 Polígono de Willis: Es un sistema de interconexión arterial de importancia vital que rodea la

superficie ventral del diencéfalo y es adyacente a los nervios ópticos. Está formado por los
siguientes vasos:
 Las dos carótidas internas.
 Los dos segmentos horizontales de las cerebrales anteriores.
 Las dos arterias comunicantes anteriores.
 Las dos arterias comunicantes posteriores.
 Los segmentos horizontales de ambas arterias cerebrales.
Senos venosos del cerebro:
 Seno transverso: es el más grande y ancho, se sitúa en el borde posterior de la tienda del
cerebelo, en el surco del seno transverso del hueso occipital.
 Seno sigmoideo: es la continuación del seno transverso por el surco del seno sigmoideo y cerca
del agujero yugular se continúa con la vena yugular interna. Estos dos senos sirven de colectores
de la sangre de toda la cavidad craneana donde desembocan los demás senos.
Senos que desembocan directamente en el seno transverso:
 Seno sagital superior: se extiende por borde superior de la hoz del cerebro a lo largo de seno
sagital superior desde la cresta galli hasta la protuberancia occipital interna. A lo largo y a los
lados de este seno se encuentran los lagos sanguíneos que reciben sangre de la duramadre y el
cerebro y comunican con las venas diploicas.
 Seno occipital: continuación del anterior a lo largo de la hoz del cerebelo hasta que se bifurca
cerca del agujero magno del occipital.
 Seno recto: se sitúa en la línea de inserción de la hoz cerebral con la tienda del cerebelo y recibe
en su parte anterior el seno sagital inferior y la vena cerebral magna o de Galeno que recogen
sangre de la parte profunda del cerebro.
 Seno sagital inferior: transcurre en el borde libre de la hoz cerebral y drena en el seno recto.
 Confluente de los senos: es donde confluyen los senos transverso, sagital superior, resto y
occipital.
 Senos cavernosos: se sitúa en la base del cráneo a ambos lados de la silla turca, tiene aspecto
de plexo venoso o laguna ancha que bordea la carótida interna, que junto con trocos nerviosos y
el tejido conectivo que la rodea desempeñan un papel importante en la circulación venosa
intracraneal. En este drena la vena oftálmica y el seno esfenoparietal.
 Senos intercavernosos: se extienden por delante y detrás de la fosa de la hipófisis
anastomosando los senos cavernosos.
 Circulo venoso: alrededor de la silla turca por los dos senos anteriores.
 Senos esfenoparietales: se extienden a lo largo del ala menor del esfenoides y drena en el seno
cavernoso.
 Senos petrosos superiores e inferiores: localizados en los surcos homónimos, a ellos refluye la
sangre de los senos cavernosos y ambos se unen entre sí para formar un plexo venoso en la
porción basilar del occipital y de denomina plexo basilar. Este se continúa con los plexos
venosos vertebrales refluyendo la sangre de la cavidad craneana.
 En resumen: los plexos refluyen por las venas yugulares internas, vertebrales y venas emisarias
que discurren por los agujeros del cráneo. Las venas diploicas comunican con la sustancia
esponjosa de los huesos del cráneo por el otro extremo con las venas superficiales de la cabeza.

Accidentes vasculares encefálicos. Diagnostico diferenciales.

Se conoce como ECV a todos los trastornos en los cuales se daña un área del cerebro en forma
permanente o transitoria a causa de isquemia o hemorragia cerebral.

Clasificación:
 Isquémicos:
 Trombóticos.
 Embólicos.
 Hemorrágicos:
 Intracerebrales o intraparenquimatosos.
 Subaracnoideos.
 Intraventricular.
 Subdural.
 Extradural o epidural.

Accidente vascular isquémico:

Fases:
 Hiperaguda ( Menos de 12 horas )

Normal de 50-60% con presencia del signo de la cerebral media hiperdensa en un 25-50%
puede desaparecer en estudios posteriores su presencia es un signo de mal pronóstico.
Signo de la cinta insular que consiste en la borrosidad de la unión de la sustancia blanca y
gris de la ínsula por el edema precoz.

 Aguda (De 12-24 horas)

Zona de disminución de la densidad con bordes mal definidos que puede pasar inadvertido.

