Principales tipos de shock en

pacientes pediátricos
DIPLOMADO EN ENFERMERIA CRITICA PEDIATRICA
Y NEONATAL

Presenta: Peralta Hernandez Ana Karen

 Introduccion

El shock es un síndrome agudo que se caracteriza por una insuficiencia circulatoria

generalizada que impide el correcto aporte de oxígeno a los tejidos. Inicialmente se activan una
serie de mecanismos fisiológicos compensadores, que son los responsables de la
sintomatología más precoz (taquicardia, palidez, sudoración, polipnea, agitación, oliguria).
Cuando estos mecanismos fracasan se produce el shock descompensado, de peor pronóstico.
Hay diversas causas, pero en Pediatría los dos tipos más frecuentes son el hipovolémico y el
séptico. El tratamiento inicial del shock es común a casi todos los tipos, y en él es básico seguir
el orden ABCDE. La primera acción siempre será la apertura de la vía aérea y la administración
de oxígeno a concentración máxima. Una vez garantizada la vía aérea y la oxigenación, la
resucitación pasa por garantizar un adecuado aporte vascular a los tejidos. Para ello se
administrarán fluidos isotónicos intravenosos, y podrán necesitarse drogas vaso activas.
Además, puede ser necesario tratamiento específico en función del tipo de shock, como
antibióticos (shock séptico), transfusión de hematíes (shock hemorrágico), adrenalina (shock
anafiláctico), etc. Tras la resucitación, una vez estabilizado el paciente, comienza la fase de
mantenimiento, que se deberá realizar en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Principales tipos:

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SEPTICO CARDIOGENICO

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HIPOVOLEMICO
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SEPTICO
 ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA CLINICA

Bacterias: la mayoría de los cuadros sépticos La sepsis se produce cuando la respuesta • TEP: el lado del TEP que más
en Pediatría son causados por bacterias. inmune del paciente frente a la infección se frecuentemente se encuentra alterado en
• N. meningitidis. lleva a cabo de una manera mal regulada y una sepsis es el que evalúa el aspecto
• S. pneumoniae. generalizada. Dicha respuesta está regulada circulatorio, seguido del lado que evalúa
• S. pyogenes, cuya frecuencia relativa por una mezcla de mediadores la apariencia.
aumenta con la edad. proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-
• E. coli, cuya frecuencia relativa disminuye 1) y antiinflamatorios (citoquinas que inhiben • Ante todo paciente con fiebre, se debe
con la edad. la producción del TNFa y la IL-1, tales como la valorar la presencia de signos que
• S. aureus IL-10 y la IL-6)7 . Un adecuado equilibro entre orienten a inestabilidad hemodinámica o
ambos tipos de mediadores regula las perfusión disminuida (taquicardia o
Virus: causa menos frecuente de sepsis, distintas etapas del proceso inflamatorio, bradicardia, disminución de los pulsos
destacando: superando el proceso infeccioso y restaurando periféricos, extremidades frías o
• Virus influenza, parainfluenza y virus dengue. la homeostasis, dicha respuesta inmune se moteadas, relleno capilar enlentecido,
Aunque en pacientes inmunocompetentes descontrola, llevando a una situación de coloración pálida-sucia de la piel,
pueden ser causa única de sepsis, sobre todo exceso de mediadores proinflamatorios que taquipnea, bradipnea o apnea, estado
el virus influenza H1N1, debe sospecharse la originan lesiones celulares y mental alterado).
presencia de una coinfección bacteriana. subsecuentemente un fallo multiorgánico,
• En neonatos y lactantes pequeños, el virus aunque se supone que influyen diferentes • La presencia de determinadas lesiones
herpes simple y los enterovirus. factores: cutáneas características puede orientar al
• En pacientes inmunodeprimidos, también microorganismo causal
pueden causar cuadros sépticos el • Efectos directos del microorganismo, a (petequias/púrpura sugestiva de N.
citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. través de componentes de la pared meningitidis; eritrodermia sugestiva de S.
Hongos: las infecciones fúngicas, bacteriana y/o de toxinas. pyogenes, etc.).
especialmente por Candida pueden desarrollar
también una sepsis en pacientes
inmunocomprometidos o con dispositivos
intravasculares.
 ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA CLINICA

