ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ECV ISQUEMICO

1. DEFINICIÓN:

LA ECV (Enfermedad cerebro-vascular) se produce cuando se reduce el aporte de sangre que llega al
cerebro. Este se divide en

 ACV ISQUÉMICO
 ACV HEMORRAGICO

1.1. ISQUÉMICO:

es el responsable de un 70-90 % de ECV. Se reconoce como un infarto del encéfalo, de la medula espinal
o de la retina. La mayoría son accidentes cerebrovasculares isquémicos y existen tres tipos:

 cerebrovasculares trombóticos.
 Cerebrovasculares embólicos.
 Cerebrovasculares hipóxicos.

1.1.1. cerebrovasculares trombóticos.

Los accidentes cerebrovasculares trombóticos son causados por una obstrucción arterial local debido a
enfermedades inflamatorias como la aterosclerosis y enfermedades no inflamatorias como la displasia
fibromuscular.

 afectan a vasos grandes como la arteria carótida interna y también a vasos pequeños como las
arterias penetrantes que se ramifican desde la arteria basilar.

 Cuando se afectan las pequeñas arterias, se denominan accidentes cerebrovasculares lacunares

y, por lo general, causan síntomas como:

o Hemiparesia
o Ataxia
o Disartria
o entumecimiento en la cara, el brazo y la pierna contralaterales.

1.1.2. Cerebrovasculares embolicos.

Un accidente cerebrovascular embólico es cuando el vaso sanguíneo está bloqueado por un émbolo.
Estos embolos reciben un nombre, dependiendo del lugar donde se originen.

 Corazón: cardioembólico y eso suele ocurrir en el contexto de la fibrilación auricular. Eso se debe
a que, en la fibrilación auricular, la sangre se estanca en las aurículas y puede coagularse. Ese
coágulo puede viajar hasta los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.

 Alternativamente, un émbolo podría desprenderse de un trombo o placa aterosclerótica en la

arteria carótida, y eso da como resultado un accidente cerebrovascular tromboembólico o
ateroembólico.

 Raramente, puede haber un émbolo paradójico que se desprende de un trombo en las venas,
como una trombosis venosa profunda, y luego se desliza a través de un defecto del tabique
auricular o un foramen oval permeable. Entre en la aurícula izquierda y desde allí puede dirigirse
a los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.

1.1.3. Cerebrovascular hipoxico

Finalmente, hay un accidente cerebrovascular hipóxico que a veces se denomina lesión isquémica
hipóxica, que se desarrolla cuando hay hipoperfusión o hipoxemia sistémica.

 Esto ocurre comúnmente en los bebés debido a la isquemia durante el parto, pero también puede
deberse a cosas como shock séptico o ahogamiento.

ECV HEMORRAGICO
1. Definición

Actualmente, la minoría de los accidentes cerebrovasculares son hemorrágicos (20 – 30%), y se origina
por la ruptura de un vaso sanguíneo y la sangre que, en este fluida, se derrama, formando un hematoma
que comprime y daña el tejido cerebral circundante.

Se clasifica como:

 hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea

1.1.1. Hemorragia intraparenquimatosa

Una hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral es cuando el sangrado ocurre en el cerebro mismo,

y generalmente es causado por hipertensión, presentándose en un 15 – 22% de los casos
1.1.2. Hemorragia Subaracnoidea

Una hemorragia subaracnoidea es cuando el sangrado se produce entre la piamadre y la aracnoides de

las meninges y suele ser causado por la rotura de un aneurisma, presentándose un 5 – 10% de los casos.

Los pacientes con accidente cerebrovascular suelen tener un déficit neurológico focal que corresponde a
la región del cerebro afectada, por lo que los síntomas a menudo sugieren la ubicación del accidente
cerebrovascular.

 un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral anterior afecta los pies y las piernas.

 el accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media afecta las manos, los brazos, la cara y
los centros del lenguaje en el hemisferio dominante, incluida la zona de Broca y Wernicke.

 accidente cerebrovascular de la arteria cerebral posterior afecta principalmente a la corteza

visual, lo que afecta la capacidad de una persona para ver con claridad.

1.1.3. Causas de ECV hemorrágico.

Hemorragia Primaria Hemorragia Secundaria

Traumatismo
Aneurisma
Hipertensiva Malformación arteriovenosa
Angioma Cavernoso
Neoplasias primarias o metástasis
Coagulopatías
Trombosis de los senos venosos
Vasculitis
Angiopatia amiloide Vasculopatías
 Disección arterial
 Enfermedad de moya moya
Medicamentos
 Simpaticomimeticos
 Anticuagulantes
 Tromboliticos
Uso de drogas
 Cocaína
 Anfetaminas

CAUSA UBICACIÓN COMENTARIOS

 Traumatismo craneal lntraparenquimatosa: lóbulos Lesión de golpe y contragolpe del
frontales; parte anterior de los lóbulos cerebro durante la
temporales; subaracnoidea; extra-axial desaceleración
(subdural, epidural)
Hemorragia Putamen, globo pálido, tálamo, La hipertensión crónica produce
hipertensiva hemisferio cerebeloso, protuberancia en estas regiones hemorragias
en los vasos pequeños
(aproximadamente 30-100 μm}
Transformación Núcleos basales, regiones Ocurre en 1 a 6% de los
hemorrágica de subcorticales, lobular accidentes cerebrovasculares
hemorrágica de un isquémicos con predilección por
infarto isquémico los infartos hemisféricos de gran
previo tamaño
Tumor metastásico Lobular Pulmón, coriocarcinoma,
melanoma, adenocarcinoma
renal, tiroides, mixoma auricular
Coagulopatía Cualquiera Riesgo de expansión continua del
hematoma
Drogas o Cualquiera, lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas
fármacos
Malformación Lobular, intraventricular, Riesgo anual aproximado de
arteriovenosa subaracnoidea hemorragia de 2-3%, en casos sin
rotura previa
Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa, Aneurismas micóticos y no
rara vez subdural micóticos
Angiopatía Lobular Enfermedad degenerativa de los
amiloide vasos intracraneales; ligada con
la enfermedad de Alzheimer, rara
en los pacientes menores de 60
años
Angioma lntraparenquimatosa Angiomas cavernosos múltiples
cavernoso ligados a las mutaciones de los
genes KRIT1, CCM2 y PDCD10
Fístula arteriovenosa Lobular, subaracnoidea Produce hemorragia por
dural hipertensión venosa
Telangiectasia Generalmente troncoencefálica Causa rara de hemorragia
capilar

EPIDEMIOLOGIA DEL ECV

 Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial

 Quinta causa de mortalidad en estados unidos
 Es la quinta causa de mortalidad en estados unidos (795.000 casos/año)
 Es la tercera causa de mortalidad en Colombia con una incidencia entre 50 a 100 x 100000
habitantes
 1 de 4 adultos va a sufrir de AVC a lo largo de su vida
 Se presentan discapacidad leve a moderada en la mitad de los sobrevivientes

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLES
Hipertensión arterial (4–11%) Ser mujer
Hipercolesterolemia (12–21%)
Diabetes mellitus (4–7%)
Fibrilación auricular
Tabaco (5–16%)
Obesidad (4-9%) Susceptibilidad genética
Sedentarismo
Enfermedad renal
Apnea del sueño Edad
Alcoholismo

