ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

DRA. VERÓNICA PAZ

FLORES
Definición

 La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio

predominantemente valvular, secundaria a la colonización por
vía hematógena de microorganismos como bacterias,
clamidias, rikettsias, micoplasmas, hongos o virus.
 Desde su descripción original en 1852 por William Senhouse
Kirkles, la medicina libró una lucha sin cuartel intentando
modificar la historia natural de la E.I.
 Mortalidad 25% válvula nativa y protésica.
 Internaciones de 1 entre 1000 casos
 Precisa del trabajo en conjunto de cardiólogos,
cirujanos cardiacos e infectologos.
Epidemiología

 Relación hombre/mujer: 2:1

 El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición
cardiaca subyacente más frecuente en los pacientes con
Endocarditis Infecciosa
 Más recambios valvulares, más instrumentación vascular
 La mediana de edad : 60 años

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9

B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885
CLASIFICACION
 Según su ubicación y presencia de material intracardíaco
– EI de válvula nativa izquierda
• Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
• Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de
evolución
• Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
– EI de válvula protésica (EVP) izquierda:
• EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
• EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
EI derecha
EI relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
FISIOPATOGENIA
Fisiopatología
Velo
valvular
Cicatrización

Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
(vegetación

Fibrina
Agregación
plaquetaria Colonización

ETNB Bacteriemia

Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

Etiología

JAMA 2005;293:3012–3021
Válvulas Protésicas
  E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %
C. Piper (n Europa (n C. Piper (n Europa
  34) 68) 132) (n194)
Staph. Epidermidis 29 43 21 28
Staph. Aureus 18 13 19 13
Estreptococo 6 3 15 20
Enterococo 6 2 18 7.5
Hacek 18 17 8 7
Hongos 9 6 5 4
Polimicrobiana 6 0 3 0
Otros 6 12 7 9
Cultivo Negativo 3 4 4 12

C Piper, Heart 2001;85;590-593

Localización de las vegetaciones

  AGUDA SUBAGUDA ADVP

Endocarditis izda 65 85 40
Aórtica 18-25 15 - 26 15-20
Mitral 30-35 38 - 45 15-20
Ambas 15-20 23 - 30 13-20
Endocarditis dcha 20 5 50-70
Tricúspide 15 1-5 45-65
Pulmonar Rara 1 2
Ambas Rara Rara 3
Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10

Otras (CIV, ductus) 5 10 5

Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis

infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Presentacion clinica
 Aparecen en las primeras 2 semanas tras la bacteriemia
inicial.
 Signos y síntomas: son variables dependiendo de la
virulencia de los microorganismos, la edad y situación
basal del pacientes. FIEBRE Y SOPLO(85%). AUSENTE
EN ANCIANOS E INMUNODEPRIMIDOS
 El soplo y la insuficiencia cardiaca es mas frecuente en
pacientes con valvulopatia aortica(75%) mitral (50%)
 Otros hallazgos: coriorretinitis o endoftalmintis
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones cutáneas
• Nodulos de Osler:
• Lesiones de Janeway
• Hemorragia en astilla
Manifestaciones oftálmicas
• Manchas de Roth
• Hemorragias conjuntivales
M. Neurológicas:
 Ocurren en el 30% de
pacientes
 Meningitis
aséptica/Purulenta
 Ictus Isquémico
 Ictus Hemorrágico
( trasformación, arteritis
séptica, rotura AM)
 Abscesos cerebrales
 Aneurisma Micótico
MANIFESTACIONES
CUTANEAS
MANCHAS DE ROTH
Manifestaciones renales:

