Universidad Católica del Norte

Facultad de Ciencias
Departamento de Ciencias Farmacéuticas
Carrera de Química y Farmacia

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ANTECEDENTES Y TRATAMIENTO

Prof. Q.F. Patricio Araya

Farmacia Clínica
2021
 Resultados de aprendizaje
 Comprender de la endocarditis infecciosa, desde sus antecedentes hasta su tratamiento.

 Analizar los tratamientos antibióticos para la endocarditis infecciosa, considerando sus

aspectos farmacocinéticos y farmacodinámicos, para su posterior uso racional en la
terapéutica
 Ruta de la Sesión
 Definición Endocarditis

 Epidemiología

 Factores de riesgo

 Cuadro clínico

 Patogenia

 Clasificación

 Etiología

 Diagnóstico

 Tratamiento
Literatura
 Endocarditis Infecciosa
 “Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades
cardiacas (endocardio), producida por la infección por un MO,
generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras
características conocidas como vegetaciones”
 Epidemiología
 Enfermedad que se asocia a gran mortalidad y
complicaciones graves.

 Incidencia de 2-6 casos por 100.000 habitantes al

año, con predominio del sexo masculino.

 Se ha transformado progresivamente en una

enfermedad del adulto mayor.

 Staphylococcus aureus y Streptococcus spp han

emergido como patógenos comunes en esta
infección.
 Población en riesgo de desarrollar
endocarditis infecciosa
 Pacientes con válvula protésica o material protésico usado
para valvulopatías.

 Pacientes con EI previa

 Pacientes con cardiopatía congénita (CC) cianótica no

tratada o CC con shunts posoperatorios paliativos.

 Paciente con mal higiene dental (caries).

 Uso de drogas endovenosas

 Uso de catéteres (por ejemplo de hemodiálisis)

 Cuadro clínico
 Su cuadro clínico se caracteriza por las
siguientes alteraciones:

1. Proceso infeccioso

2. Daño valvular

3. Fenómenos inmunológicos.

4. Fenómenos embólicos
 Manifestaciones clínicas
 Cuadro infeccioso:
• Síndrome febril y fiebre prolongada (90%)

• Compromiso del estado general

• Anemia y esplenomegalia.

 Daño valvular o perivalvular:

• Aparición o agravación de soplos de insuficiencia
valvular (85%)
• Aparición o agravación de insuficiencia cardíaca

• Aparición de bloqueo A-V, por abscesos anulares.

 Fenómenos inmunitarios
• Hemorragias en astilla

• Manchas de Roth

• Glomerulonefritis
 Manifestaciones clínicas
 Embolias (25%)
• Manifestaciones clínicas propias de embolias:

 Cerebrales

 Renales

 Extremidades (lesiones de Janeway)

 Corazón

 Pulmones

• Ocasionalmente son la primera manifestación

de la enfermedad.
 ¿Cómo se produce?
Crecimiento
bacteriano +
respuesta sistema
inmunitario =
alteración en la
función de las
Mo se fijan al válvulas.
endocardio Formación de
(válvulas) y forman abscesos
vegetaciones

Embolias por
Llegada de MO al Endocarditis desprendimiento de
corazón a través del
torrente sanguíneo infecciosa fragmentos de la
vegetación.
 Clasificación
 EI válvula nativa (Mayoría de los casos)
• Factores de riesgo: cardiopatía de base, mal higiene dental, uso de catéteres

 EI válvula protésica (1 a 5% de los casos)

• Afecta válvula protésica

• Infección precoz: menos de 60 días de cirugía (infección durante la operación)

• Infección tardía: más de 60 días post cirugía (bacteremias tardías con prótesis reendotelizadas)
 Clasificación
 EI en adictos a drogas IV
• Afecta a gente más joven – más frecuente en hombres

• Generalmente no hay valvulopatía previa.

 EI asociada a la atención en salud

• Más frecuente sobre 60 años, la mayoría sin cardiopatía de base.

• 95% se asocia con catéter intravascular, prótesis o procedimientos invasivos.

 Etiología
 EI válvula nativa (Mayoría de los casos)
• Streptococcus spp (55-65%)
• Staphylococcus spp (20 – 25%)
 EI válvula protésica (1 a 5% de los casos)
• EI precoz = Staphylococcus spp 50%
• EI tardía
 Staphilococcus spp 30%
 Streptococcus spp 30%
 Grupo HACEK 40%
 Haemophilus spp
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Cardiobacterium hominis
 Eikinella corrodens
 Kingella kingae
 GRUPO HACEK
 Bacilos gram negativos
• Haemophilus spp
• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Cardiobacterium hominis
• Eikinella corrodens
• Kingella kingae

 Microorganismos de cultivo exigente

• Debido a que son de crecimiento lento, las pruebas de CIM estándares pueden ser difíciles de
interpretar.
• Se debe informar al laboratorio de que se considera la posibilidad de infección con estos
agentes
• Pueden ser necesarios estudios especializados.

 Algunos bacilos del grupo HACEK producen betalactamasas.

