1.

Estado hiperosmolar,
cetosis, hipoglucemia
URGENCIAS
7A
 Reconocida por la
Organización Mundial
La diabetes es una de la Salud OMS como
enfermedad metabólica una amenaza mundial. En México la DM ocupa
crónica caracterizada el primer lugar de
defunciones por año.
por niveles elevados de
glucosa en sangre (o
azúcar en sangre), que
con el tiempo conduce a
daños graves en el
corazón, los vasos
sanguíneos, los ojos, los
riñones y los nervios

OPS/OMS - Diabetes. (s. f.).

https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&
id=4475&layout=blog&Itemid=40610&lang=es&limitstart=15. Recuperado
22–08-10, de
https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&
id=4475&layout=blog&Itemid=40610&lang=es&limitstart=15
CARMEN PRECIADO
 Cerca de 67 % de los pacientes
previamente diagnosticados de DM tipo 1
se presentan con cetoacidosis diabética
CAD.

La CAD representa 65% de los ingresos

hospitalarios de pacientes jóvenes
menores de 19 años con el diagnóstico de
DM.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS
La CAD y el EHH son las complicaciones más letales de la DM.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Pueden presentar una combinación de
hiperglucemia, estado mental alterado y
deshidratación.
Ambos casos pueden estar asociados
significativamente con condiciones
médicas coexistentes, o bien, ser la
presentación inicial de la diabetes.

La historia, el examen físico y los estudios

de laboratorio son determinantes.
 TRES CATEGORÍAS DE LA
CAD
● Leve: con un pH venoso de menos 7.3 o bicarbonato menos
15 mmol/L
● Moderada: con un pH venoso de menos 7.2 o bicarbonato
menos 10 mmol/L
● Severa: con un pH venoso de menos 7.1 o bicarbonato menos
5 mmol/L
 El riesgo de CAD aumenta en:

● Niños con pobre control metabólico

● Niñas adolescentes o en la prepubertad
● Niños con enfermedades psiquiátricas, incluyendo aquellos con enfermedades
alimenticias.
● Niños con circunstancias difíciles o familias inestables
● Niños con acceso limitado a los servicios
● Terapia con bomba de infusión cuando la insulina de acción rápida o de corta acción
es usada en las bombas o por la interrupción del aporte de insulina por alguna razón,
lo cual lleva rápidamente a la deficiencia de insulina.
El mecanismo subyacente básico de
CAD y el EHH es una reducción en la
acción efectiva neta de la insulina
circulante acoplada con una
elevación concomitante de
hormonas contrarreguladoras, tales
como glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento.
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA La insulina es la hormona más importante
en la regulación de la glucosa sanguínea al
aumentar la habilidad de las células para
captar y estimular la producción de
glucógeno.

Es un trastorno metabólico generado por el

déficit absoluto o relativo de insulina que,
asociado a un incremento en la producción de
hormonas contrarreguladoras, produciendo un
estado catabólico acelerado lo cual lleva a los
cambios bioquímicos
 Cetosis Hiperglucemia

TRIADA
CLÁSICA DE
LA CAD Acidosis
JESUS CARLOS LOPEZ DE ANDA
 Evaluación por laboratorio
- La evaluación de Cetoacidosis diabética es
la misma que la de el estado hiperosmolar
hiperglicemico
- Interpretación distinta EHH:
- Glucosuria con mínima o nula
cetonuria o cetonemia
CAD:
- Glucosa >250 mg/dL
- pH <7.30
- Bicarbonato de 15 mEq/dL
- Union de gap elevado
 Glucosa
serica
Electrolitos
- Glucosa
Citometria
250mg/dL
- Vomito, ingesta - La diuresis
masiva
hematica
reducida de
carbos, terapia contribuye en el
con insulina o CAB - Puede presentar
gluconeogenesis - Los cetoácidos leucocitosis
son excretados - Dada por
con potasio y hemoconcentrac
sodio ión secundaria a
deshidratación
 pH serico
BUN y Análisis de
- La evaluación
creatinina orina y
inicial debe tener - Hay una cultivo
una gasometría elevación del
arterial y otra - Importante para
nitrógeno ureico
venosa y se usan identificar una
sanguíneo por la
para la urosepsis como
deshidratación
evaluación del factor
pH en CAD descompensado
r y en mujeres
Anión gap realizar un
examen de
- En valores normales va
de 12 ± 2 embarazo
- 20 - 30 mmol/L
- 35 mmol/L sugiere acidosis
lactica contaminante
 Tratamiento específico
● Evaluación de emergencia
- Evaluación clínica para confirmar el diagnóstico y determinar la causa.
- Pesar al paciente
- Evaluar la deshidratación
- Escala de Glasgow
- Evaluación por laboratorio