 Hipertensión arterial: Se ha demostrado entonces que si se mantiene unas presiones < 140/85 mmhg
en los pacientes, se disminuye el riesgo global de presentar un ECV.

o Si se disminuye menos de 130 mmhg los estudios demuestran que hay una disminución del 63%
de presentar una hemorragia intraparenquimatosa.

o Una presión sistólica < 120 hay una disminución del 41 % de presentar un ECV

 Diabetes mellitus: la cual genera un mayor riesgo en pacientes menores a 65 años y mujeres. Se ha
demostrado si el paciente tiene una duración de más de 3 años, aumenta en un 75 % el riesgo de ACV.

o Es por eso que según estudios como el ACCORD y las recomendaciones de la ADA se
recomienda que los pacientes tengan una Hb Glicosilada < 7% para disminuir el riesgo al
impacto en la microvasculatura y tener un ACV

 Fibrilación auricular: En cuanto a la fibrilación auricular para medir el impacto se hace con la escala
CHA2DS2 – VASc Score en donde se tienen varios ítems con un puntaje, y si el paciente tiene más de
1 se debe iniciar tratamiento con anticoagulantes directos o warfarina. para así reducir el riesgo de
ECV embolico

CHA2DS2 – VASc
Criterios Score
Insuficiencia cardiaca congestiva 1
Hipertensión 1
 Edad >75 2
Diabetes millitus 1
ECV/AIT (accidente isquémico transitorio)/Tromboembolismo 2
Enfermedad vascular 1
Edad 65 – 74 1
Sexo femenino 1

Otros factores de riesgo

 dislipidemia: hay que manejarse
 Tabaquismo: aumenta 4 veces + el riesgo de presentar acv
 Enfermedad renal crónica y su relación con hipertensión

FISIOPATOLOGIA

Nuestro encéfalo necesita un aporte constante de O2. Nuestro flujo sanguíneo debe estar constante y
eso depende de la presión de perfusión cerebral y la cual es inversamente a la resistencia cerebrovascular.

En cuanto a la fisiopatología hay que recordar que el encéfalo requiere de un aporte constante y específico
de oxígeno, es decir, que en diferentes condiciones nuestro flujo sanguíneo cerebral debería mantenerse
constante para poder suplir las necesidades metabólicas de este órgano. Este flujo sanguíneo depende
directamente la presión de perfusión cerebral y es inversamente proporcional a la resistencia a
cerebrovascular (RVC), a su vez la presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión arterial
media (PA) y la presión intracraneal (PIC).

PA − PIC
𝐹𝑆𝐶 =
RVC
Lo anterior da a entender que si se aumenta nuestra presión arterial media teóricamente debe aumentar
nuestro flujo sanguíneo cerebral, asimismo si aumentan nuestro crecimiento craneal aumenta nuestra
resistencia cerebrovascular y se disminuye nuestro flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, este flujo tiene
que ser constante pese a las variaciones de estas variables y este flujo constante tiene que mantenerse
aproximadamente entre 60 a 70 milímetros por cada 100 gramos de tejidos por minuto.
ese flujo sea constante debe existir una
autorregulación, esto se ve explicado en la
GRAFICA 1, donde:

 El eje X son las diferencias de presión.

 El eje Y son las diferencias de flujo.

Como se ve en la gráfica a una presión entre 50 a

150 milímetros de mercurio el flujo sanguíneo
va a estar absolutamente constante.

 Si el flujo sobrepasa más de los límites normales, ese exceso de volumen en los vasos sanguíneos
puede llevar a la ruptura de los vasos y por ende a generarse un ictus hemorrágico.

 Si el flujo flujo disminuye drásticamente, esa ausencia del flujo y de aporte de oxígeno puede
llevar a un ictus isquémico

Si aumenta la presión teóricamente tendría que aumentar el flujo, no obstante, permanece constante,
esto ocurre porque cuando aumenta la presión la respuesta de los vasos sanguíneos cerebrales es
disminuir su diámetro y al disminuirlo, se aumentan resistencia cerebrovascular y cuando eso sucede el
flujo se mantiene constante.

Cuando se baja la presión arterial teóricamente el flujo debería disminuirse, no obstante, los vasos
aumentan su diámetro y se disminuye la resistencia del aro vascular y el flujo vuelve a ser constante.

En el ataque cerebrovascular isquémico el flujo no es constante, y por esto el flujo se cae y se queda asi y
cada nivel es muy por debajo de lo normal, sin embargo, de acuerdo a ese nivel de flujo vamos a tener
diferentes zonas en el tejido las cuales van a ser:

 CORE ISQUEMICO: Es aquella zona en donde el flujo es menos de 10 mililitros por cada 100 gramos
de tejido, dicho tejido esta necrótico, ya no se puede recuperar.

Cuando tenemos una oclusión del flujo sanguíneo cerebral normal, se reduce el flujo, esta reducción
del flujo lleva a una ausencia de oxigeno lo cual reducirá la producción de ATP. Esta reducción de ATP
afecta y altera el funcionamiento de las bombas iónicas, las cuales no van a poder establecer los
gradientes iónicos electroquímicos normales y debido a esto, se generará una acumulación excesiva
de iones como sodio y calcio. El exceso de sodio va a llevar a la despolarización de la neurona y
liberación de neurotransmisores excitatorias como el glutamato y el exceso de calcio va a llevar a la
activación de síntesis de especies reactivas de oxígeno y a la activación de vías celulares como la
apoptosis. Las neuronas se empezarán a destruirse ya sea por lisis o por apoptosis y seguirá una
 cadena se de expansión a liberación de neurotransmisores excitatorio, este fenómeno se conoce
como la excito – toxicidad; La zona donde han ocurrido todos estos procesos, se le conoce como CORE
ISQUEMICO

 ZONA DE PENUMBRA: Es aquella área que rodea el Core isquémico. Es un área conformada por
neuronas que se encuentran en oligoemia donde el flujo es de 10 -25 mililitros por cada 100 gramos
de tejido, es decir un bajo aporte de oxígeno. Una vez sea instaurado el flujo sanguíneo, este tejido
se recupera (es salvable).

lo que sucede en la zona de penumbra es que hay un fenómeno que se conoce en la literatura como
la SPREADING DESPOLARIZATION lo que hace referencia a que los procesos de toxicidad en el CORE
ISQUEMICO, empieza a viajar como una onda y esta onda empieza a activar a las neuronas en la zona
de penumbra lo cual eleva sus requerimientos metabólicos y al no tener el suficiente oxígeno para
suplir, sus requerimientos metabólicos paulatinamente aumenta el tejido necrótico (Core isquémico)
cada vez la zona de penumbra es menor.

La zona de penumbra se caracterizará por la presencia de edema y esto es debido por el aumento de
sodio y calcio intracelular, el cual provocara un paso de agua exagerado al interior de estas celular,
hinchándolas.

SINDROMES VASCULARES

El artículo publicado por continuum Clinical evaluation of the patient with acute stroke, nos indica que
la vascularización del encéfalo se da por dos sistemas arteriales:

 La anterior: proviene de las carótidas. Se ramifica en algunas arterias colaterales y finalmente dara
origen a la arteria cerebral anterior y cerebral media

 La posterior: Proviene de las arterias vertebrobasilares. Las arterias vertebrales se fusionan para dar
origen a la arteria basilar y de esta emergerá una rama la cual es la arteria cerebral posterior.