 Etiología
 EI en adictos a drogas IV

• Staphylococcus aureus (50 – 80%)

• Streptococcus spp y Pseudomona spp

(20%)

• Hongos (10%)

 EI asociada a la atención en salud

• Staphylococcus spp

• Enterococcus
 DIAGNOSTICO
Diagnóstico de EI  Sd. infeccioso + afección endocárdica.
 Esta es la base de los diferentes criterios propuestos para facilitar el difícil
diagnóstico de esta enfermedad.
 Criterios de Duke  clasificación diagnóstica.
• Criterios de gran importancia

• Criterios de poca importancia

• Criterios
 Hallazgos clínicos, ecocardiográficos y biológicos
 Resultados de los hemocultivos y la serología
 Ecocardiograma
 Técnica de elección para el diagnóstico de la EI.
• Transtoráxica (ETT)  Si esta resulta negativa  Transesofágica (ETE)

 Papel esencial en el manejo y hospitalización de los pacientes.

 Hallazgos ecocardiográficos
• Vegetación

 ETT  Sensibilidad 70%; especificidad 90%

 ETE  Sensibilidad 95%; especificidad 90%
• Absceso o Pseudoaneurisma

• Nueva dehiscencia de una prótesis valvular

Ecocardiograma
 Hemocultivos (HC)
 Piedra angular del diagnóstico de la EI

 Se deben tomar al menos tres muestras de sangre

a intervalos de 30 minutos, cada una en 10 mL
de volumen.

 ¿Por qué tomar HC en endocarditis?

• Bacteriemia es constante

• Gran mayoría de hemocultivos son positivos

 Cuando se haya identificado un MO, se debe

repetir HC después de 48 – 72 horas  eficacia
del tratamiento.
Criterios de DUKE
Criterios de Duke
 Criterios de Duke  Diagnóstico

 Dada la importancia del diagnóstico microbiológico en el pronóstico, un

diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente
causal.
• 10-20% de los hemocultivos  negativos
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS
 Erradicar los MO involucrados
• Antimicrobianos.

• Cirugía  contribuye a eliminar el

material infectado y permitir el drenaje de
los abscesos.

 Disminuir
• Morbilidad  Complicaciones
intracardiacas, embolismo

• Mortalidad
 Consideraciones del tratamiento empírico
 El tratamiento de la EI debe iniciarse inmediatamente.
 La elección inicial del tratamiento empírico depende:
• Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente
• Si la infección afecta
 Válvula nativa
 Válvula protésica (en qué momento se realizó la cirugía  temprana versus tardia)
• Lugar de la infección
 Comunitaria
 Asociada a la atención en salud.
• Epidemiología local
 Resistencia a ATB
 Patógenos específicos con hemocultivo negativo.
• Tratamiento
 Huésped  Sistema inmunitarios deteriorado  Bactericida  PK/PD
 Larga duración  esterilidad completa de válvulas cardiacas.
Evidencia
 Tratamiento empírico
 EI en válvula nativa o endocarditis tardía en válvula protésica .
• Cobertura de Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus
 Tratamiento empírico
 EVP temprana o endocarditis asociada a procedimientos diagnósticos o
terapéuticos
• Cobertura: Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR), Enterococcus e
idealmente patógenos gram negativos no HACEK.
Tratamiento Antibiótico Específico
Staphylococcus Spp
Staphylococcus Spp
Streptococcus spp
Streptococcus spp
Enterococcus spp
 Grupo HACEK
 Algunos bacilos de este grupo producen betalactamasas, por lo que ya no se
puede considerar la ampicilina como opción de primera línea.
 Sensibles a ceftriaxona, otras cefalosporinas de 3° generación y Quinolonas,
 Tratamiento estándar
• Ceftriaxona 2g/día

 4 semanas EVN y 6 semanas en EVP

 Si no se producen betalactamasas
• Ampicilina (12 g al dia IV en 4 a 6 dosis)

+
• Gentamicina (3 – 5 mg/Kg/día)

• 4 a 6 semanas
EI con hemocultivo negativo
 EI por hongos
 Se observan con más frecuencia en la EVP, EI de adictos a drogas por vía
parenteral y pacientes inmunodeficientes.

 Predominan las infecciones por Candida y Aspergillus spp,

 Alta mortalidad (>50%)

 Tratamiento requiere la combinación de Antifúngicos y sustitución valvular

quirúrgica.
 EI por hongos
 Tratamiento  endovenoso
• EI por Candida
 Anfotericina B liposomal 3 – 5 mg/kg/día, (con o sin flucitocina 25 mg/Kg cada 6
horas)
o
 Equinocandinas a dosis alta.
 Caspofungina 150 mg/día
 Micafungina 150 mg/día
 Anidulafungina 200 mg/dá

 Duración tratamiento  al menos 6 semanas post reemplazo valvular

• EI por Aspergillus  Voriconazol ± equinocandina o anfotericina B
 Voriconazol
 Dosis de carga  6 mg/kg cada 12 horas por dos dosis
 Dosis de mantención  4 mg/kg cada 12 horas
 Duración tratamiento  al menos 6 semanas post reemplazo valvular
¿Cirugía?
 Universidad Católica del Norte
Facultad de Ciencias
Departamento de Ciencias Farmacéuticas
Carrera de Química y Farmacia

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ANTECEDENTES Y TRATAMIENTO

Prof. Q.F. Patricio Araya

Farmacia Clínica
2021