Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana endovascular que afecta a estructuras
intracardíacas en contacto con la sangre y que incluye la infección de los grandes vasos intratorácicos y
cuerpos extraños intracardíacos. La proliferación bacteriana forma vegetaciones que se producen
típicamente sobre acumulaciones previas de plaquetas y fibrina y asientan sobre zonas dañadas del
endotelio. En ocasiones, bacterias muy agresivas, como Staphylococcus aureus, pueden producir
endocarditis sobre un endotelio previamente sano.

CLÍNICA: Según la localización de la lesión (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de la válvula

(nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro), la clínica será variable. La
manifestación clínica más frecuente es la fiebre. Hasta el 90% de los pacientes presentan fiebre, que a
menudo se asocia a síntomas sistémicos (sobre todo en EI subaguda) de anorexia, pérdida de peso, astenia
intensa, y sudoración nocturna (que pueden hacer confundir el cuadro con un proceso neoplásico). La fiebre
puede estar ausente en pacientes ancianos o en inmunodeficientes, así como en casos de insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal, enfermedad terminal, tratamiento antibiótico y con algunos microorganismos
poco agresivos. Los soplos cardíacos están presentes hasta en el 85% de los pacientes y es un dato muy
inespecífico. Los signos periféricos clásicos son cada vez menos comunes, ya que por lo general los
pacientes se presentan en una fase temprana de la enfermedad. Los signos periféricos mediados
inmunológicamente y por microembolias son: petequias cutáneas o conjuntivales, hemorragias «en astilla»
subungueales, manchas de Janeway en palmas y plantas (suelen durar días y se asocian más habitualmente
a S. aureus), manchas de Roth en la retina (generalmente cerca del disco óptico), nódulos de Osler en los
pulpejos de los dedos (en ocasiones al puncionarlos se puede cultivar el microorganismo responsable). Son
raros en las EI agudas y pueden verse también en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), endocarditis
Trombótica no bacteriana, anemia hemolítica y en la infección gonocócica. El debut clínico de una EI puede
deberse a las complicaciones asociadas.

Cuándo sospechar endocarditis infecciosa.

1. Nuevo soplo cardíaco regurgitante.

2. Eventos embólicos de origen desconocido.

3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI).

4. Fiebre relacionada con:

a) Material protésico intracardíaco (p. ej., válvula protésica, marcapasos, desfibrilador implantable)

b) Antecedentes de EI.

c) Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa.

d) Otras situaciones predisponentes (p.ej. UDVP).

e) Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada.

f) Evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva.

g) Nuevo trastorno de conducción.

h) HC positivo con microorganismo que característicamente causa EI o serología positiva para fiebre Q
crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardíacas).
i) Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de
Janeway, nódulos de Osler.

j) Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos.

k) Evidencia de embolia/infiltrados pulmonares (EI derecha).

l) Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida.

DIAGNÓSTICO: Lo más importante para el diagnóstico es la sospecha clínica (tabla III) y los hemocultivos
(HC).

Hemocultivos: Son imprescindibles para el diagnóstico microbiológico, aunque un 5-10% son estériles. En la
EI, la bacteriemia es casi constante, lo que tiene dos consecuencias: a) el rendimiento de los HC no es mayor
en los picos febriles que fuera de éstos, y b) prácticamente todos los HC (o la mayor parte de ellos) son
positivos. Por ello una única botella positiva debe ser valorada detenidamente antes asumir el diagnóstico
de EI, sobre todo, si el patógeno aislado es un potencial contaminante, como la flora saprofita de la piel
(estafilococos coagulasa-negativo (ECN) o Corynebacterium). Recomendaciones para la extracción de HC
para el diagnóstico:

Pacientes estables clínicamente y sin tratamiento antibiótico previo: antes de instaurar cualquier tipo de
tratamiento deben obtenerse 3 juegos de HC (20 ml de sangre en cada juego) con un intervalo de 30
minutos entre cada uno de ellos y, preferiblemente, no de catéteres endovasculares por el riesgo de
contaminación.