 Subaguda ( De 24-48 horas )

Zona hipodenso bien definida de bordes regulares que puede presentar efecto de masa
que provoca la compresión de las estructuras de la línea media (ventrículos laterales).
El edema es importante en las primeras 72 horas de evolución, persiste una semana y
luego desaparece, los infartos isquémicos pueden sufrir transformaciones hemorrágicas
principalmente a nivel de los ganglios de la base y la corteza cerebral.

 Crónica (Dos semanas.)

El reforzamiento de la zona hipodensa es más importante, denso, homogéneo y tiende a
desaparecer lentamente en el curso de la evolución.
En la tercera semana zona de hipodensidad se vuelven isodensa no se aprecia efecto de
masa sobre el sistema ventricular y si se inyecta contraste se observa un reforzamiento
homogéneo de la periferia de la lesión (efecto de niebla), al final de la fase vuelve a ser
hipodensa.
 Al final de dos meses o más la evolución del infarto se completa con la resorción del tejido
necrótico con:
 Retracción de la corteza cerebral próximo al infarto.
 Aumento del espacio subaracnoideo.
 Dilatación ex vacua del sistema ventricular vecino.
El edema y el efecto de masa que persista más de un mes nos hace pensar en infartos
recurrentes o tumores.

Infartos lacunares:

 Son de menos de 15 mm.

 Son los que se sitúan en el territorio de distribución de una arteria perforante (lenticulaestriada,
tálamo perforante o paramediana del tronco cerebral).
 Cuando son de menos de dos mm pasan inadvertidos o por artefactos óseos.

Transformación hemorrágica del infarto:

 Ocurre hasta un 50% de los casos, pueden ser microscópicas o un hematoma franco. Pueden
tener dolor de cabeza en el momento del sangrado pero normalmente no hay síntomas nuevos.
 El infarto hemorrágico queda confinado a la zona isquémica mientras que la hemorragia primaria
no.
 La extensión ventricular es poco frecuente y nos hace pensar en un sangrado hipertensivo de una
MAV.
 Se puede presentar como:
 Una línea de alta atenuación que sigue los contornos de la circunvolución de la corteza
infartada. Se producen en la primera y segunda semana. El manejo clínico es discutido, en
ocasiones se mantiene la terapia anticoagulante.
 La transformación hemorrágica más extensa, densidad elevada de 45 a 85 UH, da lugar a
la aparición de un hematoma parenquimatoso y puede ser indiferenciable de un hematoma
primario. Se ve más en los grandes infartos corticales. Tienden a aparecer más temprano y
se asocian con un deterioro clínico más evidente. La terapia anticoagulante esta
contraindica.

Uso del contraste en el ictus isquémico:

 Sirve para descartar hemorragia.
 Puede definir patrones de lesión isquémica.
 Muestra zonas de calcificación vascular anormal.
 Excluye la posibilidad de masas como tumor, absceso o hematoma subdural isodenso.

Hematoma intraparenquimatoso:

 Aparece como una lesión hiperdensa rodeada de edema con importante efecto de masa sin
modificarse con la inyección de contraste.
  Si la densidad del hematoma no es homogénea se debe descartar la existencia de un tumor que
ha sangrado o una zona de contusión si hay antecedente de traumatismos.
 Tiene una mortalidad más alta que un infarto de tamaño similar pero tiene menos déficit a largo
plazo, porque la hemorragia se introduce entre las fibras desplazando al parénquima lo que luego
se reabsorbe, en el infarto las neuronas mueren, no son comprimidas.

Hemorragia subaracnoidea:

 Salida de sangre del espacio subaracnoideo ante la sospecha debe confirmarse por TAC que se
debe utilizar simple o contrastada EV para demostrar la magnitud o extensión de la hemorragia.
 Causas:
1. Roturas de aneurismas 55-90%.
2. HTA 15%.
3. FAV 6 %.
4. De origen desconocido 22%.
5. Traumáticas, secundarias a hemorragia intraparenquimatosas abierta al espacio
subaracnoideo, tumores.
 En la TAC simple la sangre se manifiesta en su inicio con un aumento de la densidad de las
cisternas, surcos, cisuras del cerebro lo que guarda relación con el hematocrito y la cantidad que
extravasa el espacio subaracnoideo.
 En las primeras 24 horas la TAC simple muestra más del 90%.
 Al final de la primera semana mas del 50%.
 Con el transcurso del tiempo se reduce el porcentaje de detección ya que la densidad disminuye
porque se va disolviendo el coágulo y la sangre pierde elementos.
 Después de la primera semana casi nunca se ve bien por TAC la HSA, cuando se hace evidente
es porque ha ocurrido una nueva hemorragia (resangrado).
 Los hallazgos negativos por TAC no excluyen el diagnóstico de HSA.