● Medidas de apoyo
- Asegurar vías respiratorias y vaciar estómago
- Colocar vía intravenosa previa a toma de muestras
sanguíneas
- Monitoreo con electrocardiograma
- Oxigenoterapia en pacientes con severa alteración
circulatoria o choque
- Dar antibióticos a pacientes febriles
- Cateterización de vejiga para el monitoreo cada hora
● Monitoreo bioquímico y clínico
- Signos vitales por hora
- Glasgow cada hora
- Elevación de la presión sanguínea
- Disminución de la alteración arterial del oxígeno
- Cantidad de insulina administrada
- Medición de ingresos y egresos de líquidos
- Medición de glucosa capilar
- Exámenes de laboratorio cada 2 o 4 hrs en casos severos
- Medir las cetonas
- Medir gasto urinario
● Metas del tratamiento
- Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia
- Disminuir la glucosa sérica
- Revertir acidosis y cetonemia
- Corregir las alteraciones cetonemicas evitar las
complicaciones electrolíticas
- Evitar complicaciones de la terapia
- Identificar cualquier evento precipitante
● Administración de soluciones
intravenosas
- Restaurar el volumen circulante
- Reemplazo de sodio y del déficit de agua el espacio intra y extracelular
- Reducir el riesgo de edema cerebral
- Ejorar la filtración glomerular con aumento de la depuración de glucosa
y cetonas de la sangre
 Terapia con insulina

● La CAD es causada por la disminución de

insulina efectiva circulante que se asocia a
hormonas contrarreguladoras
● La rehidratación por sí sola disminuye la
concentración de glucosa en sangre
● 2 hrs después del reemplazo de líquidos (0.1
unidades/kg/hora)
● (Sensibilidad a la insulina 0.05 U/kg/hrs)
● Durante la expansión de volumen la glucosa
cae 2 - 5 mmol/L/h
● Solución glucosada 5% para prevenir
disminución de glucosa plasmática e
hipoglucemia
● Glucosa cae de 14 - 17 mmol/L, insulina al 10 o
12,5%
● Si la glucosa sanguínea cae muy
rápido (0.5 mmol/L/h) añadir insulina
● Si no mejoran los parámetros BQ
revalorar tratamiento y buscar errores
en dosis
● Insulina de acción rápida (0.3 U/kg 1hra
después 0.1 U/kg/h ó 0.15 - 0.20
U/kg/2h)
● 5% de glucosa en caso de que la
glucosa caiga a 14 mmol/L
● CAD resuelta con glucosa de 250
mg/dL reducir insulina a 0.05 U/kg/h
hasta tener la glucosa por debajo de
200 mg/dL
Criterios de resolución de CAD
● Glucosa <200 mg/dL
● Niveles de bicarbonato sérico de 18 mEq/l
● pH venoso <7.3
● Anion gap igual o menor a 12 mEq/l
Conducta a seguir una vez que la CAD
está resuelta
● Administración de líquidos orales (sólo cuando una mejoría
clínica haya ocurrido)
● Líquidos intravenosos deben de ser reducidos
Una vez la CAD se ha resuelto, la ingesta oral es tolerada y los
cambios a insulina SC es planeada, el momento más adecuado
para realizar este cambio es justo a la hora de comer.
Pacientes con diagnóstico reciente de DM la administración e insulina
debe de ser de 0.2 a 0.6 U/Kg/Día dividida en por lo menos tres dosis.
 Tratamiento específico del EEH

