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Adaptaciones maternas al embarazo: cambios

cardiovasculares y hemodinámicos
Autor: Bernard J. Gersh, MB, ChB, DPhil, FRCP, MACC
Editores de sección: Charles J. Lockwood, MD, MHCM, Bernard J. Gersh, MB, ChB, DPhil, FRCP, MACC
Redactor adjunto: Vanessa A Barss, MD, FACOG

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  enero de 2022. | Última actualización de este tema:  21 de enero de
2022.

INTRODUCCIÓN

Los principales cambios hemodinámicos relacionados con el embarazo incluyen aumento

del gasto cardíaco, aumento del volumen sanguíneo y reducción de la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial. Estos cambios contribuyen al crecimiento y desarrollo óptimo
del feto y ayudan a proteger a la madre de los riesgos del parto, como la hemorragia. Se
requiere el conocimiento de estas adaptaciones cardiovasculares para interpretar
correctamente las pruebas hemodinámicas y cardiovasculares en la embarazada, para
predecir los efectos del embarazo en la mujer con enfermedad cardíaca subyacente y para
comprender cómo los trastornos cardíacos maternos afectarán al feto.

Aquí se revisarán los cambios cardiovasculares asociados con el embarazo normal. El

tratamiento de trastornos cardíacos específicos, como cardiopatías adquiridas y congénitas,
insuficiencia cardíaca y arritmias, se analizan por separado.

● (Consulte "Enfermedad cardíaca adquirida y embarazo" .)

● (Ver "Embarazo en mujeres con cardiopatías congénitas: Principios generales" .)
● (Ver "Embarazo en mujeres con cardiopatías congénitas: Lesiones específicas" .)
● (Consulte "Manejo de la insuficiencia cardíaca durante el embarazo" .)

CAMBIOS RELACIONADOS CON EL EMBARAZO

Cronología de los cambios cardiovasculares  :  estos cambios comienzan temprano en el
embarazo, alcanzan su punto máximo durante el segundo y principios del tercer trimestre y
luego permanecen relativamente constantes hasta el parto ( Figura 1y Figura 2) [ 1 ].

● Primer trimestre (desde la concepción hasta las 13+6 semanas de gestación): la

vasodilatación sistémica materna comienza aproximadamente a las 5 semanas de
gestación [ 2 ]. La resistencia vascular sistémica (SVR, por sus siglas en inglés) cae
progresivamente en aproximadamente un 35 a 40 por ciento y alcanza su punto más
bajo a mediados del segundo trimestre, mientras que el gasto cardíaco comienza a
aumentar.

● Segundo trimestre (14 a 27+6 semanas de gestación) – La reducción de la RVS que

comenzó en el primer trimestre termina en una meseta a mediados del segundo
trimestre [ 2 ]. El gasto cardíaco sigue aumentando, pero de forma no lineal.

● Tercer trimestre (28 semanas desde la gestación hasta el parto): el gasto cardíaco
alcanza su punto máximo a principios del tercer trimestre [ 2 ]. La frecuencia cardíaca,
que aumenta a lo largo de la gestación, alcanza su punto máximo a fines del tercer
trimestre con un promedio de 16 latidos por minuto (lpm; 24 por ciento) por encima de
los valores de las personas sin embarazo. La posición supina reduce el gasto cardíaco y
el volumen sistólico y aumenta la frecuencia cardíaca debido a la compresión de la
aorta y la vena cava por el agrandamiento del útero. Colocar a la mujer en decúbito
lateral izquierdo desplaza el útero fuera de la aorta y la vena cava, lo que a su vez
aumenta el flujo de sangre al corazón y da como resultado un aumento del gasto
cardíaco y del volumen sistólico. La presión arterial (PA) vuelve a los niveles previos al
embarazo durante el tercer trimestre.

● Intraparto : el gasto cardíaco aumenta un 15 % por encima de los niveles previos al

trabajo de parto en las primeras etapas del trabajo de parto y un 25 % durante la fase
activa. Durante el pujo en la segunda etapa, el gasto cardíaco aumenta en un 50 por
ciento ( figura 3). Con la anestesia epidural, se atenúa el aumento basal del gasto
cardíaco; sin embargo, persisten los aumentos asociados con las contracciones
uterinas. Los cambios de posición de supino a decúbito lateral durante el trabajo de
parto aumentan el gasto cardíaco. Este efecto es más pronunciado durante el parto, lo
que sugiere que el gasto cardíaco durante el parto puede depender más de la
precarga.

● Posparto : después del nacimiento, la frecuencia cardíaca y la presión arterial vuelven

a los valores de no embarazo y permanecen sin cambios durante todo el período
posparto [ 2 ].

Cambios en el volumen de sangre

 Cronología  :  la expansión del volumen plasmático y el aumento de la masa de glóbulos
rojos comienzan en la cuarta semana de embarazo, alcanzan su punto máximo entre las
semanas 28 y 34 de gestación y luego se estabilizan hasta el parto [ 3-5 ]. La expansión del
volumen plasmático se acompaña de un menor aumento del volumen de glóbulos rojos (
Figura 4) [ 6 ]. Como resultado, hay una reducción modesta en el hematocrito, con una
hemodilución máxima entre las 24 y 26 semanas. En comparación con el volumen de sangre
(65 a 70 ml/kg) en mujeres no embarazadas, el volumen de sangre en mujeres embarazadas
a término aumenta a 100 ml/kg [ 7 ].