Pacientes estables clínicamente que han recibido ya tratamiento antibiótico: algunos expertos
recomiendan suspender el tratamiento antibiótico al menos 24-48 horas y extraer HC, repitiéndolos
nuevamente 24-48 horas después; sin embargo se deberá valorar el balance riesgo-beneficio y cada caso
individualmente. Si han recibido antibiótico de forma prolongada, los HC pueden no ser positivos hasta
pasados 6-7 días.

Pacientes clínicamente graves: Se deben extraer los 3 juegos de HC y a continuación iniciar tratamiento
antibiótico empírico.

Datos de laboratorio: En las endocarditis subagudas, pueden aparecer alteraciones inespecíficas como
anemia de trastornos crónicos, elevación de proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globular
(VSG), leucocitosis moderada con desviación izquierda o trombopenia. Otras alteraciones que pueden
aparecer son hipergammaglobulinemia, factor reumatoide positivo, crioglobulinas o inmunocomplejos
circulantes, insuficiencia renal, hematuria o proteinuria.

Radiografía de tórax: Se deben buscar datos de insuficiencia cardíaca y dilatación de cavidades secundarias
a la valvulopatía y, en el caso de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) con sospecha de EI de
cavidades derechas, la presencia de embolismo séptico pulmonar (nódulos múltiples que pueden cavitarse).

Electrocardiograma: La EI no suele producir alteraciones electrocardiográficas aunque es importante la

realización de un ECG basal para detectar las posibles alteraciones posteriores (por ejemplo la aparición de
trastornos de la conducción cardíaca, especialmente el bloqueo auriculoventricular, es sugerente de absceso
miocárdico (valor predictivo positivo 88%). Asimismo la aparición de alteraciones sugerentes de isquemia
puede reflejar la existencia de embolismos en las arterias coronarias. Por ello, se recomienda la realización
de electrocardiograma diario en las dos primeras semanas, sobre todo si la afectación es de la válvula
aórtica.

Ecocardiografía: Es una prueba fundamental para el diagnóstico y abordaje de los pacientes con EI. Debe
realizarse en todos los casos en que se sospeche EI y la realización de ecocardiograma transtorácico (ETT) o
transesofágico (ETE) depende del tipo de paciente y la situación clínica. El ETE es especialmente apropiado
para evaluar las válvulas protésicas, y para la detección precoz de complicaciones locales y necesidad de
cirugía.

Situaciones especiales: a) Falsos negativos: si las vegetaciones son muy pequeñas (<2 mm), aún no se han
producido o ya se han embolizado. b) Falsos positivos: vegetaciones trombóticas no infecciosas, como en la
endocarditis de Libman-Sacks (Lupus eritematoso sistémico), fiebre reumática aguda, estados de
hipercoagulabilidad (síndrome antifosfolípido y anticoagulante lúpico), pacientes quemados, neoplasias
(endocarditis marántica) y mixoma auricular.

Criterios de Duke: Combinando criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos, se propusieron los

Criterios de la Universidad de Duke, que se consideran de referencia para el diagnóstico de EI. Estos criterios
resultan útiles para la clasificación de la EI, pero no reemplazan al juicio clínico.

PRONÓSTICO: La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI oscila entre el 9,6% y el 26%. Identificar
a los pacientes con mayor riesgo permite mejorar la estrategia diagnóstico-terapéutica y cambiar el curso de
la enfermedad.

TRATAMIENTO: Principios generales: El tratamiento de la EI se basa en el uso de antibióticos bactericidas,

combinados para conseguir una acción sinérgica y durante periodos de tiempo prolongados.

Tratamiento empírico: Se debe iniciar de inmediato tras la toma de hemocultivos según lo indicado en caso
de: inestabilidad hemodinámica, complicaciones cardíacas (disfunción valvular grave, alteraciones de la
conducción…), fenómenos embólicos y en la EI de curso agudo. Según algunos expertos, si el paciente está
estable se podría esperar a los resultados de los hemocultivos. Las pautas indicadas se resumen en la tabla I
según el patógeno más probablemente involucrado.