Gracias a estos sistemas tenemos unos territorios vasculares diferentes en neurología

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA): irriga la cara mesial del encéfalo, incluyendo áreas importantes
como el área motora y sensitiva del miembro inferiores, a su vez interviene en el área suplementaria y en
el cíngulo. COLOR ROJO EN IMAGEN

ARTERIA CERBRAL MEDIA (ACM): irriga toda la convexidad donde están áreas funcionales como el giro
precentral de la corteza, área broca (lenguaje), área Wernicke, área conjuradora de la mirada horizontal.
COLOR AMARILLO EN IMAGEN
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): Irriga zona mesial e irriga los lóbulos occipital y temporal,
irrigando la corteza visual primaria alrededor de la cisura calcarina. COLOR VERDE EN IMAGEN

Cuando se conocen estos territorios y las funciones podemos deducir los síndromes que ocurren por la
oclusión de las arterias que irrigan cada zona. dependiendo de la arteria ocluida y al lado de esta, la clínica
será diferente.

TERRITORIO VASCULAR SIGNOS Y SINTOMAS

Arteria carótida interna
Arteria cerebral anterior izquierda
Arteria cerebral anterior derecha
Arteria cerebral media izquierda
Síndromes combinados de arteria cerebral
anterior / arteria cerebral media: pérdida visual
monocular ipsolateral secundaria a oclusión
transitoria de la arteria central de la retina
(amaurosis fugaz): las oclusiones de rama de la
arteria retiniana pueden presentarse como cortes
en el campo altitudinal ipsilesional
Entumecimiento y debilidad de la pierna derecha,
afasia motora transcortical, posiblemente apraxia
ideomotora ipsilesional o contralesional
Entumecimiento y debilidad de la pierna
izquierda, negligencia motora, posiblemente
ipsilesional o apraxia ideomotora contralesional
Entumecimiento y debilidad de la cara / brazo
derecho más que entumecimiento y debilidad de

Arteria cerebral media derecha
Arteria cerebral posterior izquierda
Arteria cerebral posterior derecha
Arteria cerebelosa superior
Arteria cerebelosa anteroinferior
arteria cerebelosa inferioposterior
Arteria basilar
Resumen:
 ACA:
o Hemiparesia no densa crural
o Apatia
o Afasia transcortical motora
o Apraxia ideomotora
 ACM:
o Hemiparesia no densa Fasio/braquial
o Afasia
o Heminegligencia, anterognosia, agrafestasia
o Desviación de la mirada conjugada
 ACP:
o Hemianopsia homónima contralateral
la pierna, afasia, preferencia por la mirada hacia la
izquierda
Entumecimiento y debilidad de la parte facial
izquierda, entumecimiento y debilidad de la
pierna, negligencia del hemisferio izquierdo,
preferencia por la mirada derecha, agrafestesia,
astereognosis
Hemianopsia homónima derecha completa o
parcial, alexia sin agrafia; si hay afectación del
mesencéfalo, parálisis del tercer par ipsilateral con
midriasis y hemiparesia contralateral (síndrome
de Weber)
Hemianopsia homónima izquierda completa o
parcial; si hay afectación del mesencéfalo,
parálisis ipsilateral del tercer par con midriasis y
contralateral hemiparesia (síndrome de Weber)
Ataxia de la marcha y del miembro ipsilesional
Vértigo y sordera ipsilesional, posiblemente
también debilidad facial ipsilesional y ataxia
Ataxia de la extremidad ipsilesional y de la marcha,
afectación medular lateral. puede tener síndrome
de Wallenberg
Localización pontino con alteración de la mirada
lateral, diplopía horizontal y mirada disconjugada,
hemiparesia no localizada, disartria: "síndrome de
enclaustramiento" con infarto pontino bilateral
(movimientos oculares verticales intactos,
anartria, cuadriplejía)
 o Alexia sin agrafia (paciente lee, pero no puede escribir)
o Síndrome de weber
o Amnesia anterógrada (lesión en el hipocampo)

1. SINDROMES LACUNARES: Se dan por una oclusión en pequeños vasos

SÍNDROME SIGNOS Y SÍNTOMAS LOCALIZACIÓN SUMINISTRO VASCULAR

Motor puro Hemiparesia Extremidad posterior de Ramas lenticuloestriadas de la
contralesional cápsula interna, corona arteria cerebral media o
radiada o base pontis arterias perforantes de la
arteria basilar
Pérdida hemisensorial Núcleo Ramas lenticuloestriadas de la
Puro sensorial contralesional ventroposterolateral arteria cerebral media o
del tálamo pequeños talamoperforadores
de la arteria cerebral posterior
Entumecimiento y Tálamo y rama posterior Ramas lenticuloestriadas de la
Sensoriomotor debilidad contralesional adyacente de la cápsula arteria cerebral media
interna
Habla arrastrada y (por Base de la Arterias perforantes de la
Disartria manolo general, motricidad protuberancia entre un arteria basilar
torpe fina) debilidad de mano tercio rostral y dos
contralesional tercios caudal
hemiparesia (leve a Extremidad posterior de Ramas lenticuloestriadas de la
Hemiparesia moderada) y ataxia de la cápsula interna o base arteria cerebral media o
atáxica las extremidades de la protuberancia arterias perforantes de la
desproporcionadas con arteria basilar
el grado de debilidad
Hemibalismous Agitación o discinesia Núcleo subtalámico Arterias lenticuloestriadas
/hemichorea de la extremidad perforantes
contralesional

CLASIFICACIÓN DE ECV DE BAMFORD

Accidente Accidente
cerebrovascular de cerebrovascular de Síndrome lacunar Posterior circulation síndrome
circulación anterior circulación anterior (LACS) (POCS
total (TACS) parcial (PACS)
Criterios Criterios Criterios Criterios
Los tres de los siguientes: Dos de los siguientes: Uno de los Uno de los siguientes:
siguientes:
 Debilidad unilateral  Debilidad  Parálisis de pares craneales y
(y / o déficit unilateral (y / o  Accidente déficit motor / sensorial
sensorial) de la cara, déficit sensorial) cerebrovascular contralateral
el brazo y la pierna sensorial puro
  Hemianopsia de la cara, el  Carrera de  Déficit sensorial / motor
homónima brazo y la pierna motor pura bilateral
 Disfunción cerebral  Hemianopsia  Sensores de  Trastorno conjugado del
superior (disfasia, homónima carrera del movimiento ocular (p. Ej.,
trastorno  Disfunción motor Parálisis de la mirada)
visuoespacia cerebral superior  Hemiparesia  Disfunción cerebelosa (por
(disfasia, atáxica ejemplo, ataxia, nistagmo,
trastorno vértigo)
visuoespacial)  Hemianopsia homónima
aislada o ceguera cortical

CODIGO ACV

El código ECV es una alerta que moviliza a un equipo de respuesta rápida para realizar el diagnóstico y
manejo oportuno de pacientes con ECV.

1. ¿Bajo qué condiciones debemos sospechar que un paciente tiene un ECV?:

 Cualquier paciente que consulte con un déficit neurológico focal agudo tiene un ECV hasta que se
demuestre lo contrario. Hay muchos diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta,
que se conocen como imitadores del ECV, pero el enfoque para el paciente debe ser que tiene un
ECV hasta que se demuestre lo contrario.