 Volumen plasmático :  el volumen plasmático aumenta entre un 10 y un 15 % entre las 6 y

12 semanas de gestación [ 8-10 ], se expande rápidamente hasta las 30 a 34 semanas y
luego se estabiliza o cae levemente ( Figura 4). Los mecanismos de expansión del plasma
se presentan en detalle en una revisión de un tema relacionado. (Consulte "Adaptaciones
maternas al embarazo: cambios hematológicos", sección sobre "Volumen plasmático" .)

Masa de glóbulos rojos: la masa  de  glóbulos rojos comienza a aumentar entre las 8 y 10
semanas de gestación y aumenta constantemente, en mujeres que toman suplementos de
hierro, entre un 20 y un 30 % (250 a 450 ml) por encima de los niveles de no embarazadas al
final del embarazo [ 5 ,11-14 ]. Entre las mujeres que no toman suplementos de hierro, la
masa de glóbulos rojos puede aumentar solo entre un 15 y un 20 por ciento [ 15 ]. El
aumento de la eritropoyetina plasmática induce el aumento de la masa de glóbulos rojos, lo
que respalda parcialmente el mayor requerimiento metabólico de oxígeno durante el
embarazo [ 16 ]. (Consulte "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios hematológicos",
sección "Glóbulos rojos" .)

Anemia fisiológica  :  un mayor aumento en el volumen intravascular en comparación con

la masa de glóbulos rojos da como resultado la anemia dilucional o fisiológica del embarazo.
Esto se hace más evidente entre las 30 y 34 semanas de gestación, cuando el volumen
plasmático alcanza su punto máximo en relación con el volumen de glóbulos rojos.
Suponiendo que la función renal es normal, el volumen sanguíneo y los constituyentes
vuelven a los valores de no embarazo a las ocho semanas después del parto, como resultado
de la diuresis. La hemoglobina comienza a aumentar a partir del tercer día posparto [ 7 ].

Los efectos fisiológicos de la hipervolemia y la anemia durante el embarazo tienen varios

beneficios:

● La disminución de la viscosidad de la sangre (debido a mayores aumentos en el

volumen de plasma que en el volumen de glóbulos rojos) da como resultado una
menor resistencia al flujo, lo que facilita la perfusión placentaria y reduce el trabajo
cardíaco.
 ● El volumen intravascular total aumenta aproximadamente un 50 % por encima de los
valores de mujeres no embarazadas cerca del término para proporcionar cierta reserva
contra la pérdida normal de sangre durante el parto (aproximadamente de 300 a 500
ml para parto vaginal, de 600 a 1000 ml para parto por cesárea) y hemorragia periparto
[ 4,5 ] . Durante el parto, se autotransfunden a la circulación materna hasta 500 ml de
sangre secuestrada en la unidad uteroplacentaria, lo que minimiza los efectos
circulatorios adversos de la pérdida de sangre durante el parto.

● La mayor parte del aumento del gasto cardíaco se distribuye a la placenta, los riñones y
la piel para proporcionar nutrientes al feto, excretar productos de desecho materno y
fetal y ayudar al control de la temperatura materna, respectivamente. Los aumentos en
el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular durante el embarazo están
mediados en gran medida por la hormona ovárica relaxina, cuya liberación aumenta
con la gonadotropina coriónica humana [ 17 ]. (Consulte "Adaptaciones maternas al
embarazo: fisiología renal y del tracto urinario" .)

La ausencia de anemia fisiológica parece ser dañina [ 18,19 ]. Un estudio de casos y

controles basado en la población que utilizó datos del Registro médico de nacimientos de
Suecia informó que las mujeres con una concentración de hemoglobina de 14,6 g/dl o más
en la primera visita prenatal tenían un mayor riesgo de muerte fetal (odds ratio [OR] 1,8) ,
mortinatos anteparto sin malformaciones (OR 2,0) y mortinatos prematuros y pequeños
para la edad gestacional sin malformaciones (OR 2,7 y 4,2, respectivamente) [ 18 ]. El riesgo
elevado persistió a pesar de una caída posterior en la concentración de hemoglobina y
después de excluir a las mujeres con preeclampsia. Se plantea la hipótesis de que la alta
viscosidad de la sangre aumenta el riesgo de trombosis en la circulación uteroplacentaria.

Cambios en la hemodinámica sistémica  :  los requisitos metabólicos maternos y fetales

aumentan a medida que avanza el embarazo. Se produce un cambio en el gasto cardíaco (el
producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca) durante el embarazo para satisfacer
estas demandas ( Figura 5).

