Endocarditis

Medicina Interna II
5ta Rotación 2023
Expositores:

Andrea Espinoza
20172000602
Dayanara Flores
20172000960
Wilmer Artola
20162030049
La pared de cada cavidad cardíaca está formada por
tres capas:
1. El pericardio
Una delgada capa externa (mesotelio) formada
por la lámina visceral del pericardio seroso.
2. El miocardio
Una gruesa capa media helicoidal, formada por
músculo cardíaco.
3. El endocardio
Una delgada capa interna o membrana de
revestimiento del corazón, que también cubre sus
valvas.
Endocarditis
La infección que se produce casi siempre afecta
las válvulas cardiacas, aunque también puede
Vegetacion afectar el lado de baja presión de la comunicación
interventricular
Clasificación según su evolución
➔ Aguda
Daña rápidamente estructuras
cardiacas.
Siembra sitios extracardiacos

➔ Subaguda
Sólo causa daño cardiaco estructural
lento
Rara vez se disemina a otra región
Clasificación
Endocarditis de válvula nativa (NVE):
➔ Aguda
➔ Subaguda
➔ Crónica

Endocarditis de válvula protésica (PVE)

➔ Precoz
➔ Tardía

Relacionada con dispositivos intracardiacos

Factores de riesgo
Prolapso de valvula mitral
(4.6 casos por cada 100,000 personas/año)
Válvulas protésicas
Antecedentes de endocarditis
Defectos congénitos
Cortocircuitos sistemicos

Uso de drogas intravenosas

Valvula tricuspide Defectos congénitos
Valvula mitral Disfunción valvular adquirida

Valvula aortica

Ausencia de defectos
cardíacos
Asociada a Cuidados de salud
➔ Edad avanzada
➔ Diabetes
➔ Insuficiencia renal
➔ Insuficiencia cardiaca
➔ Staphylococcus aureus

➔ Uso de cateter resistente a la

venosos central meticilina
➔ Cateter por
➔ Enterococcus.
hemodialisis
 Etiología
Para los estreptococos viridans, estafilococos y
organismos HACEK; la cavidad bucal, la piel y las vías
respiratorias superiores son los principales portales.

El Streptococcus gallolyticus se origina en

el tubo digestivo.

Las NVE posterior a la atención en salud en un 55% pueden tener inicio

hospitalario y el 45% extrahospitalario en pacientes que han tenido contacto extenso .
Etiología
La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE)
que se desarrolla en los dos meses siguientes a la cirugía valvular
como PVE temprana casi siempre es de origen hospitalario

La PVE causada por CoNS que se presenta 2-12

meses después de la cirugía a menudo representa
una infección hospitalaria de inicio tardío.

La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas,a menudo se

debe a S. aureus,que muchas veces es resistente a la meticilina.
Podemos encontrar endocarditis polimicrobiana
Patogenia
Endocarditis trombótica no bacteriana
La lesión endotelial permite la infección
directa por microorganismos virulentos o el
desarrollo de un trombo de plaquetas y
fibrina.

Las bacterias más virulentas pueden

adherirse de manera directa al endotelio
intacto o al tejido subendotelial expuesto,
los microorganismos de la sangre se
adhieren a sitios de NBTE.
Patogenia
Patogenia
 Manifestaciones Clínicas
Se debe sospechar una endocarditis de origen infecciosa en todo
paciente con fiebre asociada a síntomas constitucionales y
factores de riesgo para endocarditis

El microorganismo Las características

causante es responsable suelen ser inespecíficas,
del curso temporal de la y suele afectar a diversos
endocarditis. órganos.
 Características
Clínicas Laboratoriales
 Manifestaciones Cardíacas

Aparición de nuevos soplos

Insuficiencia cardíaca como resultado de

disfunción valvular Fístulas

Abscesos perivasculares

Pericarditis
Émbolos arteriales
 Manifestaciones Extracardíacas
Las manifestaciones periféricas no supurativas clásicas de la endocarditis
subaguda se relacionan con la duración de la infección y en la actualidad son
poco frecuentes gracias al diagnóstico y tratamiento oportunos.
Manifestaciones Extracardíacas
Nódulos de Osler