Cuando un paciente está teniendo un ECV, básicamente sus neuronas, sus conexiones, sus tractos de
sustancia blanca se están perdiendo con la hipoxia y por eso es nuestro deber es activar una respuesta
temprana. Es decir, el código ECV

2. Cuando se active el código ECV hay 3 puntos de importancia que se deben seguir:

A. Valoración clínica focalizada (ABC, conocimiento de síndromes vasculares e “imitadores del ECV”
para hacer el diagnóstico, escala NIHSS (Escala de enfermedad cerebrovascular de los institutos
nacionales de salud)) mirar si el paciente está estable.

o NIHSS: Tiene 11 variables que nos permite cuantificar el grado de déficit que tiene el
paciente de acuerdo al grado de compromiso que está teniendo el paciente. Nos permite
tomar decisiones terapéuticas y tiene un valor pronostico importante.

B. Rápida interpretación Imagenológica y paraclínicos básicos (TC Cerebral (para descartar la

presencia de una hemorragia y Glucometría)
 C. Terapia de reperfusión (Terapia trombolítica o terapia endovascular). Tenemos que mirar si el
paciente es candidato a alguna de estas terapias.

3. Se deben tener 5 puntos básicos antes de iniciar con la terapia.

1. Historia clínica (establecer hora 0 y determinar presencia de posibles contraindicaciones para

terapia trombolítica).

o La hora 0 es la ultima hora en la que el paciente fue visto sin déficit neurológico, puede
ser referido por el paciente o por los familiares y nos da un indicio de cuánto tiempo tiene
el ECV en nuestro paciente.

o Contraindicaciones para terapia tromboembolítica: que tuviera una neurocirugía en las

últimas 3 horas, que esté con sangrando activo, que esté con trombocitopenia. Nos sirve
para valorar que el paciente sea o no candidato a las terapias.

2. Escala NIHSS (Escala de enfermedad cerebrovascular de los institutos nacionales de salud)

3. Glucometría: Único paraclínico obligatorio que debe preceder a nuestra terapia

4. Presión arterial: Una presión arterial por encima de 185/110 también es una contraindicación
para iniciar la terapia trombolítica. Si el paciente tiene estas cifras tensionales se debe iniciar
tratamiento farmacológico para disminuir la presión arterial.

5. TC simple de cráneo: Para descartar la presencia de una hemorragia.

HISTORIA CLINICA

En el enfoque de la historia clínica se debe:

 Establecer la hora cero: ¿Cuándo fue la última vez que el paciente fue visto “Bien”?

 Instauración y evolución del cuadro clínico. Tener en cuenta la evolución de la patología (En el
caso del ECV, es una instauración aguda con déficit máximo desde el principio).

 Antecedentes (énfasis en factores de riesgo tradicionales para ECV (diabetes, HTA, fibrilación
auricular, enfermedad renal crónica) y en posibles contraindicaciones para terapia trombolítica)

1) Signos y síntomas: Conociendo los signos y síntomas de un ECV puede hacer una gran diferencia en
cuán rápido los pacientes reciben la ayuda adecuada y así mismo que tan bien pueden recuperarse.
 Se tiene un acrónimo que ayuda a conocer la sintomatología y signos de un paciente con ACV, este
acrónimo se denomina FAST

FAST:
 F: Rostro: Donde encontramos desviación de los rasgos faciales de una hemicara debido a
una parálisis
 A: Debilidad en brazos: El paciente es incapaz de levantar sus brazos y en ocasiones no solo
se limita a esto, si no que puede causar debilidad en los miembros inferiores.

 S: Habla: El paciente presenta un habla confusa o desorientada o bien no puede entender lo

que otros dicen.

 T: Tiempo: No hay tiempo que perder y es indispensable una llamada inmediata a los
servicios de emergencia ante la aparición de estos síntomas.

2) Contraindicaciones y antecedentes (según la AHA/2018) para el inicio de la trombolisis: El objetivo

de tener en cuenta estas contraindicaciones es procurar evitar una de las complicaciones de la terapia
trombolítica que es la transformación hemorrágica. Se busca evitar que debido a la terapia pues se
facilite que el ECV isquémico se convierta en una hemorragia y empeore el pronóstico del paciente.

CONTRAINDICACIONES
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO EN LOS ULTIMOS 3 MESES
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN LOS ULTIMOS 3 MESES
HEMORRAGIA INTRACRANEAL PREVIA
SOSPECHA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SOSPECHA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
SOSPECHA DE DISECCIÓN DEL ARCO AORTICO
CIRUGÍA INTRACRANEAL E INTRAESPINAL RECIENTE (EN LOS ULTIMOS 3 MESES)
NEOPLASIA INTRAAXIAL INTRACRANEAL
MALIGNIDAD GASTROINTESTINAL O HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL EN LOS 21 DÍAS ANTERIORES
SANGRADO INTERNO ACTIVO
PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA >185 mmHg O PAD >110 mmHg QUE NO SE PUEDE REDUCIR DE FORMA
SEGURA
HEPARINA EN 48 HORAS CON TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA ANORMAL
DOSIS COMPLETA DE TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN LAS 24 HORAS
PREVIAS
PLAQUETAS <110.000/mm3 TROMBOCITOPENIA (POCAS PLAQUETAS)
USO ACTUAL DE INHIBIDOR DIRECTO DE TROMBINA O INHIBIDOR DEL FACTOR Xa (DE LA COAGULACIÓN)
CON PRUEBAS DE COAGULACIÓN ANORMALES
TC QUE MUESTRA HEMORRAGIA AGUDA
TC QUE MUESTRA HIPDENSIDAD EXTENSA (POR EJEMPLO, >1/3 DEL HEMISFERIO CEREBRAL)
3) Valoración clínica inicial: En la valoración inicial se debe determinar si el paciente está estable bajo
la estructura básica de ABCD
 A: Vía aérea
 B: Respiración
 C: Circulación
 D: Estado neurológico

ESCALA DE NIHSS (Escala de enfermedad cerebrovascular de los institutos nacionales de salud)

 Esta escala es una valoración cuantitativa del déficit causado por el ECV.
 Es una escala con 11 características clínicas a evaluar
 Va de 0 a 42 puntos
o 0 paciente que no tiene ni un solo déficit o focalización neurológica
o 42 puntos paciente con todas las variables en su máximo grado de déficit
 Validada para ser realizada por médicos especialistas, no especialistas y personal de la salud no
médico

Nos permite clasificar la gravedad del ECV

 Leve <4
 Moderado <16
 Severo <25
 Muy severo ≥25

El corte de 25 puntos se debe tener en cuenta como contraindicación para no iniciar terapia
trombolítica porque nos indica que el grado de compromiso es bastante amplio y el riesgo de
transformación hemorrágica es bastante alto.

 Tiene valor pronostico

 Contraindicación con 25 o más puntos
 cFunciona como escala de valoración para iniciar manejo endovascular y se necesitan más de 6
puntos
 Validada para ACM (arteria cerebral media) izquierda, no puntúa bien ACM derecha y territorio
vertebrobasilar.