Frecuencia cardíaca  :  durante el embarazo normal, la frecuencia cardíaca en reposo

comienza a aumentar en el primer trimestre, y se ha informado un aumento promedio de 10
a 30 lpm (71±10 lpm) [ 20-22 ]. En un estudio prospectivo de cohorte longitudinal de tres
centros, la frecuencia cardíaca media a las 12 semanas fue de 82 lpm (percentiles 3 a 97 : 63 a
105 lpm) y aumentó progresivamente hasta las 34 semanas de gestación hasta un máximo
de 91 lpm ( 3 ro a 97 o percentiles : 68 a 115 lpm) [ 23 ]. Luego, la frecuencia cardíaca disminuyó
ligeramente a las 40 semanas a una mediana de 89 lpm (del 3 al 97 ) .percentiles: 65 a 114
lpm). Por lo tanto, el límite superior de la frecuencia cardíaca en reposo normalmente no
supera los 115 lpm, y los que superan los 115 lpm justifican una evaluación.

Salida cardíaca
● Fisiología : el gasto cardíaco, calculado como la frecuencia cardíaca x el volumen
sistólico, aumenta entre un 30 y un 50 por ciento (1,8 l/min) por encima del valor inicial
durante el embarazo normal. La elevación del rendimiento cardíaco resulta en parte de
los cambios en tres factores importantes que determinan el gasto cardíaco [ 20 ]:

• La precarga aumenta debido al aumento asociado en el volumen de sangre.

• La poscarga se reduce debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica.
• La frecuencia cardíaca materna aumenta (ver 'Frecuencia cardíaca' más arriba)

Al principio del embarazo, el aumento del gasto cardíaco se relaciona principalmente

con el aumento del volumen sistólico; un metanálisis informó un aumento del 8 % (6
ml) en el volumen sistólico en el primer trimestre [ 2 ]. Al final del embarazo, el cambio
de la frecuencia cardíaca es el principal factor que contribuye al aumento del gasto
cardíaco. La fracción de eyección no cambia con respecto a los valores normales sin
embarazo, lo que la convierte en un indicador fiable de la función ventricular izquierda
durante el embarazo, aunque el efecto directo del embarazo sobre la contractilidad del
ventrículo izquierdo sigue siendo controvertido [ 24 ].]. Aunque los cambios en el
volumen sanguíneo durante el embarazo afectan la precarga del ventrículo derecho, la
presión venosa central permanece en el rango normal de no embarazo durante todo el
embarazo debido a la reducción de la poscarga cardíaca inducida por la disminución
sustancial tanto de la resistencia vascular sistémica como de la resistencia vascular
pulmonar (es decir, poscarga a la corazón izquierdo y derecho, respectivamente) [ 25 ].

Independientemente del mecanismo, el estrés inducido por el aumento del gasto

cardíaco puede hacer que las mujeres con enfermedades cardíacas subyacentes y, en
algunos casos, asintomáticas se descompensen durante la segunda mitad del
embarazo. (Consulte "Manejo de la insuficiencia cardíaca durante el embarazo" .)

● Función cardíaca : la contractilidad inherente del miocardio es estable o ligeramente

mejorada durante el embarazo [ 26,27 ]. Esta función estable o mejorada puede ser el
resultado del aumento de la masa ventricular izquierda, con el mayor cambio, un
aumento de un promedio de 40 g (34 por ciento) por encima del valor inicial,
observado a principios del tercer trimestre [ 2 ]. La presión de enclavamiento de los
capilares pulmonares y las presiones sistólica y diastólica de la arteria pulmonar
permanecen en el rango normal de no embarazada, ya que la hipervolemia del
embarazo se equilibra con la caída de la resistencia vascular pulmonar.

● Momento : aproximadamente la mitad del aumento del gasto cardíaco se produce a

las ocho semanas de gestación [ 20,28-31 ]. La pendiente de aumento del gasto
cardíaco se ralentiza a finales del segundo trimestre y cae a finales del tercero, aunque
permanece por encima de los niveles previos al embarazo hasta el posparto [ 2 ]. El
aumento de la compresión de la vena cava por parte del útero, el aumento del flujo
 sanguíneo a la circulación uteroplacentaria, o ambos, se han propuesto como la causa
de la caída tardía del tercer trimestre.

● Impacto de la postura materna : el grado de cambio está fuertemente influenciado

por la postura, ya que el gasto cardíaco es mayor cuando la mujer embarazada está en
decúbito lateral izquierdo, particularmente después de las 20 semanas de gestación [
6,32,33 ]. En comparación, la adopción de la posición supina puede reducir el gasto
cardíaco hasta en un 25 a 30 por ciento debido a la compresión de la cava inferior por
el útero grávido, lo que lleva a una reducción sustancial en el retorno venoso al
corazón. Los cambios en la frecuencia cardíaca materna, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco durante el embarazo medidos en posición lateral y supina se muestran en la
figura ( Figura 5). (Consulte 'Síndrome de hipotensión postural' a continuación).

● Gestación múltiple : los cambios cardiovasculares en mujeres embarazadas de

mellizos son mayores que los descritos anteriormente para embarazos únicos. La
ecocardiografía bidimensional y en modo M de 119 mujeres (en posición lateral
izquierda) con mellizos sugirió que el gasto cardíaco era un 20 % más alto que en las
mujeres con embarazos únicos y alcanzaba su punto máximo a las 30 semanas de
gestación [ 34 ]. Este aumento se debió a un aumento del 15 por ciento en el volumen
sistólico y un aumento del 3,5 por ciento en la frecuencia cardíaca.