Escala de Fisher
1. No se detecta Sangrado
2. Difusa o en capas verticales < 1 mm de espesor
3. Coágulo localizado o capas verticales mayor o igual a 1mm
4. Hematoma intrapatenquimatoso o intraventricular

Aneurismas: causa fundamental de la HSA:

 Supratentoriales 95%
 Infratentoriales 5%
 Pueden ser únicos 80% y múltiples de 15 al 20%
 Localización:
1. Arteria comunicante anterior.
 2. Arteria cerebral anterior.
3. Arteria comunicante posterior.
4. Arteria carótida interna supraclinoidea.
5. Arteria cerebral media en su bifurcación.
6. Sistema vertebro basilar.
 Imágenes tomográficas:
 Debe realizarse simple y contrastada
 Imagen hiperdensa redondeada de diferentes tamaños en el territorio de una estructura
vascular. Muestra la localización, magnitud de la HSA y extensión
 La angiografía por sustracción digital o convencional es el estudio fundamental en esta
afección
 Nos sirve además la TAC para buscar hematoma, sangre intraventricular, hidrocefalia o
dilataciones anormales de los vasos del polígono de Willis.
 La cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo sirve como pronóstico para el
vasoespasmo. Mayor hemorragia mayor posibilidad de vasoespasmo.

Malformaciones arteriovenosas: Causa fundamental de HSA en menores de 20 años.

 Afecciones congénitas.
 Localización:
 85% ubicada en los hemisferios cerebrales.
 15% en la fosa posterior.
 Imágenes tomográficas:
 Simple: muestra una zona isodensa que se refuerza por el contraste.
 Contrastada:
 Se aprecia un reforzamiento importante en forma serpentiginosa.
 Pedículos arteriales nutricios dilatados.
 Vena de drenaje.
 Hematomas y calcificaciones pueden aparecer.
 Angiografía: Método ideal para estudiar estas lesiones ya que nos muestran:
 Aumento en el calibre de las arterias nutricias y de las venas de drenaje.
 Tamaño y sitio del nido malformativo (cortocircuito arteriovenoso).
 Drenaje venoso temprano por lo general.
 Mínimo efecto de masa.
 Se puede indicar además RMI, Doppler transcraneal y radiología intervencionista.

Lesiones primarias en el trauma craneal: son las que se producen en el momento del traumatismo.
Entre ellas tenemos:

