamiento tratamiento con
Tratamiento situación según de soporte oportuno aciclovir 21
oportuno si lo hay clínica y Alta a Alta cuando si lo hay días comprobar
(valorar resultados de domicilio con la situación (valorar negativización
corticoides y/o las pruebas medidas de clínica lo corticoides y/o antes de
GGIV) complementarias vigilancia permita GGIV) suspender

UCI: unidad de cuidados intensivos, GCS: escala de Glasgow, TC: tomografía computarizada, RM: resonancia magnética, PL: punción
lumbar, LCR: líquido cefalorraquídeo, VHS: virus herpes simple, VVZ: virus varicela Zóster, GGIV: gammaglobulinas intravenosas.

PEDIATRÍA INTEGRAL 293


A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.

Meningoencefalitis viral bacteriana, aunque normal- e. Están indicadas la realización


mente son menos graves. de RM y EEG en todos los
25. Respecto a las meningoencefalitis b. La clínica sistémica típica del pacientes con clínica de menin-
virales, NO es cierto: agente viral responsable puede gitis.
a. Los virus son la causa más fre- ayudarnos en el diagnóstico
cuente, y dentro de estos los etiológico. 29. ¿Cuál de las siguientes afirmacio-
enterovirus. c. Es típica del VHS la afectación nes acerca del tratamiento de las
del lóbulo occipital, que puede infecciones virales del SNC le pa-
b. En la encefalitis existe una rece INCORRECTA?
inf lamación parenquimatosa ser bilateral.
encefálica, que se manifiesta d. El VHS suele producir convul- a. Las encefalitis virales requieren
habitualmente con distintos siones con mayor frecuencia que ingreso hospitalario, al igual
síntomas neurológicos. otros virus causantes de infec- que las meningitis virales en
ciones del SNC. pacientes menores de un año,
c. Estas infecciones son más fre- con clínica de sepsis, etiolo-
cuentes en época invernal, coin- e. El VVZ afecta comúnmente
gía no aclarada o necesidad de
cidiendo con epidemias de virus al cerebelo, produciendo ataxia
medidas de soporte o analgesia.
respiratorios. cerebelar.
b. El tratamiento empírico se rea-
d. Se ha descrito una discreta lizará con antibióticos y/o aci-
mayor frecuencia de afectación 28. Respecto al diagnóstico de infec-
ciones virales del SNC, señale la clovir en función de la etiología
en niños que en niñas. sospechada.
CORRECTA:
e. Las vías de transmisión de los c. El tratamiento específico de las
principales virus responsables a. La anamnesis y el conocimiento
de la epidemiología regional no infecciones por VHS y VVZ es
es por contacto directo o vía aciclovir intravenoso.
fecal-oral. son especialmente útiles para el
diagnóstico de esta patología. d. El tratamiento adyuvante con
26. ¿Cuál de los siguientes virus cau- b. Es típico en infecciones virales, corticoides parece mejorar el
santes de enfermedad en SNC NO un aumento marcado de la celu- pronóstico de algunas entida-
es transmitido por artrópodos? laridad en LCR, con descenso des, aunque su uso generalizado
importante de la glucorraquia. no está recomendado.
a. West Nile Virus.
c. El aislamiento de IgG especí- e. En todos los casos de encefa-
b. Virus por picadura de garrapata litis, está indicada la adminis-
o virus de la encefalitis centro- fica en LCR es diagnóstico de
enfermedad del SNC por dicho tración de gammaglobulina
europea. inespecífica intravenosa.
germen.
c. Virus de la encefalitis japonesa.
d. El aislamiento de un patógeno
d. Dengue. en otros tejidos o secreciones, Caso clínico
e. Rabia. así como los resultados sero-
lógicos no son def initivos, 30. ¿Cuál de las siguientes te parece
27. Señale la FALSA en relación a la y deben valorarse conjunta- MENOS CIERTA con respecto
clínica de infecciones virales del mente con otros resultados, las a nuestro paciente?
SNC: manifestaciones clínicas y las a. Por la clínica que presenta, la
a. Las meningitis virales presentan características epidemiológicas principal sospecha es de menin-
clínica similar a las de etiología concretas del paciente. goencefalitis.