Tratamiento específico según patógeno responsable: Las pautas recomendadas para los microorganismos
más frecuentes.

Anticoagulación y antiagregación: No existe ninguna indicación para el inicio de tratamiento anticoagulante

ni antiagregante en la fase activa de la EI. Los pacientes que previamente recibían tratamiento
anticoagulante tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal. Si el paciente está en tratamiento con
anticoagulantes orales (EI sobre válvula protésica) se deben sustituir por heparina no fraccionada durante
las dos primeras semanas, con supervisión estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Si
existe hemorragia intracraneal se deberá suspender la anticoagulación. Se reiniciará lo antes posible con
heparina no fraccionada en los pacientes con válvula mecánica, tras una valoración multidisciplinaria del
caso. Se debe plantear retirar los antiagregantes, si el paciente los tomaba previamente.

COMPLICACIONES E INDICACIONES DE CIRUGÍA: Se debe solicitar valoración por un Servicio de Cirugía

Cardíaca en todos los pacientes con EI ya que las complicaciones llevan a la cirugía a aproximadamente la
mitad de los pacientes con EI.

Cardíacas.

Insuficiencia cardíaca (50-60%). Es la complicación más frecuente y la principal causa de la mortalidad (hasta
del 50%) de la EI así como la principal indicación de cirugía. En EI sobre válvula nativa, es más frecuente si
está afectada la aórtica. Se produce en la mayoría de los casos como consecuencia de la insuficiencia
valvular. Puede desarrollarse de forma aguda tras la perforación de una válvula, por la rotura de una cuerda
tendinosa, por la obstrucción valvular por una gran vegetación o por dehiscencia de válvula protésica.
También puede aparecer de forma más solapada por progresiva aparición de insuficiencia valvular y
disfunción ventricular. El ecocardiograma es de crucial importancia para la evaluación inicial y el
seguimiento. Una situación especial es la insuficiencia cardíaca derecha en el contexto de insuficiencia
tricuspídea, ya que en la mayoría de los casos suele tener mejor pronóstico.

Extensión perivalvular. La extensión de la infección más allá del anillo valvular es un signo de mal
pronóstico. Las complicaciones perivalvulares incluyen formación de abscesos, pseudoaneurismas y fístulas.
Se produce sobre todo en la válvula aórtica y es más frecuente en la EI sobre válvula protésica (56-100%)
que sobre válvula nativa (10-40%). Se manifiestan como bacteriemia o fiebre persistente, o aparición de
bloqueo A-V. La ETE es la técnica de elección para el diagnóstico y el seguimiento de todas las
complicaciones perivalvulares.

Otras. Pueden aparecer infartos de miocardio, pericarditis o miocarditis.

Extracardíacas.

Embolismos (20-50%). El cerebro y el bazo son las ubicaciones más comunes en la EI izquierda, mientras que
la embolia pulmonar puede ocurrir en la EI derecha. Los eventos embólicos pueden ser totalmente
asintomáticos (hasta un 20%). Más del 65% afectan al sistema nervioso central (SNC), con la afectación de la
arteria cerebral media más del 90% de las veces. La aparición de ictus se asocia a elevadas morbilidad y
mortalidad. Se diagnostican con técnicas de imagen no invasivas (ecografía/TC abdominal, TC/RM craneal).
Es recomendable la realización de un TC craneal en todos los pacientes con diagnóstico de EI, aunque estén
asintomáticos desde el punto de vista neurológico, ya que la evidencia de embolismos puede cambiar la
actitud a seguir. El papel de la RM está en estudio en el momento actual. Factores que indican mayor riesgo
de embolia: el organismo causal (S. aureus), el tamaño y la morfología de las vegetaciones (> de 1 cm y
altamente móviles), la válvula implicada (mitral) y la precocidad del tratamiento antibiótico (el riesgo de una
nueva embolia es mayor durante los primeros días después de haber comenzado la terapia antibiótica y
luego va disminuyendo rápidamente, sobre todo una vez pasadas 2 semanas; aunque cierto riesgo persiste
por tiempo indefinido mientras las vegetaciones continúen presentes).