● •Reemplazo de líquidos (prioridad)

● •Administración de solución salina normal al 0,9% 500 a 1000 ml por
hora hasta el restablecimiento de la presión sanguínea y gasto
urinario. Reemplazo de líquidos con 50% en las primeras 12 hrs y el
resto en las 24-48 hrs.
● Solución salina normal al 0,9% reemplaza el volumen intracelular
rápidamente, pero aumenta la posibilidad de sobrecarga de
líquidos
● Líquidos hipotónicos como la solución salina al 0,45% puede ser
más efectiva en el reemplazo de la pérdida de agua libre.
● uso inicial, un litro de solución salina normal y cambiar a solución
al 0,45% cuando el gasto urinario sea adecuado
Complicaciones secundarias de la terapia
 Edema Cerebral
•Aumento asintomático en la presión del líquido cefalorraquídeo durante el
tratamiento de la CAD, una disminución significativa en el tamaño de los
ventrículos laterales, determinada por encefalograma en 9-11 pacientes.
Por qué ocurre en niños y no adultos
● •Se especula estar relacionado a un volumen cerebral relativamente
mayor
● •Cambios rápidos en la osmolaridad plasmática
● •Carencia de esteroides sexuales
● •Menor desarrollo de mecanismos de regulación del volumen de las
células cerebrales.
● •Diferencia en la taurina
● •Diferencia en la eficiencia de la barrera hematoencefálica
 Manejo del edema cerebral
● •Manitol de 0.5 a 1 g/kg IV en 20 minutos y repetir si no hay
respuesta inicial en los primeros 30 minutos a dos horas.
● •Reducir la velocidad de administración de líquidos en un tercio.
● •Solución salina hipertónica al 3% a una dosis de 5-10 ml/kg en 30
minutos, especialmente, si no hay respuesta al manitol (alternativa
al manitol)
● Una vez iniciado el tratamiento, se debe realizar una tomografía de
cráneo para descartar otras causas intracerebrales. (trombosis o
hemorragias)
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
EN PACIENTES NO
DIABÉTICOS

CARMEN PRECIADO
Medicamentos:

Con mayor frecuencia en

pacientes de edad avanzada,
enfermedad renal crónica o
insuficiencia hepática.
● Alcohol:

Inhibe la gluconeogénesis, pero no la

glucogenólisis.

La hipoglucemia inducida por el consumo

de etanol se produce cuando las reservas
de glucógeno se han agotado circulante
reflejan la síntesis de un sustrato
alternativo. Los niveles de alcoholemia en
plasma pueden encontrarse normales o ya
no se detectables en el momento de la
hipoglucemia.
● Enfermo crítico:
Se pueden presentar episodios de hipoglucemia
severa en el paciente críticamente enfermo.

Diabetes, mellitus, choque

séptico.. insuficiencia
renal, ventilación
mecánica y terapia
intensiva con insulinas.
 ● Deficiencia
● Desnutrición: hormonal:

Puede causar
hipoglucemia como
resultado de la
limitación de sustrato
de la glucosa y
glucogenólisis por
agotamiento del
glucógeno

En los pacientes que desarrollan insuficiencia

suprarrenal, se aumenta la sensibilidad a la insulina
debido a la pérdida del efecto gluconeogénico del
cortisol y el efecto hipoglucémico de la epinefrina
 ● Tumores de células no
pancreáticas:

Existen mecanismos incluyendo la

secreción del factor del crecimiento
insulínico tipo 2, el aumento de la demanda
metabólica y la producción de
autoanticuerpos de insulina que causan
hipoglucemia en pacientes con sarcoma,
carcinoma, melanoma, leucemia, hepatoma,
teratoma, cáncer de colon mama, próstata,
estómago y mesotelioma.
 ● Hiperinsulinismo
endógeno:

la hipoglucemia ocurre cuando existe falla

en la secreción de insulina e incremento en
la utilización de glucosa. Puede ser
causada por un incremento debido a la
excesiva e incrementa la secreción
endógena beta del páncreas o por
nesidioblastosis por la secreción excesiva
de insulina secundaria a la hipertrofia de
células beta del páncreas.
 CLASIFICACIÓN:
SE PRESENTA EN DOS CLASES: el que se
presenta en el ayuno (posobsotivo) y la
hipoglucemia reactiva )hipoglucemia
posprandial).