 Lesión del cuero cabelludo: se busca hinchazones, cuerpos extraños y hematomas

subgaleales. Este último se define como un aumento de volumen entre el tejido fibroadiposo
subcutáneo y el musculo temporal o el cráneo.
 Fracturas craneales: la mas común en la lineal no desplazada, difícil de identificar cuando es
paralela al plano de corte. También están las deprimidas o complicadas con contusión cerebral,
 neumatoencéfalo (aire en el cráneo, afección de senos paranasales), desplazamiento de
fragmentos. Valorar zonas criticas como base del cráneo, orbita y huesos de la cara.
 Hemorragias extraaxiales:
 Hematoma epidural:
 De origen arterial: se producen como resultado de la ruptura, tracción o desgarro de la
arteria meníngea media. Son temporales, temporoparietales y también en fosa posterior.
 De origen venoso: se producen por la ruptura de senos venosos, más infrecuentes. Se
localizan en el vértex, fosa posterior o parte más anterior de fosa media.
 Tomográficamente se observa:
 Forma biconvexa, elíptica, lisa, adyacente a la calota, sin cruzar suturas, es hiperdenso y
no muestra sedimentación.
 Hay efecto de masa con borramientos de los surcos y desplazamiento de la línea media.
 Se puede observa una fractura lineal.
 Pueden cruzar la línea media, pero no las suturas porque es donde la dura esta mas
firmemente adherida al hueso.
 Si es heterogéneo es que hay sangrado activo y obliga a la cirugía.
 Hematomas subdurales:
 De origen venoso por tracción o desgarro de las venas corticales que atraviesan el espacio
epidural hacia los senos durales.
 De origen arterial por ramas penetrantes de arterias cerebrales superficiales.
 Tomográficamente:
 Hematomas subdurales agudos aparecen como colecciones extraaxiales de alta densidad
con forma de luna en cuarto creciente.
 Se localizan en la convexidad. Los pequeños se enmascaran pero con una ventana mas
amplia.
 No cruzan la hoz cerebral pero si cruzan las suturas.
 Tienen efecto de masa.
 En estadios agudos la sangre es hiperdensa de 50 a 60 UH, y el cerebro entre 18 y 30 UH.
Luego crece por la retracción del coagulo y después disminuye progresivamente según la
degradación de la proteínas del hematoma.
 Si hay resangre se puede haber un nivel de sedimento.
 Los hematomas subdurales crónicos tienen densidades bajas y son muy difíciles de
diferenciar de un espacio subaracnoideo prominente por atrofia cerebral.
 Durante el periodo de isodensidad (días después del momento agudo hasta tres semanas
después) es difícil la identificación del hematoma excepto por los signos indirectos.
 Borramiento de los surcos.
 Desplazamiento de la corteza con compresión de la SB.
 Desplazamiento de la línea media.
 El contraste ayuda a diferenciar la capsula hipercaptante o venas corticales
desplazadas.
 Hemorragia subaracnoidea:
 Se produce por rotura de pequeños vasos subaracnoideos o extensión directa de un
hematoma o contusión al espacio subaracnoideo.
 Resto: ver arriba.
 Hemorragia intraventricular:
 Se produce por:
  Desgarro de la venas subependimarias de la superficie de los ventrículos producidos
por rotación.
 Por extensión directa de un hematoma a la cavidad ventricular.
 Producto del flujo retrogrado de una hemorragia subaracnoidea a través de los
agujeros del IV ventrículo.
 Estos pacientes pueden sufrir hidrocefalia por obstrucción del acueducto o de las
vellosidades subaracnoideas.
 Tomográficamente:
 Material hiperdenso que ocupa las zonas declive del sistema ventricular, ejemplo en
hemorragias muy pequeñas se observa pequeña cantidad de sangre en las astas
occipitales de los ventrículos laterales.
 Lesión intraaxial:
 Lesión axonal difusa:
 Contusiones corticales:
 Afectan las SG superficial en las zonas de protuberancias óseas del cráneo y en la base
como los lóbulos temporales sobre las pirámides petrosas o por detrás del ala mayor del
esfenoides. También se producen en los bordes de las fracturas deprimidas.
 Tienden a ser múltiples y bilaterales, con hemorragias mas comunes que en la lesión
axonal.
 Tomográficamente:
 En las lesiones no hemorrágicas se ven mal al principio pero se hacen mas obvias por el
edema asociado en la primera semana.
 Las hemorrágicas se ven como focos de alta densidad en la SG cortical rodeadas de
edema con el patrón mixto (sal y pimienta).
 Tardíamente aparecen zonas de encefalomalacia.
 Hematoma intracerebral:
 Se producen por lesiones por rotura de vasos intraparenquimatosos observándose áreas
de sangrado con edema en un cerebro normal.
 Se localiza en la SB de lóbulos frontales y temporales, y raro en ganglios basales.
 Se asocian con fracturas, contusiones y lesión axional difusa.
 Pueden resangrar.
 Lesión de la SG subcortical:
 Poco frecuente. Son colecciones microscópica perivasculares de sangre que se producen
por rotura de los perforantes.
 Se ve en traumas graves en los ganglios de la base y el tálamo como múltiples
hemorragias petequiales.
Lesiones secundarias en el trauma craneal:
 Edema cerebral: se produce por un aumento de la sangre en la hiperemia o por un aumento
hídrico en el edema. Ambos conducen al efecto de masa generalizado con borramiento de los
surcos, de las cisternas supraselares y de la lámina cuadrigémina y compresión del sistema
ventricular. Puede ser difuso con disminución de la densidad, perdida de la diferenciación de la
sustancia blanca con la gris.
 Hernia cerebral: son secundaria a un efecto de masa por una lesión intracraneal primaria
traumática o no. Pueden ser:
 Hernia subfalcina: es la más común. La circunvolución cingulada se desplaza a través de
la línea media bajo la hoz del cerebro. Comprime ventrículo adyacente y aumenta el
 ventrículo contralateral por compresión del agujero de Monro. Hay riesgo de infarto en las
arterias cerebrales anteriores.
 Hernia uncal: la zona medial del lóbulo temporal se desplaza medialmente sobre el borde
libre de la tienda del cerebelo. Produce un borramiento de la cisterna ambiens y zona
lateral de la cisterna supraselar. Muesca de Kernohan, es una hemorragia o infarto del
pedúnculo por compresión contra el borde de la tienda del cerebelo.
 Hernia transtentorial:
 Descendente: hernia del encéfalo hacia abajo a través del tentorio. Borra las
cisternas supraselar y perimesencefálica. La pineal se desplaza hacia abajo.
 Ascendente: por hematoma en la fosa posterior. Se hernia el vermis y hemisferios
cerebelosos a través de la incisura tentorial. Estos hematomas también pueden
producir hernias de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno.
 Hidrocefalia: en las hemorragias intraventriculares o subaracnoideas por dificultad de las
granulaciones de reabsorber el LCR o por obstrucción del acueducto o los agujero del cuarto
ventrículo. También por compresión del acueducto o agujeros por efecto de masa.
 Isquemias e infartos postraumáticos: se producen por aumento de la PIC, embolización por
una disección vascular o efecto de masa directo en los vasos cerebrales por colección extraaxial.
 Fistula del LCR: debe haber un desgarro dural. Puede haber rinorrea, otorrea. Produce
meningitis a repetición. Se diagnostica con TAC con contraste intratecal.
 Quiste leptomeníngeo: es la salida de la aracnoides en la localización de una sutura o de la
bóveda por desgarro de la duramadre. Se ve como lesiones líticas en TAC por ensanchamiento
lento y progresivo del defecto craneal.
 Encefalomalacia: perdida de tejido cerebral con gliosis circundante en los traumas antiguos. Hay
dilatación del ventrículo adyacente.
Lesiones penetrantes: producidos por proyectiles y objetos penetrantes agudos. Causan gran
laceración y múltiples lesiones.