 50% Microhematuria y proteinuria

 1/3 presentan IRA
 Mecanismos:
 Infartos Renales: + Frecuente
 Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria
 Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):
 Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd.
nefrítico)
 Focal
 Membranoproliferativa
 Nefritis medicamentosa
Aneurismas Micóticos
 2 – 10% de pac.
 1- 5% de casos en art.
Cerebrales.
 Riesgo de muerte 60%
 80% si ruptura
 Signos premonitorios:
 Déficit focales
 Cefalea persistente
 Deterioro neurológico
inexplicable
 Irritación meningea
 El riesgo de ruptura
disminuye con el
tratamiento ATB
 Si no hay fugas 
vigilancia
 Qx ante toda lesión que ↑
tamaño o fugas
 Evitar el Tto ACO en lo AM
persistentes
 Se recomienda la reseción
de los AM persistentes
luego del Tto.
Paciente en riesgo
 CLASICAMENTE:
 Alto riesgo:
 Portadores de prótesis
 EI previa
 Shunts pulmonares o
sistémicos quirúrgicos
 Cardiopatías congénitas
cianóticas
 Moderado riesgo:
 Resto de C. congénitas
 Enf. Valvular adquirida
 MCH
 PVM con IM ó V. gruesa
 CONDICIONES NO
CARDIACAS:
 Favorecedores de la ETNB:
cirrosis, EII, carcinomas, LES,
 Compromiso del sist. Inmune:
el VIH no incrementa la
incidencia de EI
 Perdida de la barrera cutánea:
quemados, hemodiálisis, ADVP,
politrauma.
 Cáncer de colon, pólipos.
Laboratorio General

 Anemia normocítica y normocrómica

 Descenso del Hierro
 Leucocitosis.
 Elevación de la VSG (55 mm/h)
 FR positivo.
 Proteina C reactiva  Respuesta al tto
 Gammapatía monoclonal de significado incierto

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Hemocultivos
 En todos los pacientes se debe obtener un mínimo de
3 juegos de hemocultivos, separados por un intervalo
de al menos 1 hora.
 no es necesario obtenerlos coincidiendo con los picos
febriles ni con tiritonas.
 Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clínico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 días y obtener hemocultivos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Ecocardiografía
 < 12 horas de la evaluación inicial
 Realiza un ETT si no se dispone de ETE
 Diagnostico:
 Vegetaciones
 Complicaciones
 Tratamiento Qx
 Seguimiento al finalizar el tratamiento
Vegetaciones V. Nativa
 Características:  ETT  baja sensibilidad
 Reflectancia y tonalidad en la
escala de grises similar al
 < 5 mm  25%
miocardio  6 – 10 mm  70%
 Localización en la zona de la  Sensibilidad 40 - 63%
cámara de baja presión
 ETE
 Movimiento caótico y aleatorio,
independiente de la estructura  vegetaciones de 1mm
adherida  Alta sensibilidad 90 – 100%
 Forma lobulada o amorfa  VPN 86 – 97%
 Anormalidades acompañantes
(abscesos, fistulas)

Euro Heart J 1988; 9:43 – 53

Euro Heart J 2004; 25:267-74
Vegetaciones V. Protésica

 Los anillos y las estructuras de soporte de las prótesis son

muy ecogénicos y pueden impedir la visualización de las
vegetaciones.
 Los trombos y el pannus no se distingue de las
vegetaciones.
 Como regla general cuando se sospecha una EI sobre V.
Protésica se debe realizar ETE
Dx. diferencial Vegetaciones
 Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el centro del borde
libre de los velos aórticos
 Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie de los velos
valvulares
 Fibroelastomas papilares:
 Endocarditis Trombótica No Bacteriana
 Trombos
 Rotura de cuerdas

Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en diálisis)
 Prolapso mitral
Complicaciones
 Valvulares
 Perforación o rotura valvular
 Dehiscencia protésica (cabeceo valvular: Mov. > 15º en cualquier plano)
 Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior
mitral)
 Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad
ecográfica menor que las estructuras cercanas
 Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su interior.
 Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes (paso de
flujo de una cavidad a otra).