PARACLINICOS

Luego de la valoración clínica se deben solicitar paraclínicos. Según la guía de la AHA se recomienda:

1) Solicitar TC de cráneo simple

2) Solicitar Glucometría
 3) Solicitar Electrocardiograma: Debido a que o bien puede ser la causa de la ECV si el paciente tiene
un ritmo anormal como en una fibrilación auricular o bien el ECV podría estarme causando
alteraciones electrocardiográficas porque como sabemos el ECV tiene efectos sistémicos.
4) Solicitar troponinas: Bajo la misma premisa
5) Solicitar radiografía de tórax: Para evaluar la presencia de edema pulmonar.
6) Solicitar conteo plaquetario
7) Solicitar tiempos de coagulación.
SON OPCIONALES. NO DEBE RETRASAR EL INICIO DE LA TERAPIA TROMOBOLÍTICA.
 Rojo: Obligatorios:
 Verde: Opcionales: SON OPCIONALES. NO DEBE RETRASAR EL INICIO DE LA TERAPIA
TROMOBOLÍTICA.

Si tengo una TC sin sangrado y una Glucometría normal mayor a 60 pues se puede iniciar la terapia y el
paciente se va a beneficiar entre más temprano se haga.

GLUCOMETRÍA: se considera normal si los niveles de glucosa que se sitúan entre los 70 y 100 mg/dl en
ayunas y en menos a 140 mg/dl dos horas después de cada comida.

Hay otras imágenes diagnósticas que se pueden solicitar al paciente

1) Angiografía por TC
2) Perfusión por TC
3) RMN
4) Angiografía por resonancia magnética
5) Perfusión por resonancia magnética.

LA TOMA DE NINGUNO DE ESTOS PARACLÍNICOS DEBE RETRASAR EL INICIO DE LA TERAPIA

TROMBOLÍTICA.

Todas estas imágenes nos ayudan a evaluar mucho mejor el ECV, nos ayudan a diferenciar,
por ejemplo, en el caso de las imágenes de perfusión, el core isquémico y la zona de
penumbra.

Las angiografías son muy importantes para inicio de terapia endovascular. Son obligatorias
antes de considerar la terapia endovascular.

PERO EN GENERAL NO SE NECESITAN PARA HACER TROMBOLISIS QUE ES LA PRIMERA LÍNEA DE

MANEJO. PARA HACER TROMBOLISIS SOLO NECESITAMOS TC DE CRÁNEO SIMPLE Y GLUCOMETRÍA
 ALGORITMO ABORDAJE INICAL CÓDIGO ECV

Entonces cómo es el enfoque

1) Nuestro paciente consulta con un déficit neurológico focal agudo y sospechamos de ECV
2) Se activa el código ECV y necesitamos hacer dos cosas
a. Hacer la valoración clínica focalizada
b. E interpretar rápidamente los paraclínicos básicos que son la TC cerebral y la
Glucometría.
3) En la valoración clínica que debemos hacer
a. Determinar la hora cero
o ¿Evolución menor a 4,5 horas?
b. Determinar la presencia de contraindicaciones para terapia trombolítica
o ¿Sin contraindicaciones?
c. Calcular NIHSS (escala)
o ¿Menor a 25 puntos?

Si la evolución es menor a 4,5 horas, no tiene contraindicaciones y tiene menos de 25 puntos en la

escala, el paciente es candidato a trombólisis.

INDICACIONES SEGÚN LA GUIA DEL 2018 CON LA ACTUALIZACIÓN DEL 2019 PARA
TERAPIA TROMOBLITICA.

Se debe recordar que el diagnóstico es clínico, lo estamos sospechando clínicamente. No lo veremos en

la TC porque en la TC no aparecerá sino hasta un periodo de 6 horas, entonces por este motivo es clínico.
 1. Diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico con déficit neurológico incapacitante
(independiente de la gravedad)

2. Inicio de los síntomas en 4, 5 horas

3. Enfermedad cerebrovascular del despertar con imágenes ponderadas por difusión-desajuste
FLAIR o MRI. Donde se toman decisiones basados en los resultados de la diferencia entre
imágenes de difusión y los hallazgos de FLAIR

o FLAIR: La recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR) es una secuencia de imágenes

por resonancia magnética que revela la prolongación T2 de tejido con supresión de fluido
cerebroespinal, permitiendo la detección de lesiones cerebrales superficiales.

4. Edad >18 años.

IMITADORES DEL ECV (Stroke MIMICS)

1. Crisis epilépticas
2. Convulsiones
3. Migraña con aura: Es un dolor de cabeza recurrente que aparece después o al mismo tiempo que los
trastornos sensoriales llamados aura. Estas alteraciones pueden incluir destellos de luz, puntos ciegos
y otros cambios en la visión u hormigueo en la mano o la cara
4. Metabólico: Hipo/hiperglucemia; encefalopatía hepática de Wernicke
5. Infección: Encefalitis, absceso cerebral
6. Lesiones neoplásicas
7. Tumor: Tumor del SNC, metástasis
8. Encefalopatía hipertensiva/síndrome de constricción posterior reversible
9. Toxicidad farmacológica.

NEUROIMAGENES
Actualmente tenemos una gran variedad de métodos u opciones que podemos solicitar para el
estudio del paciente y pues existen 2 métodos que son los más usados para el diagnóstico de
ACV, y estos son:
 La tomografia axial computarizada simple o no contrastada (TAC)
 La resonancia magnética nuclear
Es muy importante que estas herramientas imagenológicas sean rápidas, confiables y que estén
disponibles para el médico para tomar decisiones sobre cómo abordar al paciente.
¿Qué nos brindaran estos métodos imagenologicos?
 Diagnóstico: Nos va a informar si el paciente tiene o no un evento cerebrovascular
 Diferenciar: Nos ayudara a saber si dicho evento es ISQUEMICO O HEMORRAGICO
 Pronostico: Nos permite conocer el tamaño y el compromiso cerebral del ACV
 Tratamiento: Nos guía a establecer la mejor estrategia terapéutica
¿Qué es mejor la TAC o la RMN?
 La RM nos ofrece imágenes mucho mejores, mucho más nítidas, demarcando de forma
precisa las estructuras y el área de lesión inclusive al poco tiempo de que esta se instaure

 La TAC en menos costosa, tiene mayor disponibilidad, menor tiempo de adquisición de

la imagen (la RM mínimo son 30 minutos para obtener la imagen) y tiene una ausencia
relativa de contraindicaciones en comparación con la RM (La RM esta contraindicada en
aquellos pacientes que tienen prótesis Oseas o dispositivos electrónicos cardiacos=
Por lo anterior es que La TAC es considerada el Gold Standar del estudio imagenologico de un
paciente con sospecha de ACV

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

Este método nos permite estudiar:
 El cráneo
 Parénquima cerebral
 Ventrículos
 Estructuras adyacentes
 Saber si la lesión es isquémica o hemorrágica.
 Escala de hounsfield
 Parénquima cerebral:
Isodenso
 Hueso: Hiperdenso
 Aire y agua: hipodenso
 Sangre: Hiperdenso
 Isquemia: Hipodenso

Imagen A: Lesion hipodensa compatible con lesión isquémica en el hemisferio izquierdo

Imagen B: Lesion hiperdensa que nos muestra una hemorragia intraparenquimatosa con
extensión al espacio subaracnoidea.