Presión arterial y resistencia vascular  :  la presión arterial sistólica y diastólica cae al
principio de la gestación. La caída de la PA es inducida por una reducción de la resistencia
vascular sistémica (SVR), que en el embarazo parece ser paralela a los cambios en la
poscarga [ 35 ]. Un metanálisis de 39 estudios informó que la RVS disminuyó
progresivamente a lo largo del embarazo, con el valor más bajo (396 dinas s/cm 6 ) un 30 %
por debajo del valor inicial sin embarazo y se produjo a principios del tercer trimestre [ 2 ].
Tanto la creación de un circuito de alto flujo y baja resistencia en la circulación
uteroplacentaria como la vasodilatación contribuyen a la disminución de la resistencia
vascular [ 20 ].]. Los factores responsables de la vasodilatación no se conocen por completo,
pero uno de los principales hallazgos es la disminución de la capacidad de respuesta
vascular a los efectos presores de la angiotensina II y la norepinefrina [ 36-38 ]. Se han
propuesto varios mecanismos adicionales para la caída de la resistencia vascular:

● Prostaciclina endotelial aumentada [ 39 ]

● Producción mejorada de óxido nítrico [ 40 ]
● Rigidez aórtica reducida [ 41 ]

Queda por establecer el posible papel de los agentes humorales, como los estrógenos, la
progesterona y la prolactina, en la mediación de la vasodilatación [ 42 ]. En animales, por
ejemplo, el estrógeno y la prolactina pueden disminuir la resistencia vascular y aumentar el
gasto cardíaco [ 6 ].
Sin embargo, los datos emergentes sugieren que la caída de la PA es menor que la
informada previamente y el motivo no está claro. Una posibilidad es que la técnica
estandarizada utilizada para medir la PA en los estudios contemporáneos sea diferente de
las técnicas utilizadas en el pasado.

● En un estudio de cohorte prospectivo de tres centros que incluyó a 1041 pacientes [ 23

]:

• La PA sistólica disminuyó desde las 12 semanas de gestación (mediana 114 mmHg;

percentiles 3 a 97 : 95 a 138 mmHg) para alcanzar un nadir a las 18,6 semanas
(mediana 113 mmHg; percentiles 3 a 97 : 95 a 136 mmHg).

Luego, la PA sistólica aumentó progresivamente a las 40 semanas hasta una

mediana máxima de 121 mmHg ( percentiles 3 a 97 : 102 a 144 mmHg). El percentil 3
de
PA sistólica nunca fue inferior a 94 mmHg y fue superior a 96 mmHg en todos los
grupos.

• La PA diastólica disminuyó desde las 12 semanas de gestación (mediana 70 mmHg;

percentiles 3 a 97 : 56 a 87 mmHg) hasta su punto más bajo a las 19,2 semanas
(mediana 69 mmHg; percentiles 3 a 97 : 55 a 86 mmHg).

Luego, la PA diastólica aumentó a las 40 semanas hasta una mediana máxima de 78

mmHg (percentiles 3 a 97 : 62 a 95 mmHg).

● En un estudio de cohorte longitudinal en ocho países que incluyó a 4321 pacientes [ 43

]:

• La PA sistólica mediana fue más baja a las 12 semanas de gestación: 111,5 mmHg
(95% CI 113-118 mmHg), aumentando a un máximo de 119,6 mmHg (95% CI 118,9-
120 mmHg) a las 40 semanas, una diferencia de 8,1 mmHg (95 % IC 7,4-8,8 mmHg).

• La mediana de la PA diastólica disminuyó mínimamente entre las 12 semanas (69,1

mmHg, IC del 95 % 68,9-69,3 mmHg) y las 19 semanas (68,5 mmHg, IC del 95 %
68,3-68,7 mmHg), y luego aumentó hasta un máximo a las 40 semanas (76,3 mmHg,
95 % IC 75,9-76,8 mmHg), una diferencia de 7,8 mmHg (95% IC 7,3-8,2 mmHg).

La aplicabilidad de los hallazgos a mujeres con un IMC >30 kg/m 2 es incierta ya que
estas pacientes fueron excluidas del estudio.

Síndrome de hipotensión postural  :  el agrandamiento uterino más allá del tamaño
de aproximadamente 20 semanas puede comprimir la vena cava inferior (IVC), lo que reduce
notablemente la precarga cardíaca. Esto ocurre en pacientes embarazadas normales y
sanas, principalmente en posición supina o de pie durante mucho tiempo. Por lo general, se
alivia desplazando el útero hacia la izquierda y fuera de la VCI colocando a la paciente en
decúbito lateral izquierdo o desplazando manualmente el útero hacia el lado izquierdo.
Otras causas, menos comunes, de hipotensión supina incluyen compresión aórtica y
etiologías neurogénicas.

