ANATOMÍA HEPÁTICA

HÍGADO Bazo

Vesícula Estómago
biliar

Intestino
grueso Intestino
delgado
ULTRAESTRUCTURA DEL HEPATOCITO
 VÍAS BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS
 FUNCIONES DEL HÍGADO

 Producción y excreción de bilis

 Metabolismo de los carbohidratos:
 Gluconeogénesis:
 Glucogenólisis:
 Glucogenogénesis
 Eliminación de insulina y de otras hormonas.
 Metabolismo de los lípidos:
 Síntesis de colesterol.
 Producción de triglicéridos.
 Síntesis de factores de coagulación.
 Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de la
hemoglobina.
 Transformación del amonio en urea.
 Depósito de múltiples sustancias como glucosa en forma de
glucógeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.
 Primer trimestre del embarazo: Principal órgano
hematopoyético
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
 LISIS DE ERITROCITOS OTRAS
HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E. FUENTES
(70 – 80%) (20 – 30%)

Hemoglobina – 7g/24 H Eritropoyesis Otros

deficiente o precursores
abortiva aparte del hem
Hb libre Hemoglobina

OXIDACIÓN hemooxigenasa • Mioglobina

• Catalasa y
Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina Núcleos de hem peroxidasa
en su puente inicial alfa-metano no incorporados
transformándose:
• Citocromo y
a los eritrocitos citocromo-
PROTOPORFIRINA
oxidasa
Fe 3+ Globina
(24 mg) (6,7 mg) Bilirrubina
Reserva de Reserva de
hierro BILIVERDINA aminoácidos
Reductasa de biliverdina = 30 mg/24 h

= 250 mg/24h
BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)
 BILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)

Insoluble Liposoluble
en agua

Impregnarse en tejidos
ricos en lípidos
En sangre se une
a la albúmina
Cerebro (SNC)

BILIRRUBINA
ALBÚMINA
NO CONJUGADA
• Ictericia nuclear
Reversible • Ictericia de Schmorl
No covalente • Encefalopatía bilirrubínica
Hidrosoluble • Kernicterus
 1. Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción
Polo sinusoidal

HEPATOCITO
Canalículo
biliar Polo
R. E. L. biliar
Fracción
ALB microsómica
1
BNC – Globulina Y o Z
4
BNC GLUCURONIL
DGB
TRANSFERASA 3
2 BNC
+ GLUCURONIL
ALB BNC Ácido
MGB + Ácido TRANSFERASA
glucurónico
glucurónico
Hacia el
UDPGA Duodeno
Sinusoide
Espacio BNC = Bilirrubina no conjugada
De Disse UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico
MGB = Monoglucurónico de bilirrubina
DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA
 Circulación
Hígado Sistémica (<3mg/100mg)

Captación –
Transporte – Conjugación –
Riñón
Excreción
Bilirrubin Intestino
a
conjugada Filtración y
Bilirrubina excreción
conjugada
Acción bacteriana
B-Glucuronidasa
Circulación
enterohepática Bilirrubina libre

Urobilinógenos
Vena porta Urobilinógeno
Urobilinógeno fecal o
urinario
Estercobilinógeno 0 - 4 mg/24h
40 - 280 mg/24h
Mesobilifucsina
COLOR MARRÓN DE HECES
ORIGEN, PRECUSORES, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
SISTEMA RETICULO
ENDOTELIAL MÉDULA ÓSEA

Destrucción de glóbulos Destrucción de células

rojos senescentes eritroides en maduración

80 – 85 % 15 – 20 %
Globina Hemoglobina Ciclo de HEM y
sus productos

HEM
HEM oxigenasa
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina indirecta
Glucoronil transferasa
Bilirrubina
Hígado
glucoronisada

Urobilinógeno 20% Es excretado en la orina

como urobilina
Excreción Es excretada como
Intestino fecal 80% Estercobilina en las heces
 INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA

Acumulación de
bilirrubina en la sangre

Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas

visibles, además del suero
 Diagnóstico clínico diferencial
Coloración amarillenta de Piel toma coloración
mucosas y escleróticas amarillenta

* Drogas que producen impregnación

cutánea: QUINACRINA
ICTERICIA * Uso excesivo de alimentos ricos en
carotenos en individuos con
deficiencia enzimática de carotenasa

NUNCA ESCLERÓTICAS
NI MUCOSAS

PSEUDOICERICIA
 Ictericia

• Se denomina ictericia a la
pigmentación amarilla de la piel y
mucosas ocasionada por un aumento
de la bilirrubina en el plasma, por
encima de 2 mg./dl.
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
NO CONJUGADA
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
 CLASIFICACIÓN A

HEMOLÍTICAS
HEPATOCELULARES
OBSTRUCTIVAS
CLASIFICACIÓN B

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA

INDIRECTA NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA

CONJUGADA
 Bilirrubina
• Valores normales:

Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl

Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl
Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl
Hemólisis

• Acoluria
 ICTERICIAS

PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS

Hepatitis Cirrosis
 COLESTASIS

Colestasis intrahepática
 Alteración del flujo biliar

Mecanismos principales
Disturbios en mecanismos Obstrucción mecánica al
de transporte Flujo biliar normal

Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”

 CLASIFICACIÓN DE LA
COLESTASIS

Colestasis Colestasis
intrahepática extrahepática

Origen dentro del  Origen fuera del hígado

hígado ( hepatocitos)
 Se producen retención
bilis.
Hasta conductos biliares
intrahepáticos mayores.  Desde hepático común
en el hilio

Descenso del flujo biliar  Hasta la ampolla de

Vater.
 ETIOLOGÍA DE LAS
COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS
Obstructivas
* Cirrosis biliar primaria
* Granulomatosis
* Sarcoídosis
• Colangítis esclerosante
* Tumores intrahepáticos
* Colangiocarcinoma
* Hepatocarcinoma
* Metástasis
* E . poliquística Hepatica
* Enfermedad de Caroli
* Fibrosis quística
* Enfermedad de Alagílle
* Colestasís benígna fam,
No obstructivas
* Inducida por fármacos
* Hepatitis (virica, alcohólica)
* Colestasis benigna postoperat.
* Colestasis benigna Embarazo
* Colestasis benigna idiopática
* Nutrición parenteral
* Hipernefroma no metastásico
* Hipertiroidismo
* Amiloidosis
* Protoporfiria
* Déficit de antitripsina
* Síndrome de Aagenae
* Síndrome de Zellweger,
* Síndrom de Byler
COLESTASIS OBSTRUCTIVAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
COLESTASIS NO OBSTRUCTIVA
 COLESTASIS BENIGNA DEL
EMBARAZO
• Forma reversible colestasia

• Se presenta en la 2 mitad de
la gestación .

• Caracterizada por prurito

persistente palmar y plantar,
de predominio nocturno.

• Que desaparece después del

parto
• Asociado 10% de los casos a
ictericia.
 EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA
COLESTASIS

• Prurito
• Astenia
• Osteodistrofia
• Xantomas
• Hiper-colesterolemia
EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA
COLESTASIS

ICTERICIA
EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA
COLESTASIS

XANTOMAS

Aparece en superficies
La extensión
están en relación
nivel de lípidos circulantes
 COLESTASIS

Colestasis extrahepática
 CLASIFICACIÓN
A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)

COLECISTITIS AGUDA
• COLEDOCOLITIASIS
• LESIÓN DE VÍA BILIAR
• COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR
• COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
• PANCREATITIS AGUDA
• PARÁSITOS (ASCARIS)
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS
 CLASIFICACIÓN

B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)

• COLANGIOCARCINOMA
• CANCER DE PANCREAS
• CANCER DE VESICULA
• CANCER DE AMPOLLA DE VATER
• ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO
LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO
NEOPLASICAS
LITIASIS BILIAR
• Accidente traumático.
• Traumatismo quirúrgico.
• Litiasis vesicular e inflamación.
• Enfermedad vascular y neoplasias.

HEMOBILIA
(Hígado,vesícula,conductos
biliares y páncreas)

• Cólico biliar.
• Hemorragia
gastrointestinal
• Ictericia
 COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS
NEOPLASICAS
Colangiocarcinoma

Masas tumorales en espacios Tumor nodular

porta intrahepáticos masivo

Invasión linfática. Invasión vascular

Metástasis
extrahepáticas

Obstrucción del
Conducto hepático común
 ICTERICIA PATOLOGIA

ACOLIA Obstrucción de la vía

biliar por neoplasia

PRURITO Colestasis biliar primaria

COLURIA Colestasis intra o

extrahepatica
TRIADA DE CHARCOT: Colangitis por
Fiebre, dolor abdominal e obstrucción biliar
ictericia complicada con
infección
DOLOR DE INICIACIÓN Colestasis
PROGRESIVA
ESTEATORREA Pancreatitis crónica
ANAMNESIS
 •FORMA DE INICIO Y EVOLUCIÓN
días y •hepatitis
semanas •ictericia obstructiva
•¿Desde hace cuanto?

meses •hepatopatias
crónicas
•cirrosis

•hepatitis vírica , toxica

Brusco • obstructivo :colédocolitiasis
•¿Cómo
Apareció? •cirrosis , carcinoma ,
Progresivo • colestasis (cáncer)
•hepatitis crónico activa,
•necrosis hepatica subaguda
 CARACTERISTICAS