RESONANCIA MAGNETICA
En la resonancia magnética las zonas isquémicas y la presencia de edema no tendrá el mismo
contraste de una TAC, en estas las regiones isquémicas se verán hiperintensas.
 A: Resonancia magnética en secuencia de difusión: Podemos ver una lesión
isquémica a nivel del hemisferio derecho que no se logra ver en la secuencia FLAIR ni en
el TC y esto se debe a que la lesión tiene menos de 4 horas de haberse instaurado,
Porque en para que se evidencia en la secuencia FLAIR debe haber transcurrido al
menos 4 horas del proceso isquémico y en la TAC almenos 6 horas.
 B: Resonancia Magnetica en secuencua FLAIR
 C: TAC: Es importante decir que, si no vemos cambios isquémicos o hemorragia en la
TAC, no significa que el paciente no tenga un ACV, entonces en este caso el diagnóstico
es clínico por el déficit neurológico agudo y los factores de riesgo del paciente. El no ver
estos cambios en la TAC puede ser porque se tomó la imagen al poco tiempo de haberse
instaurado
 ESTADIOS ISQUEMICOS EN TAC Y RM
Después de que ocurra la obstrucción de alguna de las arterias del cerebro se va a empezar a
formar un proceso isquémico y este proceso tiene unos estadios de acuerdo al tiempo de
evolución desde su aparición.
ESTADIO TAC
HIPERAGUDO 0 – 6 HORAS  Normal: podemos encontrarnos un TAC
normal, sin ningún tipo de cambios
isquémicos o presencia de hemorragia en
El TAC PUEDE TARDAR >24 HORAS un 50 a 60% de los casos
EN MOSTRAR LAS HIPODENSIDADES  Signo de ACM hiperdensa: Es un signo
muy sugestivo de isquemia de la arteria
TIPICAS DE LA ISQUEMIA (por lo cual
cerebral media que se evidencia en la
está muy por fuera de la ventana TAC. Y se caracteriza por una
terapéutica de Trombolisis) hiperdensidad de esta arteria debido al
alto contenido de glóbulos rojos de los
trombos
 hipodensidad del nucleo lentiforme: Lo
que indica la flecha, este normalmente
debería verse mucho más denso debido
a la sustancia gris
 SIGNO DEL RIBETE De la INSULA esto
se da por la pérdida de la diferenciación
cortico/subcortical de la ínsula. Si
comparamos el ribete izquierdo con el
ribete derecho que esta normal veremos
que el ribete izquierdo es mucho más
oscuro o hipodenso.

ESTADIO RM
HIPERAGUDO 0 – 6 HORAS  DWI (Secuencia de difusión)
hiperintenso debido a la restricción de
La resonancia magnética tiene un mejor la difusión que se ve en la zona
aporte en cuestión de manejo isquémica y esta se nota a los pocos
terapéutico ya que se logran observar minutos de iniciado el proceso
las lesiones dentro del lapso del tiempo isquemico
de la ventana terapéutica  ADC: Hipointenso
 SECUENCIA DE DIFUCION CON SU  T1 y T2: estas secuencias tardan en
SECUENCIA ADC COMPLEMENTARIA mostrarnos la lesión por lo que puede
ser normal en las primeras 4-6 horas
 FLAIR: puede observarse en un 50%
de los casos hiperintensidad cortical
durante las primeras 2 horas pero lo
normal es evidenciar la lesión
después de las 4 horas

ESTADIO TAC
AGUDO 6 – 48 HORAS  HIPODENSIDAD(secuencia de
difusión): de la región infartada que
causa una pérdida de la
Lesión isquémica de la arteria cerebral diferenciación de las estructuras
media corticales y subcorticales
 EDEMA DE CIRCONVULUCIONES:
Se observa un efecto de masa por el
edema de la isquemia y lo vemos
reflejado en el cuerno anterior de
ventrículo lateral izquierdo
 Obliteración de surcos: es que hay
perdida o borramientos de estos y de
también de la cisura de silviana y es
por el efecto de masa y por la zona
hipodensa
 ESTADIO RM
ESTADIO SUBAGUDO  DWI (secuencia de difusión): se ve
AGUDO 6 – 48 HORAS mucho mas HIPERINTENSO
 ADC: Se ve mucho mas Hipointenso
 T1: Debido al tiempo transcurrido y a
la propagación de la lesión ya se
observa la hipointensidad de la zona
isquemica
 T2/FLAIR: Podemos observar ya de
manera más explícita la
hiperintensidad de la zona infartada
 T1 contrastada: Podemos ver realce
menigeo alrededor de la zona
isquemica

ESTADIO TAC
SUBAGUDO  Hipodensidad Durante las 48 horas
2 DIAS – 2 SEMANAS se puede seguir observando la
hipodensidad típica de la isquemia,
pero más o menos a la semana o
 semana y media observamos el
efecto de niebla
 Efecto de niebla: Esto ocurre cuando
en la zona del infarto va a comenzar a
disminuir el edema y la densidad de
esa zona va a empezar a incrementar
y nos va a dar el aspecto de que el
tejido se ha recuperado, pero
obviamente eso no va a ser así
 Riesgo de transformación
hemorrágica: Puede suceder en un
15 al 20% y esto puede ocurrir a la
semana del evento isquémico. En la
imagen derecha se ve la zona
hipodensa del infarto pero al repetir la
tomografía podemos ver un foco
hemorragico
 ESTADIO TAC
SUBAGUDO  DWI (secuencia de difusión):
2 DIAS – 2 SEMANAS Seguimos observando restricción. En
la secuencia ADC se normaliza o
tiene un efecto de niebla.
 ACD: Psudonormalización (iso a
hiperintenso)
 T1: Podemos seguir observando al
hipointensidad o puede verse
isointenso
 T2/FLAIR: Hiperintenso o efecto de
niebla
 ESTADIO TAC
CRONICO Las zonas necróticas que no se trataron o
>2 SEMANAS, MESES, AÑOS no se pudieron recuperar con tratamiento
básicamente vemos que en vez de haber
tejido, este es remplazado por liquido y
esto los conocemos como:
 ENCEFALOMALACIA: La cual
consiste en que donde estaba
ubicada la zona isquemica ahora
vemos una región francamente
HIPODENSA que tiene una densidad
similar a la del liquido
cefalorraquídeo. Debido a que hora
los ventrículos no tienen un
parénquima cerebral que lo limiten,
estos se expanden
 ESTADIO RM
CRONICO  Zona de encefalomalacia en todas
>2 SEMANAS, MESES, AÑOS las secuencias: Esta zona va a tener
la misma intensidad del líquido
cefalorraquídeo.
 FLAIR: Vemos un halo hiperintenso
rodeando la zona de encefalomalacea
y esto sucede por la cicatrización del
cerebro adyacente al infarto. En esta
zona los astrocitos tienen cambios
reactivos dando lugar a este halo
conocido como gliosis
 INFARTO LACUNAR

Estos infartos son muy comunes presentándose en un 20% de los pacientes

Básicamente lo que ocurre es la oclusión de arterias terminales que son de pequeño calibre y se
presenta mayormente en pacientes con hipertensión arterial y diabetes mellitus.

Clásicamente ocurren a nivel de los ganglios de la base, en la capsula interna, en el tálamo o el

puente.

Para decir que un ACV es lacunar tiene que, de 5 a 15 mm, osea muy pequeños.