La reducción de la precarga puede resultar en hipotensión materna, generalmente dentro

de los 3 a 10 minutos, asociada con uno o más signos y síntomas de activación autonómica
refleja y/o reducción del gasto cardíaco. tabla 1) [ 44,45 ]. El primer signo de desarrollo de
hipotensión en decúbito supino es un aumento de la frecuencia cardíaca materna y una
disminución de la presión del pulso, lo que indica una reducción significativa del retorno
venoso [ 44 ]. Aunque estas alteraciones son los mejores indicadores de un ataque
inminente, muchas mujeres permanecen asintomáticas.

Además, una reducción en la perfusión placentaria puede dar lugar a cambios poco
tranquilizadores en la frecuencia cardíaca fetal con una disminución mínima o nula de la PA
materna en las extremidades superiores [ 46 ]. Por lo tanto, es importante colocar a la
parturienta en la posición de inclinación lateral izquierda para los procedimientos (p. ej.,
trabajo de parto y parto, cirugía, prueba sin estrés, ecografía) y evitar la posición supina,
incluso en mujeres sin síntomas.

Cambios en los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo  :  el sistema vascular es más
compatible durante el embarazo. Aunque no se encuentran de manera consistente, se han
informado cambios específicos en la media aórtica de mujeres embarazadas. [ 47 ]. Estos
incluyen la fragmentación de las fibras reticulares, una disminución de los
mucopolisacáridos ácidos, la pérdida de la corrugación normal de las fibras elásticas y la
hipertrofia e hiperplasia de las células del músculo liso [ 48 ]. Además, se produce un
pequeño aumento del diámetro aórtico, lo que aumenta su distensibilidad [ 49 ].

Los cambios sistémicos en el sistema vascular durante el embarazo contribuyen a lo

siguiente:

● Disección aórtica : la disección aórtica es rara en mujeres jóvenes normales, pero

cuando ocurre una disección, generalmente ocurre durante el embarazo [ 50-52 ]. El
aneurisma disecante puede deberse, en parte, a las alteraciones descritas antes y a la
coincidencia ocasional de un embarazo y una enfermedad del tejido conjuntivo
clínicamente aislada, como el síndrome de Marfan o una válvula aórtica bicúspide.

● Aumento del flujo sanguíneo de la arteria uterina: se ha informado que el flujo

sanguíneo de la arteria uterina aumenta de 50 a 60 ml/minuto al final del primer
trimestre, a 185 ml/minuto a las 28 semanas y de 450 a 750 ml/minuto a término [ 53,
54 ]. El gasto cardíaco y el diámetro de la arteria uterina también aumentan con el
avance de la gestación. Al principio del embarazo, el útero recibe del 3 al 6 por ciento
 del gasto cardíaco; a término, la proporción es de aproximadamente el 12 por ciento [
53,55 ].

● Aumento del flujo sanguíneo cerebral : además, varios estudios han informado un
pequeño aumento en la sangre cerebral durante el embarazo normal, acompañado de
una disminución progresiva de la resistencia vascular cerebral [ 56-59 ].

Circulación uteroplacentaria  :  el embarazo facilita el crecimiento y desarrollo tanto del

útero como de los vasos uterinos a través de una combinación de esteroides sexuales,
factores de crecimiento y citocinas. El cambio vascular uterino consta de (1) crecimiento
vascular con decidualización y (2) remodelación vascular que se produce en respuesta a la
invasión del trofoblasto [ 60 ]. A las cinco semanas de gestación, las arterias uterinas han
crecido tanto en longitud como en diámetro, y a las 20 semanas de gestación el diámetro de
la arteria uterina se ha duplicado [ 60,61 ]. De seis a ocho semanas después de la
implantación, los trofoblastos humanos han invadido los tejidos maternos y han comenzado
el desarrollo de la placenta, que continúa hasta aproximadamente las semanas 19 a 20 de
gestación [ 60 ].]. Es probable que las anomalías de la remodelación vascular contribuyan a
las complicaciones relacionadas con el embarazo. Se ha informado que la profundidad de la
invasión del trofoblasto es más superficial en mujeres con preeclampsia, restricción del
crecimiento y parto prematuro en comparación con mujeres embarazadas no afectadas [ 62-
65 ].

También se producen cambios en el tono vascular que mejoran el flujo sanguíneo

uteroplacentario. Estos cambios se deben a una variedad de factores (p. ej., óxido nítrico,
endotelina, renina-angiotensina, estrógeno, progesterona, prostaciclina). La estimación del
flujo sanguíneo uteroplacentario es difícil porque no existe una técnica que mida
simultáneamente el flujo sanguíneo en la placenta y los vasos uterinos, ováricos y
colaterales. Tanto las medidas invasivas como las no invasivas han estimado el flujo
sanguíneo uteroplacentario entre 450 y 750 ml/minuto a término [ 66 ]. A modo de
comparación, fluyen aproximadamente 5000 ml/minuto a través de toda la circulación de
una mujer no embarazada.

Arritmias y palpitaciones  :  el mecanismo exacto del aumento de la carga de arritmia

durante el embarazo no está claro, pero se ha atribuido a cambios hemodinámicos,
hormonales y autonómicos relacionados con el embarazo. (Consulte "Arritmias
supraventriculares durante el embarazo" y "Arritmias ventriculares durante el embarazo" .)