Moderada Cirrosis , ictericia hemolítica

Mayor Ictericia obstructiva intra o extrahepaticaa

intensidad

Intensidad Obstrucción extrahepática incompleta, litiasis

variable biliar , hemólisis , cirrosis

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

Hepatitis vírica tipo B Vacunas, transfusiones

Prueba de ayuno y
Gilbert Fiebre, y stress fenobarbital

Hepatitis tipo A Pescado crudo, agua no potable

 FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática

CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origen

farmacológico o etílico o leptospirosis

DOLOR ABDOMINAL

Tipo Cólico obstrucción por cálculos

Dolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor
Crónico e intenso carcinoma de páncreas
Gástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática

Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (víricas)

Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidos
grasos no absorbidas
Pérdida de peso: carcinoma y tumores
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES
El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada

“coca cola”
Color de COLURIA BD
la orina
ictericia hepatocelular
u obstructiva

leptospirosis : icterohemorragica
sanguinolenta
lesión hepática y renal * tóxicos

despigmentadas ictericia obstructiva

Color de (ACOLIA)
las heces
hiperpigamentadas ictericia hemolítica

En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las

neoplasias habitualmente es continua.
HIPERCAROTENEMIA
Escleras ictéricas
Enfermedad hepatocelular.

Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de

tipo viral, exposición infecciosa conocida,
Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV,
alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes
familiares de ictericia.

Obstructiva.

Dolor abdominal, fiebre, baja de peso,

escalofríos,cirugía biliar previa
EXPLORACION FISICA
La esclerótica ictérica > 2 a 2,5mg/dl.
Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.
Cuero cabelludo → Ictericia severa

Patología Intensidad Color

Hemólisis Flavìnica: poca Amarillo claro

HEPATITIS VIRICAS
Compromiso hepatocelular. Rubìnica: regular amarillo naranja o
Procesos necroinflamatorios zapote
hepáticos.
LITIASIS
COLESTASIS Verdìnica: verde oscura.
Mayor Intensidad
 Litiasis
coledociana Neoplasia
pancreática
Dolor agudo en
hipocondrio derecho o Dolor epigástrico de
epigastrio aparición tardía,
constante e intenso
que irradia a dorso
Dolor
abdominal

Hepatomegalia dolorosa a palpación :

hepatitis aguda o tumor de rápido crecimiento

Vesícula palpable dolorosa :

colesistitis aguda
 HALLAZGO
Palidez
Higado : tamano normal
Higado de consistencia pétrea
Nodulos hepaticos palpables
Hígado pequeño
Hígado sensible a la palpación
Roce en el área hepática
Púrpura
Fiebre , escalofrios
SIGNIFICADO POSIBLE
Anemia hemolitica, proceso maligno y
Cirrosis
Trastorno intrahepático , ictericia hemolítica
Hepatoma , metastasis hepatica
Neoplasias , quistes,abcesos
Necrosis hepática aguda ,cirrosis
postnecrotica
Hepatitis .ICC con hepatomegalia aguda
Infiltración neoplásica de la cápsula
hepatica y peritoneo
Cirrosis con trombocitopenia
Colangitis supurada
 COLESTASIS PROLONGADAS Y
CIRROSIS BILIAR

Xantomas

Acropaquia

Excoriaciones
 Cirrosis con circulación Cirrosis , hepatitis ,
colateral hipertensión portal

Ascitis y venas
periumbilicales dilatadas Esplenomegalia

Posible soplo venoso

umbilical
 HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , hígado graso , colestasis ,

Hepatitis , congestión venosa ,proceso maligno,
ICC , en sepsis (tifoidea y Brucellosis) .
 CIRROSIS ALCOHOLICA

Contractura de Dupuytren. Parotidomegalia izquierda

La retracción de los tendones
flexores palmares impide la
extensión completa de los dedos.

También :ginecomastia , Vello axilar y pubiano

disminuida
 HEPATOPATIA AGUDA O CRÖNICA

ARAÑAS VASCULARES
ERITEMA PALMAR
 •PRURITO EN COLESTASIS
EQUIMOSIS
CRONICA
Primeras manifestaciones de
• cirrosis biliar primaria Alteración de síntesis
• colangitis esclerosante hepática de factores de
• Hay 1 necesidad imperiosa de coagulación .
rascarse, ocasionando lesiones
cutáneas secundarias
 Signo de Murphy

Figura 3. Signo Murphy

Colelitiasis
coledocolitiasis
 Pseudoictericias

depósito de sustancias : los carotenos

C
A falta de transformación de los mismos en vitamina A,
alteración metabólica : en la diabetes y el hipotiroidismo
U
S La ingestión de acido pícrico, fenolftaleína
deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas
A
S En Uremia por aumento de urocromo

•Se tiñen más intensamente

•las palmas , plantas, mejillas y
frente

No lo hacen las escleróticas ,

el velo del paladar , ni la orina. Pigmentación caroténica en áreas
seborreicas de la cara.