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

Tratamiento

 Se deben obtener 2 juegos de hemocultivos cada 24 – 48 horas

hasta que sean negativos
 La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del
primer día de HC negativos.
 Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta
un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI
sobre v. Protésica
 Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante
un ciclo nuevo entero de ATB.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12ug/mL)
Penicilina G sódica 12 – 18 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 - ≤ 0,5 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas
 E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

Opcionalmente
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas

E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 6 semanas

En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 6 semanas
g/día
 Estafilococo en ausencia de material protésico
EI dcha no complicada se
Oxacilina 12 g/24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas recomienda tto por 2 semanas
En Alérgicos a penicilina (Reacción no anafilactoide)
Cefazolina 6 g/24 horas dividido en 3 dosis 6 semanas
3mg/Kg IV en 3 dosis 3 - 5 días beneficio clínico no establecido
Gentamicina
En Alérgicos a penicilina (reacción anafilactoide) o Cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Estafilococo en presencia de material protésico

Oxacilina más 12 g/24 horas dividida en 4 – 6 dosis ≥ 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

En Alérgicos a penicilina o en caso de cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina más 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 3 dosis 2 semanas

Tratamiento Empírico

Válvula Nativa
Vancomicina 15 mg/Kg /12 horas 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 1 mg/Kg/8 horas 2 semanas

Válvula Protésica
Vancomicina 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas

+ Rifampicina 300 – 450mg/8 horas VO 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
E.I con Hemocultivos Negativos

 Se da en un 10 - 20% de los casos

 La 1º causa es el tto ATB previo
 Microorganismos que crecen lentamente en los
hemocultivos convencionales (detallar en la petición del
Hemo)
 Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella kingae) , N. gonorrhoeae, Nocardia
Profilaxis de endocarditis
Patología cardiaca en la que se recomienda:
 Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para
reparaciones valvulares.
 Endocarditis previa
 Cardiopatía congénita:
 C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos
 C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado
mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del
procedimiento.
 C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo
sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la endotelización)
 Receptores de TC que desarrollan una valvulopatía

Circulation 2007;116;1736-1754;
Procedimientos de riesgo:
 Dentales:
 Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación del
tejido gingival o de la región periapical de los dientes o perforación de
la mucosa oral
 T. Respiratorio:
 Procedimientos que precisen incisión o biopsia de la mucosa
respiratoria, drenaje de abscesos o empiema.
 Genito-urinario:
 Pacientes con ITU o colonización por enterococo.

Circulation 2007;116;1736-1754;
Proced. dentales y respiratorio

Situación Agente Adultos Niños

V.O Amoxicilina 2g 50mg/Kg

IV/IM Ampicilina 2g 50mg/Kg

Cefazolina o Ceftriaxona 1g

RAM: Penicilina Cefalexina o 2g 50mg/Kg

V.O Clindamicina o 600mg 20mg/Kg
Azitromicina/claritromicina 500mg 15mg/kg

RAM: Penicilina Cefazolina o 1g 50mg/Kg

IV/IM Ceftriaxona o 1g 50mg/Kg
Clindamicina 600mg 20mg/Kg

Circulation 2007;116;1736-1754;
Tratamiento Qx. V. Nativa

 Insuficiencia Aórtica o mitral con ICC

 Evidencia de extensión perivalvular
 Infección persistente
 Embolismos recurrentes
 Vegetaciones obstructivas
 M.O con escasa respuesta a ATB
Tratamiento Qx. V. Protésica

 Endocarditis Protésica Precoz

 Disfunción Valvular Con Compromiso
Hemodinámico
 Evidencia De Extensión Perivalvular
 Infección Persistente
 Embolismos Recurrente.
 Infecciones Debidas A M.O Con Pobre Respuesta A
Antibióticos.
 Vegetaciones Obstructivas
Anticoagulación

 La ACO debe ser suspendida en los pacientes

con EI
 Los paciente de alto riego embólico por su
cardiopatía de base deben ser anticoagulados
con heparina Na.
 Luego de un evento embólico cerebral la
Heparina debe ser suspendida (72hrs)
 El AAS no disminuye el riesgo embólico y
aumenta los sangrados.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74