Abscesos viscerales. (Fundamentalmente esplénicos secundarios a infartos). Son raros y se producen por
émbolos sépticos o por infección de infarto estéril previo. Producen bacteriemia o fiebre persistente o
recurrente, junto con síntomas locales. Las bacterias más frecuentemente implicadas son S. aureus y
estreptococos orales. A veces son difíciles de diferenciar de los infartos estériles, siendo útil en este aspecto
la clínica infecciosa activa asociada a los primeros y las pruebas de imagen (ecografía, TC, RM). Responden
mal al tratamiento antibiótico aislado. Puede ser necesaria la cirugía o el drenaje percutáneo según su
localización y preferiblemente antes de la cirugía valvular.

Aneurismas micóticos. Los aneurismas infecciosos (micóticos, porque su forma recuerda a una seta, no
porque estén producidos por hongos) son más frecuentes en las arterias intracraneales, con una mortalidad
global del 60%. Pueden ser clínicamente silentes o producir sintomatología variada (cefalea severa, déficits
neurológicos focales, crisis epilépticas, meningismo) siendo su complicación más grave el sangrado. Si existe
clínica neurológica o hallazgos sugerentes en TC craneal se debe solicitar angioTAC, angioRM o angiografía
para su diagnóstico. Los aneurismas micóticos viscerales en cambio, suelen ser asintomáticos hasta su
rotura, aunque a veces se detectan como masas pulsátiles. Se debe consultar en todos los casos con un
neurocirujano o cirujano vascular para su correcto manejo.

Insuficiencia renal aguda. Es una complicación común (30%) y prevé un mal pronóstico. Puede ser
reversible. Las causas suelen ser multifactoriales (glomerulonefritis, infarto renal secundario a embolismo,
hipoperfusión renal secundaria a insuficiencia cardíaca, sepsis grave o tras la cirugía cardíaca, toxicidad
antibiótica –especialmente aminoglucósidos– o por agentes de contraste utilizados para las pruebas por
imagen).
Complicaciones reumáticas. Los síntomas reumáticos (artralgias, mialgias) son frecuentes durante la EI, y las
complicaciones reumáticas pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad. La artritis periférica
ocurre en un 14% y la espondilodiscitis, en un 3-15% de los casos. Hay que practicar una RM o una TC de
columna vertebral en pacientes con EI y clínica a ese nivel. También hay que sospechar el origen
hematógeno de una artritis séptica cuando exista afectación de varias articulaciones simultáneamente,
predomine en articulaciones axiales (sacroilíacas, esternón…) y se cultiven en el aspirado patógenos
frecuentemente implicados en EI (estafilococos) sobre todo si no hay antecedente de traumatismo o cirugía
articular reciente que lo justifique. Asimismo, hay que practicar una ecocardiografía en pacientes con un
diagnóstico definitivo de espondilodiscitis piógena y cardiopatías subyacentes que predispongan a la
endocarditis.