Las palpitaciones ocurren con frecuencia durante el embarazo y son una indicación común
para la evaluación cardíaca durante el embarazo. El diagnóstico diferencial de las
palpitaciones es amplio y la evaluación diagnóstica de las mujeres embarazadas con
palpitaciones no difiere de la de las mujeres no embarazadas. (Ver "Evaluación de
palpitaciones en adultos" .)
CAMBIOS RELACIONADOS CON EL TRABAJO DE PARTO Y EL PARTO

El trabajo de parto y el parto normales se asocian con cambios hemodinámicos significativos

debido a la ansiedad, el esfuerzo, el dolor, las contracciones uterinas, la involución uterina y
el sangrado. Los efectos cardiovasculares también ocurren en algunas mujeres debido a
infecciones, hemorragias o la administración de anestesia o analgesia.

Aumento del gasto cardíaco  :  la sangre de los sinusoides uterinos se fuerza hacia la
circulación sistémica con cada contracción uterina, lo que aumenta la precarga durante el
trabajo de parto ( figura 3).

● El gasto cardíaco aumenta un 15 por ciento por encima de los niveles previos al trabajo
de parto en las primeras etapas del trabajo de parto y aproximadamente un 25 por
ciento durante la fase activa. Las fluctuaciones en el gasto cardíaco pueden
minimizarse con un control adecuado del dolor durante el trabajo de parto. Con la
anestesia epidural, se reduce el aumento inicial del gasto cardíaco; sin embargo,
persisten los aumentos asociados con las contracciones uterinas. (Consulte "Manejo
farmacológico del dolor durante el trabajo de parto y el parto" .)

● El esfuerzo adicional asociado con pujar en la segunda etapa da como resultado un

aumento del 50 por ciento en el gasto cardíaco.

● Inmediatamente después del parto, el gasto cardíaco aumenta hasta un 80 por ciento
por encima de los valores previos al trabajo de parto debido a una "autotransfusión"
significativa asociada con la involución uterina que es más pronunciada que la pérdida
normal de sangre durante el parto.

El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica vuelven gradualmente a los niveles de no

embarazo durante un período de tres meses o más [ 67 ].

Aumento de la presión arterial  :  la presión arterial (PA) sistólica y diastólica aumenta de
15 a 25 y de 10 a 15 por ciento, respectivamente, durante cada contracción uterina. El
aumento de la PA sistémica depende de la duración e intensidad de las contracciones
uterinas, la posición de la parturienta y la cantidad de dolor y ansiedad que siente. Los
aumentos de la presión arterial asociados con cada contracción uterina se reflejan en un
aumento de la presión en los compartimentos de líquido amniótico, venoso intratorácico,
líquido cefalorraquídeo y extradural. figura 6).

Pujar o empujar durante la segunda etapa del trabajo de parto altera la presión arterial y la
frecuencia cardíaca de manera similar a la maniobra de Valsalva; estos cambios son menos
pronunciados si la grávida se coloca en la posición lateral izquierda versus supina. Los
cambios hemodinámicos que resultan de una maniobra de Valsalva varían con las diferentes
fases.

● Durante la fase 1, con el inicio de la maniobra, se produce un aumento transitorio del

gasto ventricular izquierdo.

● Durante la fase de esfuerzo, la fase 2, hay una disminución del retorno venoso, los
volúmenes ventriculares derecho e izquierdo, los volúmenes sistólicos, la presión
arterial media y la presión del pulso; esto se asocia con un aumento reflejo de la
frecuencia cardíaca.

● Durante la fase 3 (liberación de Valsalva), que solo dura unos pocos ciclos cardíacos, se
produce una mayor reducción del volumen del ventrículo izquierdo.

● La fase 4 se caracteriza por aumentos en el volumen sistólico y la presión arterial y

enlentecimiento reflejo de la frecuencia cardíaca (sobreimpulso).

Los cambios en la sensibilidad de los barorreceptores durante el embarazo y los asociados

con la posición materna también pueden desempeñar un papel. Como ejemplo, un estudio
de mujeres embarazadas normotensas notó una marcada disminución en la sensibilidad
barorrefleja para la frecuencia cardíaca en posición supina, pero no mientras estaban de pie
[ 68 ].

RESOLUCIÓN HEMODINÁMICA POSTPARTO

El puerperio está marcado por importantes alteraciones hemodinámicas. Después del parto
se producen fluctuaciones en el gasto cardíaco, el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
Dentro de los primeros 10 minutos posteriores a un parto vaginal a término, el gasto
cardíaco y el volumen sistólico aumentan en un 59 y 71 por ciento, respectivamente [ 69 ].
Una hora después del parto, tanto el gasto cardíaco como el volumen sistólico siguen
aumentados (en un 49 y un 67 por ciento, respectivamente), mientras que la frecuencia
cardíaca disminuye en un 15 por ciento; la presión arterial se mantuvo sin cambios [ 70 ].