Otros microorganismos: en función de la • Exceso de liberación de mediadores

epidemiología de cada área y la proinflamatorios.
sintomatología infecciosa asociada, deberá
incluirse en el diagnóstico diferencial a • Activación del sistema del complemento (la
bacterias menos habituales como las inhibición de la cascada del complemento
ricketsias o a parásitos como Plasmodium disminuye la inflamación y reduce la
mortalidad en modelos animales).

• Susceptibilidad genética del paciente:

polimorfismos en varios genes que codifican
proteínas implicadas en la inmunidad
(citoquinas, receptores de superficie, ligandos
de lipopolisacáridos, etc.) se relacionan con un
aumento en la susceptibilidad a infecciones y
un peor pronóstico.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

• Proteína C reactiva y procalcitonina • Obtención de acceso venoso o intraóseo en los primeros 5 minutos.
• Hemograma • Inicio de fluidoterapia adecuada en los primeros 15 minutos.
• Gasometría arterial o venosa • Inicio de antibioterapia empírica en los primeros 60 minutos.
• Lactato sérico • Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio de la administración
• Glucemia de antibiótico.
• Iones, incluido calcio • Uso de fármacos inotropos, por vía central o periférica, en aquellos
• Función renal, bilirrubina total y enzima GPT casos en que esté indicado en los primeros 60 minutos.
• Estudio de coagulación • Administrar oxígeno al 100% o mediante sistema de alto flujo, con
• Hemocultivo monitorización continua de la SatO2.
• Examen de LCR • Monitorización de EtCO2no invasiva.
• La indicación de otras pruebas microbiológicas, como examen de • Valorar intubación endotraqueal en función de la situación
orina, recogida de otros cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, respiratoria y hemodinámica y el nivel de consciencia
heridas, abscesos, etc.) o realización de pruebas de imagen, • Bolos de cristaloide a 20 ml/kg en 5 minutos o tan rápido como sea
dependerá de si se sospecha un foco infeccioso específico por la posible
historia clínica o por los hallazgos de la exploración física • manejo de la hipoglucemia y alteraciones de electrolitos
• Uso de fármacos vaso activos
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CARDIOGENICO
 ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA CLINICA
La causa más frecuente de este tipo • Miocarditis / miocardiopatías • Ingurgitación yugular
son las cardiopatías congénitas con • Errores congénitos del metabolismo • Hepatomegalia
gasto cardiaco dependiente de ductus • Causa hipóxico-isquémica • Ritmo de galope
arterioso, que, al cerrarse en el • Enfermedades del tejido conectivo • Soplos
periodo neonatal o primeras semanas • Enfermedades neuromusculares • Tonos cardiacos apagados
de lactancia, provoca un fallo cardiaco • Fármacos • Cianosis central
grave. • Traumatismos cardiacos • Alteraciones ECG o ecocardiograma
• Arritmias
El shock cardiogénico es causado por •Cardiopatía congénita Las manifestaciones clínicas debido a
una disfunción de la bomba cardíaca, •Arritmias (taquicardia la fisiopatología y causas del shock
como en el caso de arritmias severas supraventricular) cardiogénico son compatibles a los
y persistentes, isquemia miocárdica, •Sepsis signos de insuficiencia cardíaca
cardiomiopatía o en el contexto del •Envenenamiento o intoxicación con congestiva. •Taquipnea. •Aumento del
síndrome de bajo gasto cardiaco drogas esfuerzo respiratorio. •Taquicardia.
postoperatorio •Lesión miocárdica •Presión arterial normal o baja con
•Shock postoperatorio (circulación presión arterial diferencial reducida.
extracorpórea) •Pulsos periféricos débiles o
ausentes. •Relleno capilar lento con
extremidades frías •Signos de
Insuficiencia cardíaca congestiva
•Cianosis. •Piel sudorosa, pálida, fría
•Alteración del estado de la
conciencia. •Oliguria. •Temperatura
variable. •Edema
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
RECURSOS DIAGNÓSTICOS A: Vía aérea permeable
•Radiografía de Tórax B: Administración de oxígeno de alta concentración
•ECG C: Accesos vasculares
•Ecocardiograma D: Evaluar estado de conciencia
E: Iniciar monitoreo no invasivo y administración
LABORATORIO drogas
•Hemoglobina
•Hemograma • Mejorar el volumen: osmóticamente activo (5 a 10
•Hepatograma ml/kg), en 10 a 20 minutos
•Agrupamiento ABO y Rho • Uso de diuréticos: En lactantes y niños:
•Coagulograma mínimo furosemida 1 mg/kg/ dosis E.V. Infusión continua:
•Recuento de plaquetas 0,05 mg/kg/hora Velocidad máxima de
•Tiempo de protrombina administración es 4 mg/min.
• usaran agentes inotrópicos
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HIPOVOLEMICO
 ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA CLINICA