Para identificar esta lesión isquémica en la Tomografía hay que tener mucha practica porque a
veces pueden pasar desapercibida o ser confundía por un espacio perivascular que es un sitio
en donde penetra un vaso y pues esto es un hallazgo completamente normal en pacientes con
edad avanzada, por eso ante la duda y la presencia de clínica en el paciente hay que realizar
una RM con secuencia de difusión ya que en esta se puede ver explícitamente el área de
restricción o lesión.
 Aquí en la imagen se ve un zona
hipodensa a nivel de los brazos
posteriores de la capsula interna
en la Tomografía y en la RM se
puede ver la restricción de la
lesión

ACV HEMORRAGICO

Las hemorragias pueden ser:

La sangre en la tomografía se va a
ver como una mancha hiperdensa
o blanca

La primera tomografía vemos una

hemorragia del parénquima a nivel
de los ganglios de la base
izquierdos y la región insular

En la segunda imagen podemos

ver como la sangre ocupa los
espacios que deberían estar
ocupados normalmente por liquido
cefalorraquídeo y por ende ser
hipodensos en la tomografía pero
por la sangre se ven hiperdensos y
esa es la carateristica de las
hemorragias subaracnoideas
Las causas de estas hemorragias pueden ser
 Primarias
o Hemorragia hipertensiva: es muy común observarla a nivel de los ganglios
basales en un 60%, en el tálamo en 15 – 25% y en el cerebelo en un 10%
En la primera tomografía vemos una hemorragia de los ganglios basales derechos y de la corteza
insular y también vemos que se complicó ya que tiene irrupción al sistema ventricular
 o Hemorragia por angiopatia maligna:
 Secundarias
o Traumatismos
o Aneurismas
o Malformación arteriovenosa
o Angioma cavernoso
o Neoplasias

MANEJO AGUDO ACV ISQUÉMICO

El tratamiento definitivo es la terapia de reperfusión, de esta forma el vaso ocluido puede volver a tener
un flujo adecuado y de esta manera no se genera un aumento en el tamaño del core

Nosotros contamos con 2 opciones:

 Trombosis química
 Trombectomia mecánica endovascular

Pero adicionalmente a todo esto tenemos que tener una buena presión de perfusión cerebral, para tener
un buen flujo a las colaterales las cuales irrigan la penumbra y esta permanece viable. De esa manera se
evitan los efectos secundarios.

Tenemos que recordar que tenemos que tratar de tener las variables fisiológicas a niveles normales

Según las guías de la AHA. para el manejo inicial se deben considerar 4 puntos

1. Via aerea: si nos llega un paciente tiene un glasgow < 8, se le tiene que asegurar la vía aérea, se
tiene que mantener la saturación O2 superior a 94%
 2. Presión arterial: no se puede permitir que la presión arterial media caiga, ya que eso empeora el
cuadro clínico del paciente. No hay evidencia suficiente para determinar un valor específico de
esta o de líquidos y eso queda a juicio clínico. Pero si se dice que para poder empezar la
trombolisis química la presión debe estar por debajo de 185/110 mmhg, ya que asi se reduce el
riesgo hemorrágico.

hay que darle antihipertensivos para bajar.

 Segun la guía de la AHA las opciones farmacológicas son: labetalol 10-20 mg iv cada 2
minutos

mientras se hace la terapia trombolítica hay que monitorizar la presión arterial cada 15 min x
2 horas, luego 30 min x 6 hrs y finalmente cada 16 hrs

3. temperatura : paciente con temperatura mayor a 38 grados, que tenga una hipertermia hay que
administrarle tratamiento farmacológico

 La temperatura es directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral, a mayor

actividad metabólica peor déficit

4. Glicemia: si el paciente tiene hipoglicemia < glucosa < 60 hay que corregirla.

 Si el paciente tiene hiperglucemia durante 24 horas se asocia a peor pronóstico (HAY

QUE MANTENERLAS ENTRE 140-180 MAX)

5. Otros: hay que tener cuidado en el desarrollo del edema cerebral. Hay que reconocer las
complicaciones y hay que tratarlas:
 Infecciones
 Arritmias
 Embolismo pulmonar
 Tronvosis venosa profunda

REPERFUSIÓN
La reperfusión busca:

1. Lograr canalizar la arteria ocluida

 trombosis química
 trombectomia mecánica

2. Optimizar el flujo colateral: Evitar fluctuaciones de la PAM

3. Evitar las lesiones secundarias: Manteniendo condiciones metabolicas

TERAPIAS DE REPERFUSIÓN

Se puede dar con:

 trombolisis química con ALTEPLASA

 trombectomia mecánica endovascular

El riesgo es que haya una transformación hemorrágica y de edema cerebral

LA TROMBOLISIS QUÍMICA

 Se validó en 1995 gracias a este estudio, y fue la primera terapia que existió para acv isquémico.

 Inicialmente la ventana para iniciar el tratamiento era de 3 horas, Actualmente gracias a los
metaanálisis es de 4.5 horas.

 Se tiene en cuenta del estado clínico del paciente y el grado del déficit a través de la escala NIHSS Se
debe hacer una glucometría antes de la terapia, presión arterial controlada y se necesita una TAC
no contrastada para confirmar el hecho de que no haya hemorragia

LA DOSIS DE ALTEPLASA DEBE SER DOSIS DE 0.9 MG /KG (MAX 90 MG).

● 10% Primer bolo, 90 % en infusión

● No se han aprobado otros agentes trombolíticos (tenecteplasa esta aún estudio)

Si traemos a collage el wake up trial en donde se validó la trombolisis quimica guiada por imágenes en
pacientes a los cuales no se conocía el tiempo desde que sucedió el episodio como sucede en el caso de
ECV del despertar:

 se pide una secuencia DWI (difusión) y una secuencia FLAIR . La primera me permite ver la lesión
en estado hiperagudo y la FLAIR me muestra la lesión isquémica hasta dentro de 4 hrs una vez
iniciado el proceso. Por ende, si esta en DWI y no en FLAIR ese ECV no tiene más de 4 horas por
ende es candidato para trombolisis.
  A demás está el extended trial en este ensayo se validó la terapia trombolítica desde las 4.5
hrs hasta 9 hrs, a partir de criterios imagenológicos y clínicos. Dentro de esos criterios, debe
tener una escala menos de 2 puntos en escala de ranquin modificada, NIHSS entre 4-26, debe
haber zonas hipoperfundidas, pero salvables en imágenes de perfusion-diffusion

conclusiones:

 Ventana temporal: 4.5 horas

 ACV del despertar: se aplican los criterios WAKE UP TRIAL
 ACV entre 4.5 h y 9 h o ACV del despertar: se aplican los criterios EXTEND Trial

complicaciones

● Transformacion hemorragica
○ Factores de riesgo:
■ edad avanzada
■ hiperglicemia
■ DM
■ HTA no controlada
■ hipodensidad extensa en TC

● Angioedema orolingual

Si hay una hemorragia: y se presenta un nuevo déficit neurológico se debe:

● Obtener infusión inmediatamente

● Obtener una TC
● Controlar hipertensión
● Revertir efecto fibrinolítico (10 U de crioprecipitados o agentes anti fibrinoliticos: ácido
tranexámico o ácido aminocaproico)l

TROMBECTOMIA MECANICA:

Se considera como alternativa en caso de que el paciente no sea candidato a la trombolisis química,
debido a los factores de riesgo, por no estar dentro de la ventana terapéutica u oclusión proximal de
una arteria.