Es muy probable que los aumentos en el volumen sistólico y el gasto cardíaco se deban a
una precarga cardíaca mejorada por la autotransfusión de sangre uteroplacentaria al
espacio intravascular. A medida que el útero se descomprime después del parto, una
reducción en la compresión mecánica de la vena cava permite aumentos adicionales en la
precarga cardíaca.

Estos cambios fisiológicos cardiovasculares se resuelven lentamente después del parto. Un

estudio que evaluó el gasto cardíaco y el volumen sistólico en 15 pacientes sanas que no
estaban en trabajo de parto a las 38 semanas de gestación y nuevamente a las 2, 6, 12 y 24
semanas posparto demostró una disminución gradual en el gasto cardíaco de 7,42 l/min a
las 38 semanas de gestación a 4,96 L/min a las 24 semanas posparto [ 71 ]. Tan pronto como
dos semanas después del parto, hubo reducciones sustanciales en el tamaño y la
contractibilidad del ventrículo izquierdo en comparación con los embarazos a término.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL EMBARAZO

Las adaptaciones fisiológicas y anatómicas al embarazo influyen en la interpretación y

evaluación del estado cardiovascular de la grávida.

Examen físico  :  los cambios circulatorios y respiratorios durante el embarazo normal a
veces se atribuyen erróneamente a una enfermedad cardíaca. El médico que atiende a la
embarazada debe ser consciente de estas adaptaciones cardiovasculares maternas
normales al embarazo.

● La disnea (hiperpnea inocente), la fatiga fácil, la disminución de la tolerancia al

ejercicio, los estertores basales que desaparecen con la tos o la respiración profunda y
el edema periférico ocurren comúnmente durante el embarazo en mujeres normales.
(Consulte "Adaptaciones maternas al embarazo: disnea y otros cambios respiratorios
fisiológicos" .)

● El pulso arterial sistémico se caracteriza por un aumento rápido y un colapso brusco

(pequeño golpe de ariete) que comienza en el primer trimestre.

● El pulso venoso yugular es más notorio después de la semana 20 porque los descensos
rápidos de X e Y hacen que las ondas A y V sean más evidentes. La presión venosa
yugular media, estimada a partir de la vena yugular superficial, permanece normal.

● El corazón de la mujer embarazada se desplaza hacia la izquierda, anterior, y se gira

hacia una posición transversal a medida que el útero se agranda. Como resultado, el
impulso apical se desplaza cefálico al cuarto espacio intercostal y lateralmente a la
línea medioclavicular. El impulso del ventrículo izquierdo es relativamente
hiperdinámico pero no sostenido; el ventrículo derecho puede palparse porque, al
igual que el ventrículo izquierdo, maneja un mayor volumen de sangre que se expulsa
contra una resistencia relativamente baja. A medida que avanza el embarazo, el
agrandamiento de los senos y el abdomen dificulta, si no imposibilita, la palpación
precisa del corazón.

● Los cambios auscultatorios que acompañan a la gestación normal comienzan a fines

del primer trimestre y generalmente desaparecen una semana después del parto. Una
frecuencia cardíaca basal más alta, ruidos cardíacos más fuertes, división amplia de S1,
división de S2 en el tercer trimestre y un soplo de eyección sistólica (hasta grado 2/6)
 sobre las áreas pulmonar y tricuspídea se detectan regularmente en la auscultación
cardíaca. Un tercer ruido cardíaco está presente en la mayoría de las mujeres
embarazadas; el cuarto ruido cardíaco rara vez se escucha. El zumbido venoso es casi
universal en mujeres normales durante la gestación. El soplo mamario (sistólico o
continuo) se escucha sobre las mamas al final de la gestación y es peculiar del
embarazo; es especialmente común después del parto en mujeres lactantes.

● Los soplos diastólicos son poco comunes en mujeres embarazadas normales. Cuando
ocurren, pueden reflejar un aumento del flujo a través de la válvula tricúspide o mitral
o una dilatación fisiológica de la arteria pulmonar. Sin embargo, es más probable que
estos soplos representen una condición patológica que requiera más estudio [ 72 ].

Ecocardiograma  :  la regurgitación multivalvular fisiológica, predominantemente del lado

derecho, es un hallazgo normal frecuente durante la última etapa de la gestación y puede
persistir durante todo el período posparto temprano [ 73 ]. Además, el agrandamiento de la
cámara, la dilatación del anillo valvular y un pequeño derrame pericárdico asintomático son
hallazgos incidentales normales frecuentes durante la última etapa de la gestación [
29,73,74 ]. Estos hallazgos parecen ser causados ​por hipervolemia relacionada con el
embarazo y son consideraciones importantes cuando se interpreta un ecocardiograma en
una paciente embarazada.