SEGUIMIENTO: Desde el punto de vista clínico la fiebre puede mantenerse hasta 3-5 días después de iniciar
el tratamiento antibiótico adecuado. La persistencia de la fiebre más allá de este período puede relacionarse
con tratamiento antibiótico inadecuado, microorganismos resistentes, vías venosas infectadas,
complicaciones locales o embólicas, infección nosocomial o fiebre medicamentosa. Los hemocultivos han de
repetirse cada 24-48 horas hasta su negativización (con tratamiento adecuado deberán ser estériles en 5
días). La duración de la terapia se considera desde el primer día con hemocultivos negativos. Posteriormente
se recomienda repetirlos semanalmente hasta el cumplimento del tratamiento y a las 48-72 horas tras la
finalización de la terapia para constatar la curación. Todos los pacientes que han presentado un episodio de
EI tienen riesgo elevado de recurrencia; es por ello importante para una valoración futura conocer la
situación basal (morfología y función valvular, vegetaciones, función ventricular) una vez resuelto el cuadro
agudo, por lo que está indicada la realización de un ecocardiograma al finalizar el tratamiento. Hay que
tener en cuenta que la resolución clínica de la EI es más rápida que la ecocardiográfica, de modo que la
persistencia de vegetaciones no es sinónimo de fracaso terapéutico; sin embargo, debe objetivarse
disminución de su tamaño progresivamente. Dado que en estos pacientes se requiere en ocasiones
tratamiento prolongado con aminoglucósidos se deberá monitorizar los niveles plasmáticos para vigilar
toxicidad. Al alta estos pacientes deben ser informados del riesgo de recurrencia y educados acerca de los
signos de alarma, para consultar en caso de un nuevo episodio.

SITUACIONES ESPECIALES: EI con HC negativos: Los HC pueden ser negativos hasta en un 5-10% de los
pacientes con diagnóstico establecido de endocarditis. Las causas más frecuentes son el uso previo de
antibióticos, patógenos no comunes y causas no infecciosas (ver apartado IV.5). Para mantener un
tratamiento empírico hay que considerar las características epidemiológicas y clínicas al igual que al iniciarlo
para cubrir los microorganismos más probables.

Dispositivos intracardíacos no valvulares (DCNV) y otros procedimientos médico- quirúrgicos: El aumento

del número de pacientes con DCNV (marcapasos y desfibriladores implantables) explica que cada vez se
registren más casos de EI asociada a ellos. Se distingue entre infección local del reservorio (con signos
inflamatorios locales) y EI asociada a DCNV (la infección asienta sobre los electrodos y el endocardio). La
colocación de catéteres u otros procedimientos (por ejemplo la hemodiálisis) también se asocian a mayor
riesgo de EI. El principal mecanismo es la contaminación por flora cutánea en el momento de la
implantación. Afecta al corazón derecho. Los patógenos más frecuentes son los estafilococos (ECN y S.
aureus) Su diagnóstico se basa en los hemocultivos y el ecocardiograma (es mayor la sensibilidad del ETE
que del ETT). El tratamiento se basa en antibioterapia y se debe en todos los casos realizar la extracción,
generalmente percutánea, del DCNV. Hay que evitar el reimplante inmediato por el riesgo de una nueva
infección.

Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP): La EI es más frecuente en UDVP con infección por VIH, sobre
todo si presentan una inmunosupresión avanzada. Suelen presentar EI derecha (fiebre alta y clínica
secundaria a embolismo pulmonar múltiple). El patógeno más frecuente es S. aureus. Otros patógenos son
Pseudomonas aeruginosa, otros bacilos gram-negativo (BGN), Candida e incluso polimicrobianas. El
pronóstico es generalmente bueno. En ocasiones, en pacientes que no quieren permanecer ingresados para
realización de tratamiento estándar y el patógeno involucrado sea S. aureus oxacilin-sensible se puede
plantear una pauta oral con Ciprofloxacino (750 cada 12 horas) y Rifampicina (300 mg cada 12 horas). Para
otros organismos distintos al S. aureus oxacilin-sensible el tratamiento es el mismo que en otras situaciones.

PROFILAXIS: Según las guías americanas de 2007 y europeas de 2009 se han limitado las indicaciones de
profilaxis a los pacientes y situaciones de mayor riesgo, dada la falta de evidencia que apoyase el uso
extenso de antibióticos. Es más importante concienciar a los pacientes de la importancia del mantenimiento
de una buena higiene oral. En caso de que un paciente con factores de alto riesgo sea sometido a una
intervención o manipulación sobre un órgano potencialmente infectado, la profilaxis antibiótica del
procedimiento deberá cubrir los patógenos locales capaces de producir EI.