Hemorragias en astilla

Lesiones de Janeway
Manchas de Roth
 Manifestaciones Extracardíacas (Por embolización)

- Apoplejía / Encefalopatía
- Infarto de retina - Petequias en mucosas
- Infartos hemorrágicos

- Petequias - Aneurismas micóticos

Infartos renales
- Acropaquia - Esplenomegalia
embólicos
 Diagnóstico

Criterios de Duke

Hemocultivo

Ecocardiografía
Diagnóstico

Hemocultivo Es crucial para la planificación del tratamiento.

Debe obtenerse un total de tres grupos de hemocultivos de distintos sitios de

venopunción (dos botellas por grupo) en un período de 24 h, con una
separación del 1ero y el 2do de por lo menos una hora.
Diagnóstico

Cultivos no sanguíneos

Es posible identificar los patógenos en

las vegetaciones mediante cultivo,
análisis microscópico con tinciones
especiales, o técnicas de anticuerpo
directo fluorescente y uso de reacción
en cadena de la polimerasa
Diagnóstico Proporciona la confirmación anatómica y permite
medir las vegetaciones, detectar complicaciones

Ecocardiografía intracardiacas y valorar la función cardiaca

 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
El tratamiento debe ser bactericida y prolongado para eliminar todas las
bacterias en la vegetación.

Los antibióticos se administran por vía parenteral para alcanzar

concentraciones séricas que alcancen concentraciones efectivas
mediante difusión pasiva en la profundidad de las vegetaciones.

La decisión de iniciar un tratamiento

empírico debe equilibrar la necesidad de
establecer un diagnóstico microbiológico
con el posible avance de la enfermedad o
la necesidad de controlar la infección
antes de una cirugía urgente.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Microorganismos Fármacos

Streptococcus pneumoniae en ausencia de •Penicilina 4.000.000 U c/4h

Meningitis •Ceftriaxona 2 g/día
•Vancomicina 15 mg/kg c/12h

Sospecha de Meningitis •Ceftriaxona 4 g/día c/12h más

•Vancomicina 45-60 mg/kg dividido c/6-12h

Psuedomona aeruginosa •Ceftazidime 2 g c/8h más

•Tobramicina 8 mg/kg c/8h

Enterobacterias •Penicilina más

•Aminoglucósido
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO con cultivos
negativos
 MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
- Los hemocultivos se vuelven estériles dos días después del inicio del tratamiento
adecuado cuando la infección se debe a estreptococos viridans, E. faecalis u
organismos HACEK.
- En la endocarditis por S. aureus, el tratamiento con un betalactámico produce
cultivos estériles en tres a cinco.
- En la endocarditis por MRSA, la bacteriemia puede persistir más tiempo con
vancomicina o daptomicina.

Cuando la fiebre persiste siete días a pesar

Deben realizarse periódicamente
del tratamiento antibiótico adecuado, es
análisis de sangre para detectar
preciso valorar al paciente en busca de un
toxicidad renal, hepática y
absceso paravalvular, abscesos
hematológica.
extracardiacos o complicaciones.
 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

Los pacientes con endocarditis infecciosa tienen riesgo transformación hemorrágica de

eventos embólicos cerebrales y de hemorragia intracerebral por arteritis séptica o
ruptura de aneurismas micóticos.

Ni el anticoagulante ni la terapia antiplaquetaria reducen el riesgo de émbolos en

pacientes con NVE

Se prefiere usar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular para facilitar la

reversión, como la enoxaparina sódica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PROFILAXIS
 Resultados

En los países desarrollados, las tasas de supervivencia general son de 80% a

85%.