Electrocardiograma  :  los cambios anatómicos y fisiológicos normales del corazón y la

pared torácica durante el embarazo provocan cambios en el electrocardiograma que no
están relacionados con la enfermedad. El corazón gira hacia la izquierda, lo que da como
resultado una desviación del eje hacia la izquierda de 15 a 20 grados. La marcada variación
en los volúmenes de las cámaras, especialmente el agrandamiento de la aurícula izquierda,
conduce al estiramiento de las vías de conducción cardíaca y predispone a alteraciones en el
ritmo cardíaco. Los períodos de taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares son
un hallazgo común. Otros hallazgos, que pueden ser normales, incluyen cambios
transitorios del segmento ST y de la onda T, la presencia de una onda Q y ondas T invertidas
en la derivación III, una onda Q atenuada en la derivación AVF y ondas T invertidas en las
derivaciones V1, V2 y , ocasionalmente, V3 [ 26,75,76 ]. (Ver "Arritmias ventriculares durante
el embarazo" y "Arritmias supraventriculares durante el embarazo" .)

Radiografía de tórax  :  la rotación izquierda, anterior y superior del corazón y la

hipervolemia dan la ilusión de hipertrofia ventricular y cardiomegalia en las radiografías de
tórax; también son frecuentes las marcas vasculares pulmonares aumentadas. La rotación
del corazón también puede causar una hendidura del esófago por la aurícula izquierda y el
enderezamiento del borde izquierdo del corazón. La mayoría de estos cambios son
temporales y vuelven a la normalidad ocho semanas después del parto.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La expansión del volumen plasmático y el aumento de la masa de glóbulos rojos

comienzan ya en la cuarta semana de embarazo, alcanzan su punto máximo entre las
semanas 28 y 34 de gestación y luego se estabilizan. La expansión del volumen
plasmático supera el aumento del volumen de glóbulos rojos, lo que lleva a una
"anemia fisiológica". (Consulte 'Cambios en el volumen sanguíneo' más arriba).

● Los principales cambios hemodinámicos inducidos por el embarazo incluyen un

aumento del gasto cardíaco y reducciones en la resistencia vascular sistémica y la
presión arterial sistémica. El gasto cardíaco alcanza su punto máximo unos minutos
después del parto, antes de volver gradualmente a los niveles previos al embarazo.
(Consulte 'Cambios en la hemodinámica sistémica' más arriba y 'Resolución
hemodinámica posparto' más arriba).

● El trabajo de parto y el parto se asocian con cambios hemodinámicos significativos

debido a la ansiedad, el esfuerzo, el dolor, las contracciones uterinas, la involución
uterina y el sangrado. La infección, la hemorragia y la administración de anestesia o
analgesia también juegan un papel. (Consulte 'Cambios relacionados con el trabajo de
parto y el parto' más arriba).

● Las adaptaciones fisiológicas y anatómicas al embarazo influyen en la interpretación y

evaluación de la evaluación cardíaca de la mujer embarazada. (Consulte 'Evaluación del
sistema cardiovascular en el embarazo' más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 443 Versión 28.0

GRÁFICOS

Cambios hemodinámicos en el embarazo normal

El embarazo normal se caracteriza por un aumento del gasto

cardíaco, una reducción de la resistencia vascular sistémica y un
cambio mínimo en la presión arterial media. Estos cambios están
asociados con un aumento de la frecuencia cardíaca de 10 a 15
latidos por minuto.

PA: presión arterial; SVR: la resistencia vascular sistémica.

Gráfico 54685 Versión 8.0

Cambios cardiovasculares maternos durante el embarazo por trimestre

SVR: la resistencia vascular sistémica; VI: ventrículo izquierdo; LVEDD: left ventricular diámetro diastólico
final.

Adaptado de: Ashrafi R, Curtis SL. Las enfermedades del corazón en el embarazo. Ther Cardiol 2017.

Gráfico 114204 Versión 1.0

Gasto cardíaco durante el trabajo de parto normal,
el parto y el posparto

Datos de: Bonica JJ, McDonald JS. Principios y Práctica de Analgesia y Anestesia
Obstétrica, 2ª ed., Williams & Wilkins, Baltimore 1994. p.62.

Gráfico 79834 Versión 3.0

Volumen total de sangre, volumen de plasma y
volumen de glóbulos rojos en el embarazo normal

Datos de: Shnider SM, Levinson G. Anesthesia for Obstetrics, 3 ra ed, Williams &
Wilkins, Baltimore 1993. p.8.

Gráfico 61948 Versión 5.0

Hemodinámica sistémica durante el embarazo normal

Datos de: Bonica JJ, McDonald JS. Principios y Práctica de la Analgesia y Anestesia
Obstétrica, 2ª ed., Williams & Wilkins, Baltimore 1994. p.60.

Gráfico 55985 Versión 4.0

Signos y síntomas atribuidos al síndrome hipotensivo en decúbito supino en
el embarazo

Debilidad

Disnea

Mareo

Inquietud

Náusea

vómitos

Dolor de pecho

Dolor abdominal

Alteraciones visuales

Entumecimiento

parestesias

Dolor de cabeza

Piel fría y húmeda

Palidez

Cianosis

Hipotensión

Gráfico 80135 Versión 1.0

Hemodinámica con contracciones

Datos de: Bonica JJ, McDonald JS. Principios y Práctica de Analgesia y Anestesia Obstétrica,
2ª ed., Williams & Wilkins, Baltimore 1994. p.66.

Gráfico 69056 Versión 4.0

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