Los candidatos para la trombectomia mecanica son:

1) Mayores a 18 años
2) NIHSS > 6 (si un paciente tiene menos puntos pero se altera la funcionalidad importante del
paciente (Ejemplo: paciente locutor que tien afasia)
3) Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la punción de la ingle < 6 horas ( hasta 24 horas si
se observa evidencia de penumbra isquémica considerable en las imágenes de perfusión)
4) Buen estado funcional antes del ECV (mediante la escala de ranking modificada)
5) Escala ASPECTS >6 en la tomografía computarizada de referencia
6) Presencia de oclusión de la arteria intracraneal proximal

LA ESCALA RANKIN MODIFICADA (ERm o mRS en inglés) es una escala comúnmente utilizada para
medir el grado de incapacidad o dependencia en las actividades diarias de personas quienes han
padecido un accidente vascular u otras causas de discapacidad neurológica.

ESCALA RANKIN MODIFICADA

Puntuación Nivel de incapacidad
1 Sin incapacidad
2 Incapacidad leve
3 Incapacidad moderada
4 Incapacidad moderada -
severa
5 Incapacidad severa
6 Muerte
Descripción
Capaz de realizar sus actividades y obligaciones
habituales
Incapaz de realizar algunas de sus actividades, pero
capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda
Tiene restricción para realizar significativamente sus
actividades, requiere ayuda para sus necesidades
personales
Requiere ayuda para realizar la mayoría de sus
actividades personales
Totalmente dependiente para la realización de sus
actividades. Necesita asistencia día y noche

PREVENCIÓN SECUNDARIA

La prevención secundaria es una parte muy importante del enfoque terapéutico de estos pacientes
porque el ECV es una enfermedad prevenible. Y si el paciente ya tuvo un ECV deberíamos hacer todo lo
posible para evitar que tenga uno nuevo.
En este concepto tenemos que instaurar un manejo temprano y agresivo de los factores de riesgo para
disminuir la probabilidad de que esto suceda. Y esto porque el riesgo de recurrencia es mayor en las
primeras horas y días tras el evento inicial

Además, tenemos que hacer un seguimiento de estos pacientes, un manejo crónico para evaluar la
adherencia y tolerabilidad de la medicación.

DEL 80 AL 90% DE LOS ECV SON PREVENIBLES

PILARES DEL MANEJO EN LA PREVENCIÓN SECUNDARIA

1) Terapia antihipertensiva
2) Terapia antitrombótica aguda (primeros 20-21 días) y crónica (Con anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios)
3) Terapia de control de colesterol
4) Manejo de diabetes y resistencia a la insulina.

ASPECTOS IMPORTANTES DE LA PREVENCIÓN SECUNDARIA

1) Dieta
2) Actividad física
3) Cese de tabaquismo
4) Enfoques quirúrgicos de patologías como la enfermedad carotidea sintomática

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

un meta-análisis del año 2017 comparó varios medicamentos y varios niveles objetivos de PA en el
contexto de pacientes que tuvieron un ECV, concluyendo que la terapia antihipertensiva disminuye aprox.
un 19% el riesgo relativo de presentar un nuevo ECV y que además los mejores medicamentos para tratar
estos pacientes son los Diuréticos + IECAS.

Todo esto gracias a los resultados de 2 estudios:

1. Progress trial: Tenía 2 grupos

a) Un grupo solo con IECA
b) Un grupo con IECA y diuréticos: Tuvo una disminución del riesgo hasta del 29%

2. Pats trial: Solo usó diuréticos y también tuvo una disminución del riesgo del 29%

La conclusión es que la primera línea debería ser diuréticos en monoterapia, pero también hay evidencia
para usar los Diuréticos + IECAS.
El tiempo de inicio de la terapia no debería ser inmediatamente porque estos pacientes pueden perder la
autorregulación, es decir, esta regulación que depende del tono vascular de acuerdo a los cambios en
presión para mantener un flujo constante. Y si se baja mucho la presión arterial media, se bajará la presión
de perfusión cerebral y se cae el flujo sanguíneo y no se quiere ocasionarle nuevas lesiones isquémicas al
paciente. Es por eso que deberíamos esperar aprox. 24 a 72 horas después del evento isquémico para
retomar los medicamentos que ya tenía el paciente o iniciar nuevos fármacos antihipertensivos

Las metas de una presión optimas son: <140/90 mmHg

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

La terapia antitrombótica específicamente usando antiagregantes plaquetarios es la que más evidencia

tiene en todos los mecanismos de ECV isquémico.

Se recomienda que se empiece con ASPIRINA en las primeras 48 horas después del evento vascular y
que se continúe con la aspirina de forma crónica y esto generaría una disminución del RR (Riesgo
relativo) para el ECV isquémico en un 13%

Durante la fase aguda la dosis es un poco mayor, más o menos mayor a 162 mg y se puede llevar hasta
325 mg, pero en la fase de manejo crónico del paciente estos valores altos se relacionan a riesgo de
sangrado por lo cual la dosis debe ser de 81 mg/día

CLOPIDOGREL: No se ha estudiado en fase aguda porque hay suficiente evidencia sobre la aspirina en esta
fase.

Lo que se hace es doble-antiagregar. Se ha demostrado el beneficio de hacer doble antiagregación con

clopidogrel más aspirina en los primeros 21 días. Luego de eso no está recomendado continuar este
manejo de doble antiagregación con ambos medicamentos en la fase crónica porque no ha demostrado
diferencias en el pronóstico con la monoterapia con aspirina y se ha demostrado que aumenta el riesgo
de sangrado (según el estudio MATCH).

ANTICOAGULACIÓN

¿Cuándo se anticoagula a un paciente?

1) Cuando tuvieron un ECV isquémico de origen cardioembólico (FA no valvular, trombo atrial o
ventricular izquierdo, IAMCEST con disquinesia apical, que tengan un dispositivo de asistencia
ventricular izquierda (DAVI), FEVI <35% o valvulopatías)

Se anticoagulan con warfarina o con anticoagulantes directos.

El tiempo de inicio de la anticoagulación debería ser unos días incluso semanas después del evento
vascular porque en la fase aguda no queremos que aumente el riesgo de un evento hemorrágico. Las
guías de la AHA dicen que de 4 a 14 días.

TERAPIA DE CONTROL DE COLESTEROL

Basados en varios estudios realizados, se demostró que las estatinas y específicamente LA

ATORVASTATINA 80 mg/día debe ser la primera línea de manejo para el control del colesterol. Se
encontró que había una reducción del 2.2 % del riesgo de tener un ECV en 5 años.

¿Cuándo consideramos adicionar o reemplazar por Ezetimiba?

Cuando el paciente no tolera la Atorvastatina o las estatinas en general o cuando no se ha logrado un

adecuado control de las LDL (lipoproteínas de baja densidad) que estén mayores de 70 mg

CONTROL GLICEMICO

Hay un estudio que intentó medir el efecto de la PIOGLITAZONA (medicamento antidiabético que se usa
para tratar la DM2) despues de un ECV isquémico para prevenir eventos futuros y se demuestra que
cuando ponemos en la balanza los beneficios de la reducción del riesgo cardiovascular vs los efectos
adversos como el aumento de peso, el edema, las fracturas, pues el riesgo supera el beneficio. Entonces
actualmente no está indicado.