La hipoglucemia porsabsortiva ocurre horas

después de una comida, y la hipoglucemia
reactiva se produce en relación con la
ingesta de una comida o una carga de
glucosa.

En mayo de 2005 el grupo de trabajo de

hipoglucemia de la Asociación Americana
de Diabetes (ADA) y la sociedad de
endocrinología volvió a confirmar los
criterios para la definición y la
clasificación clínica de hipoglucemia en
pacientes con diabetes mellitus
 TRIAL TIMELINE
Despite being red, Saturn is a gas giant
Mars is a cold place and has rings

PRECLINICAL ANALYSIS

RESEARCH EXPERIMENT RESULTS

Venus is the second Jupiter is the biggest Earth is the third
planet from the Sun planet of them all object from the Sun
Diagnostico
 Pruebas diagnosticas en el
paciente no diabetico

● Solo se recomiendan estudios complementarios cuando se presenta la

triada de whipple.
Previamente a la medicación, se toma una muestra sanguínea para la
medición de:
● Glucosa
● Insulina
● Peptido C
● Prueba de hipoglucemiantes orales

Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, se debe medir durante

un episodio de hipoglucemia espontánea:
● Glucosa
● Insulina
● Peptido C
● Proinsulina
● B-hidroxibutirato
● Hipoglucemiantes orales
Estudios complementarios

● Biometria hematica
● Electrolitos séricos
● Perfil toxicologico
● Uroanalisis
● Electrocardiograma
● Electroencefalograma
● TAC
● Ultrasonido
 Tratamiento

Tratamiento fundamental es administración de glucosa

 Paciente sin alteraciones del estado de alerta

Via oral ,administrar de 15 a 20g de carbohidratos de accion rapida:

● 150-200 ml jugo de naranja
● 90-120 ml lucozale (pacientes renales)
● 5-7 dextrosol (50,75,100g)
● 4-5 glucotabs
● 3-4 cucharadas cafeteras de azucar disueltas en agua
● ½ platano, dos cucharadas de pasas, una rebanada de pan
 Paciente con mínima alteración del estado de
alerta que permite a vía oral

● Administrar 1. 5 - 2 tubos de glucogel,

dextrogel o glucagon 1 mg intramuscular
● Checar el nivel de glucosa 10 o 15 minutos
después y si la glucosa es de <70mg/dL se
debe repetir hasta en 3 ocasiones
 Paciente con alteraciones en el estado de alerta

● Tratamiento con soluciones glucosadas

cuando el paciente se encuentra con
poca o nula respuesta a estímulos o
incapacidad de deglutir
● Canalizar via periferica
● Administras 25g de glucosa en bolo
seguida de infusión de 10 g/h
● Si a los 10 minutos la glucosa está en
<70mg/dl repetir dosis 2mg/kg de
solución glucosada de 10 %
● Al revertir síntomas volver a hacerlo solo
que con 5-10mL/kg/h
 Tratamiento adjunto
Hidrocortisona: facilita la lipolisis y
promueve el catabolismo de las proteínas;
100mg y glucagón 1 mg por cada litro de
solución glucosada al 10%
● Glucagón: estimula directamente la
glucogenólisis y gluconeogénesis
● Vía subcutánea, intramuscular o venosa,
1mg en adultos y 0.5 en niños

● Otreoctide análogo de la
somatostatina que se utiliza
como inhibidor de la hormona
del crecimiento en la
acromegalia
● 50 - 100mcg subcutaneos y se
puede utilizar cada 6 -8hrs
Diazóxido: derivado de las benzotiazidas, el
mecanismo de acción se basa en la activación
de los canales de potasio sensibles al ATP
- 3 - 8 mg/kg/día vía oral
- Por infusión 300mg en solución
glucosada al 5% para 30 min. Cada 4hrs