Tumor de cráneo. TAC.

Signos directos:
 Cambios de densidad único o múltiple. Generalmente hipodensos.
 Hiperdensos por las siguientes causas:
 Hipercelularidad: meningioma, meduloblastoma, linfoma y metástasis.
 Calcificaciones: meningioma, craneofaringeoma y oligodendroglioma.
 Hemorragia: metástasis, glioblastoma multiforme.
Signos indirectos:
 Edema perilesional: imagen hipointensa en dedos de guante.
 Efecto de masa: desplazamiento de las estructuras de la línea media y afectación ventricular y
compresión del mismo.
 Hernias cerebrales:
 Cambios sobre estructuras óseas vecinas.

Características generales de los tumores:

 Celularidad y contenido hídrico.
  Estructura tumoral:
 Homogeneidad.
 Definición de los límites.
 Fenómenos involutivos:
 Calcificaciones.
 Hemorragias intratumorales.
 Necrosis intratumoral.
 Vascularización.
 Edema cerebral.
 Comportamiento ante el contraste.
Signos de benignidad: lesión homogénea y con límites netos.
Signos de malignidad: lesión poco homogénea y límites mal definidos.
Clasificación topográfica:
 Intraxiales: supratentoriales o infratentoriales.
 Extraxiales: supratentoriales o infratentoriales (incluyen ventrículos).

Supratentoriales: (mayores de 50 años)

 Intraxiales (Pueden originarse del tejido cerebral )

 Astrocitoma. Se localiza con mayor frecuencia en la región frontal.
 Glioblastoma multiforme. Son de preferencia temporales y debutan después de los 55
años.
 Ependimoma. Se ubican en las cavidades ventriculares.
 Metástasis. El 60% de las lesiones metastásicas se presentan entre los 40 y 60 años de
edad y los tumores primitivos que con más frecuencia las producen son:
 Melanomas (70%).
 Pulmón (30-50%).
 Mama (30-50%).
 Riñón (20%).
 Digestivos (8%).
 Oligodendroglioma.

 Extraxiales ( Se originan de las meninges)

 Meningioma. Se presentan en un 25 a 30% de la población, aunque predominan en la
mujer mayor de 50 años, el 95% son benignos y su localización topográfica es variada,
pero extraxial en contacto con una superficie dural y asociado a hiperostosis.

Infratentoriales: (niños y adolescentes.)

 Astrocitoma.
 Meduloblastoma.
 Ependimoma.
 Glioma del tallo encefálico.