➔ Las tasas de supervivencia para pacientes con NVE causada por estreptococos viridans,
microorganismos HACEK o enterococos son de 85% a 90%.

➔ Para NVE por S. aureus en pacientes que no se inyectan drogas, las tasas de
supervivencia son de 55% a 70%, mientras que 85% a 90% entre las que si se inyectan
drogas.

➔ La PVE que inicia dos meses después del reemplazo valvular resulta en tasas de
mortalidad de 40% a 50%, mientras que en el inicio tardío son de 10% a 20%.

➔ Las tasas netas de supervivencia después del tratamiento exitoso de la IE suelen ser de
80% a 90% al primer año y de 70% a 80% al segundo.
 Complicaciones
La IC es la complicación más frecuente y la indicación más común de
cirugía.
Aparece en un 50 a 60% de las EI.
Insuficiencia cardíaca:
Las causas que la provocan suelen ser las insuficiencias valvulares graves del
lado izquierdo, las fístulas cardíacas y las obstrucciones valvulares por
destrucción valvular con la consiguiente regurgitación aguda.

Es la segunda causa más frecuente de cirugía.

La fiebre se controla entre los 5-10 días de tratamiento antibiótico por lo que su
persistencia puede estar relacionada con terapia ATB inadecuada, gérmenes
resistentes, vías infectadas, complicaciones embólicas o reacción adversa a los
Infección incontrolada:
ATB.
El shock séptico es una grave complicación que ensombrece el pronóstico.
Asimismo, la cirugía está indicada con respecto a infecciones provocadas por
microorganismos que rara vez pueden ser curados con ATB
 Complicaciones
La extensión perivalvular con formación de abscesos, pseudoaneurismas o
fístulas puede ser causa de infección incontrolada y de IC.
El absceso es más común en válvula aórtica y muy frecuente en EI valvular
Extensión perivalvular: protésica.
Solo en caso de pequeño tamaño en los que la fiebre se controla fácilmente con
ATB se puede tratar en forma conservadora con estrecho seguimiento clínico y
ecocardiográfico.

Es una complicación común (30%) y de mal pronóstico.

Entre las posibles causas se pueden mencionar: infarto renal,
toxicidad ATB, nefrotoxicidad por agentes de contraste, fallo
Insuficiencia renal aguda:
hemodinámico y glomerulonefritis vasculítica.
Puede ser necesaria la hemodiálisis, pero a menudo la IR es
reversible.
 Complicaciones
Aparecen en un 20-40% de los pacientes con EI y son consecuencia de
embolización.
Las formas clínicas son ACV isquémico o hemorrágico, AIT, embolia cerebral,
Neurológicas: meningitis y encefalopatía tóxica. S. aureus es quién más causa estas
complicaciones
Luego de un evento neurológico, la mayoría de los pacientes tiene indicación
quirúrgica.

Son resultado de una embolia séptica a los vasa vasorum con la posterior
propagación de la infección a través de los vasos intimales.
La ubicación más frecuente es intracraneal.
Si hay síntomas, la TC o la RMN son fiables para el diagnóstico, aunque la Aneurismas infecciosos:
angiografía es la técnica de referencia.
Si se rompen, el pronóstico es muy malo. En los de tamaño grande se aconseja
terapia neuroquirúrgica o endovascular.
 Complicaciones

Las embolias son una complicación frecuente de la migración de vegetaciones.

El riesgo embólico es de 20-50%, pero disminuye al 6-20% después de iniciada la
terapia ATB (29,43).
El cerebro y el bazo son las localizaciones más habituales en la EI izquierda. En la EI
derecha son frecuentes la embolia y los abscesos pulmonares.
Embolia: El ACV es una complicación grave y se asocia con alta morbilidad y mortalidad.
Los factores de riesgo para embolia incluyen:
- tamaño de la vegetación (mayor de 10 mm) o embolia previa
- ubicación en la válvula mitral o afección multivalvular
- tamaño durante la terapia ATB
- tipo de microorganismo