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Meningoencefalitis viral

b. Es probable que el agente etio- las siguientes te parece MENOS queda de virus, identificándose EV
lógico de este cuadro sea el CIERTA? en ambas (por lo que se derivaron
mismo que el del cuadro febril a. El diagnóstico diferencial al Centro Nacional de Microbio-
exantemático que ha padecido en este paciente debe incluir logía para su genotipado). En lo
en los días previos. meningoencefalitis virales o relativo al tratamiento de este pa-
c. Tenemos que derivarlo al hos- causadas por otros gérmenes y ciente, señale la FALSA:
pital más próximo para realizar encefalopatías en las que existe a. Tras el estudio inicial de LCR,
pruebas complementarias. En una alteración de la función y sin tener los resultados defi-
un paciente con su sintomato- neuronal sin un proceso infla- nitivos de los cultivos, no era
logía, es importante realizar matorio local. imprescindible el inicio de tra-
estudio de LCR, prueba de b. Estas características del LCR tamiento antibiótico empírico,
imagen (preferiblemente TC) pueden aparecer en encefalitis ya que la probabilidad de que se
y EEG. infecciosas de causa viral y en tratase de un cuadro de origen
d. Este paciente cumple criterios las producidas por fenómenos bacteriano era muy bajo.
de ingreso hospitalario. de inmunidad, para diferenciar b. Tras el estudio inicial de LCR,
e. Es probable que el hemograma entre ambas puede ser útil la y a pesar de la negatividad de
y bioquímica no sean muy útiles prueba de imagen (RM). PCR para VHS, podría ser
para establecer un diagnóstico c. En el caso de que la PCR en recomendable el inicio de tra-
etiológico concreto. LCR sea negativa, puede ser tamiento con aciclovir hasta
útil buscar el patógeno en otros descartarlo como posible causa,
31. El paciente es derivado al hospital, tejidos o secreciones, ya que en ya que en caso de ser el respon-
donde se realiza hemograma: he- encefalitis por gérmenes como sable de esta entidad, un inicio
moglobina de 12 g/dL; hematocri- EV71, rara vez se aísla el virus precoz mejoraría notablemente
to de 34%; leucocitosis de 8.300/ en LCR. el pronóstico.
mm3, sin neutrofilia; plaquetas de d. La negatividad de PCR para c. El aislamiento de EV en mues-
150.000/mm 3 ; VSG: 22 mm/h; VHS en LCR descarta total- tras de aspirado nasofaríngeo y
PCR: 3,2 mg/dL; glucemia: 85 mente la posibilidad de una heces puede permanecer posi-
mg/dL; y función renal y hepática encefalitis herpética. tivo durante varios días tras la
sin alteraciones. Y punción lum- e. Es relativamente frecuente aparición del cuadro de menin-
bar, con LCR con: 240 cels/mm3, (25-50%) no encontrar causa goencefalitis.
de predominio linfocítico; protei- etiológica en los cuadros de d. La clínica de nuestro paciente
norraquia de 75 mg/dL; glucorra- encefalitis. es concordante con una menin-
quia: 55 mg/dL; tinción de Gram goencefalitis por EV y, por lo
negativa; y PCR para VHS y EV 32. Se realiza RM que muestra signos tanto, este parece ser el diag-
negativos. El EEG muestra enlen- de afectación romboencefálica y de nóstico más probable.
tecimiento difuso generalizado. médula espinal, y los cultivos de e. Al sospechar EV como causa
En estos momentos, pendiente de LCR resultan negativos. Fueron de la meningoencefalitis, está
la realización de RM y de los resul- recogidos muestras de aspirado indicado el tratamiento con
tados del cultivo de LCR, ¿cuál de nasofaríngeo y heces, para la bús- ganciclovir iv durante 14 días.

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