 En el adulto las lesiones infratentoriales pueden ser intra o extraxiales:

 Intraxiales:
  Metástasis.
 Hemangioblastoma.
 Extraxiales:
 Meningioma.
 Schwannoma del acústico.

Realce en anillo:
 Metástasis.
 Abscesos.
 Gliomas.
 Infartos.
 Contusiones.
 Enfermedades desmielinizantes.
 Hematoma en resolución.

Lesiones intraxiales con marcado edema periférico:

 Metástasis.
 Abscesos.
 Gliomas.
 Necrosis postradiación.

Metástasis más comunes en el SNC:

 Intraxiales:
 Pulmón.
 Mama.
 Melanoma.
 Colon.
 Extraxiales:
 Mama.
 Linfoma.
 Próstata.
 Neuroblastoma.
 Hemorrágicos:
 Melanoma.
 Riñón.
 Tiroides.
 Coriocarcinoma.

Tumores de la región supraselar:

 Tumor selar, sarcoide.
 Aneurisma.
 Quiste aracnoideo.
 Teratoma.
  Craneofaringioma.
 Glioma óptico.
 Glioma hipotalámico.
 Hamartoma del tuber cinereum.
 Histiocitosis.
 Meningioma.

Tumores de la región pineal:

 Tumores de células germinales: Germinoma, teratoma, carcinoma embrionario, tumor del seno
endodérmico.
 Tumor del parénquima pineal: Pinealocitoma, Pinealoblastoma.
 Quiste pineal.
 Glioma.
 Meningioma tentorial.
 Aneurisma de la vena de galeno.
 Quiste aracnoideo.
 Lipoma.

Infecciones del SNC.

Infecciones parenquimatosas: Cerebritis y absceso cerebral
Se producen infecciones piógenas por extensión directa en los traumatismos, cirugía, sinusitis,
infecciones dentales y otomastoiditis, por vía hematógenas en las infecciones pulmonares, endocarditis
o enfermedades cardiacas congénitas.
Estadios evolutivos de un absceso cerebral:
 Cerebritis precoz: puede haber
 Puede estar normal ó.
 Mostrar una zona de baja densidad.
 Pude haber pequeño efecto de masa y zonas de realce parcheado en el interior de la
lesión.
 Cerebritis tardía: se produce entre la primera y la segunda semana de la infección.
 Edema vasogénico alrededor de la lesión.
 Realce grosero e irregular de los bordes de la lesión.
 Cápsula precoz:
 Anillo bien definido.
 Importante edema.
 Capsula tardía:
 El anillo de realce se hace más definido y fino.
 La multiloculación es común.
 Diagnostico diferencial con:
 Tumor.
 Hematoma en resolución.
 Infartos atípicos.
Infección por micobacterias:
Tuberculomas:
 Historia de tuberculosis.
  En adultos las lesiones son supratentoriales, en lóbulos frontales y parietales.
 En los niños es más frecuente en fosa posterior, la mayoría en cerebelo.
 Son frecuentes las lesiones múltiples.
 En TAC se observan masas iso o hiperdensas, con realce en anillo.
 Puede haber imagen en diana con un centro de captación o calcificado y un anillo de realce
periférico, esto es poco común.
 Hay edema periférico.
 Hay calcificaciones después del tratamiento.
Absceso tuberculoso:
 La imagen típica parecida a los piógenos.
Infecciones por hongos:
Las más frecuentes son las coccidiomicosis, la blastomicosis, la histoplasmosis, la aspergilosis, la
mucormicosis, candidiasis y la criptococosis.
Estas afecciones provocan meningitis granulomatosas, granulomas y abscesos únicos o múltiples.
Infecciones parasitarias:
Cisticercosis: causada por la Taenia Solium, se localiza en meninges, parénquima y ventrículos,
mayormente entre el límite de la SB/SG, de menos de 1 cm, únicas o múltiples, de aspecto quístico, con
un pequeño nódulo en la periferia que es el escólex. No hay realce ni edema en este estadio. Cuando el
quiste muere el líquido sale e inflama. En fase de larga evolucion calcifican.
Toxoplasmosis: muy frecuentes en los inmunosuprimidos, se localiza en núcleos basales o unión
corticosubcotical. Lesión a predominio solida, única o múltiple. Calcificaciones corticales y de los
ganglios de la base.