-Pérdidas gastrointestinales Intervienen mecanismos del sistema nervioso, Producido por pérdida de líquidos o
-Vómitos hormonales e inmunológicos. electrolitos:
- Diarrea - Vómitos o diarrea
- Pérdidas Urinarias Pueden identificarse tres fases: - Fontanela hundida
- Cetoacidosis diabética 1. Fase Compensada: donde la hipo - Ojos hundidos
- Diabetes Insípida perfusión es compensada por los - Sequedad de mucosas
- Insuficiencia suprarrenal mecanismos adaptativos de la circulación. - Pérdida de turgencia cutánea
- Uso de diuréticos 2. Fase descompensada: donde los
- Disminución en la Ingesta mecanismos adaptativos entran en un Producido por hemorragia:
- Estomatitis, Faringitis círculo vicioso no pudiendo compensar el - Sangrado activo (hemorragia externa)
- Anorexia shock. - Palidez (hemorragia interna)
- incapacidad de obtener líquidos 3. Fase irreversible: que lleva a la muerte
- Translocación de líquidos corporales del paciente. Producido por tercer espacio:
- Obstrucción intestinal - Ascitis
- Peritonitis – Edemas
- Pancreatitis aguda
- Quemaduras Taquicardia
- Ascitis Pulsos periféricos.
- Síndrome nefrótico Ta disminuída
Acidosis
Taquipnea
Agitado, letárgico
Extremidades frías
Oliguria/anuria
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
hemograma con recuento de plaquetas, tiempo de • Las medidas de resucitación incluyen la
protrombina (TP), tiempo parcial de colocación de accesos vasculares (idealmente
tromboplastina activada (KPTT), fibrinógeno, 2 accesos periféricos de grueso calibre), los
calcio, grupo y factor y química en sangre; es cuales deben conseguirse en menos de 90
imprescindible obtener gases en sangre y ácido segundos. De no poder lograrse, la colocación
láctico para el seguimiento del estado de de una vía intraósea (tibia proximal, tibia distal,
perfusión. fémur distal, cresta ilíaca, metáfisis distal del
radio, zona proximal de la diáfisis del húmero)
es una alternativa. Es necesario el apoyo con
oxígeno y de ser necesaria la intubación
endotraqueal.
• Resucitacion con liquidos
• Uso de drogas vasoactivas
Conclusiones
Tener el conocimiento de cada tipo de
shock es indispensable en el area de
pediatria para fortalecer y diferenciar
efectivamente los cuidados asi como el
tratamiento para evitar posibles
complicaciones en el paciente pediatrico
Bibliografía
Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación
pediátrica. Pediatr Integral. 2014;XVIII:320-3.

Casanueva Mateos L, Sánchez Díaz JI. Shock.

Conceptos generales. Moro Serrano M, Málaga
Guerrero S, Madero López L, editores. Cruz. Tratado
de Pediatría. Madrid: Panamericana, S. A. 2014.p.
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