ORTOPEDIA

ORTOPEDIA
 DEFINICION: ES EL ARTE Y LA CIENCIA DE LA PREVENCION, INVESTIGACION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA
MUSCULOESQUELETICO MEDIANTE METODOS MEDICOS, QUIRURGICOS Y FISICOS (INCLUYENDO LA FISIOTERAPIA)
 GRIEGO: ORTHOS=RECTO, DERECHO, LIBRE DE DEFORMIDADES. PAIDOS=NIÑO
 ORTOPEDIA
 ANDRY 1743 “ORTOPEDIA O EL ARTE DE PREVENIR Y CORREGIR EN LOS NIÑOS LAS DEFORMACIONES DEL CUERPO”
 PALEOLITICO (9000 A.C. USO DE FERULAS PARA EXTREMIDADES DEBILES O HUESOS ROTOS)
 NEOLITICO (5000 A.C. AMPUTACIONES DE EXTREMIDADES ENFERMAS O LESIONADAS)
 ORTOPEDIA
 EN EGIPTO 2000 A.C. USO DE LA MULETA
 PAPIRO DE EDEN SMITH. 2000 A.C.
 HIPOCRATES 460-377 A.C. “TRATADO DE LAS FRACTURAS” Y “TRATADO DE LAS ARTICULACIONES”
 ORTOPEDIA
 SIGLO XIX. ANTISEPSIA (LISTER).
 LONG Y MORTON. E.U.. ANESTESIA GENERAL.
 1895 ROENTGEN. DESCUBRIMIENTO DE LOS RX.
 TRATAMIENTOS ORTOPEDICOS-TRATAMIENTOS QUIRURGICOS.
 ORTOPEDIA
 SIGLO XX: FASE DE CORREAS Y LAS HEBILLAS
 FASE DE EXCESIVAS OPERACIONES FASE CIENTIFICA

 ALCANCES DE LA ORTOPEDIA
 DISMINUCION DE ALGUNAS PATOLOGIAS: TB. OSEA Y ARTICULAR, DEFICIENCIAS VITAMINICAS DEL HUESO Y POLIOMIELITIS
 AUMENTO DE OTRAS PATOLOGIAS: ARTROSIS, OSTEOPOROSIS, POLITRAUMATIZADOS
 ARTROPLASTIAS
 INSTRUMENTACIONES VERTEBRALES
 UNIDADES DE EDUCACION DE ESPALDA.
 OXIGENACION HIPERBARICA PARA LAS ALTERACIONES DE LA CIRCULACION PERIFERICA
 DETECCION Y MONITORIZACION DE LOS SINDROMES COMPARTIMENTALES.
 METODOS MAS EFECTIVOS PARA TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS (VENDAJES Y ENYESADOS)
 METODOS MAS EFECTIVOS PARA TRATAMIENTOS QUIRURGICOS (SISTEMA AO)
 QUIMIOTERAPIA SISTEMICA MAS EFECTIVA PARA LAS ENFERMEDADES MALIGNAS.
 SALVAMENTO DE EXTREMIDADES EN ENFERMEDADES MALIGNAS

 CORRECCION QUIRURGICA MAS TEMPRANA Y COMPLETA DEL PIE EQUINO VARO
 MATERIALES MAS APROPIADOS PARA FERULAS Y CORSES (ORTESIS) Y PARA EXTREMIDADES ARTIFICIALES ( PROTESIS)
 DESARROLLO DE LA CIRUGIA CON MICROSCOPIO QUIRURGICO.
 DESARROLLO DE LA CIRUGIA ARTROSCOPICA
 FUTURO
 DESARROLLO DE LA INGENIERIA GENETICA
 CAMPO PARA LA BIOTECNOLOGIA
 TERMINOLOGIA
 TERMINOS QUE DESCRIBEN MOVIMIENTOS DE LAS ARTICULACIONES O DEFORMIDADES DE LAS EXTREMIDADES.
 CASI TODOS SON EN PARES Y TIENEN SIGNIFICADO OPUESTO.
 SE UTILIZAN PARA DESCRIBIR LA BIOMECANICA ARTICULAR Y PARA DESCRIPCIONES DE PATOLOGIA DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.
 POSICION ANATOMICA
 SE CONSIDERA DE PIE, DE FRENTE, CON LOS MIEMBROS SUPERIORES PROXIMOS AL TRONCO, CON LA PALMA DE LA MANO HACIA ADELANTE; CON LOS
MIEMBROS INFERIORES JUNTOS Y LOS DEDOS GORDOS PARALELOS Y HACIA DELANTE.
 PLANIMETRIA ANATOMICA
 PLANO SAGITAL. PLANO ANTEROPOSTERIOR. NOS DIVIDE EN DOS MITADES, DERECHA E IZQUIERDA.
 PLANO CORONAL. ORIENTADO VERTICALMENTE Y DIVIDE AL CUERPO EN ZONAS ANTERIOR Y POSTERIOR
 PLANO TRANSVERSAL. DIVIDEN AL CUERPO EN ZONAS SUPERIOR E INFERIOR.
 MOVIMIENTO ACTIVO Y PASIVO
 MOVIMIENTO ACTIVO ES EL RESULTADO DE ACTIVIDAD MUSCULAR DEL PROPIO INDIVIDUO.
 EL MOVIMIENTO PASIVO ES EL RESULTADO DE UNA FUERZA EXTERNA (POR OTRA PERSONA, LA GRAVEDAD O POR UN APARATO MECANICO)
 ABDUCCION Y ADUCCION
 LA ABDUCCION ES EL MOVIMIENTO DE UNA PARTE ALEJANDOSE DE LA LINEA MEDIA DEL CUERPO.
 LA ADUCCION ES EL MOVIMIENTO DE UNA PARTE HACIA LA LINEA MEDIA DEL CUERPO.
 FLEXION Y EXTENSION
 FLEXION ES EL MOVIMIENTO DE DOBLAR UNA ARTICULACION, QUE SE ALEJA DE LA POSICION DE INICIACION EN CERO.
 LA EXTENSION ES EL ACTO DE ENDEREZAR LA ARTICULACION, DE DEVOLVER LOS MOVIMIENTOS A LA POSICION DE CERO.
 HIPEREXTENSION ES UNA EXTENSION EXCESIVA.
 DORSIFLEXION Y FLEXION PLANTAR (O PALMAR)
 DORSIFLEXION ES UN MOVIMIENTO HACIA LA SUPERFICIE DORSAL
 FLEXION PLANTAR O PALMAR ES UN MOVIMIENTO HACIA LA SUPERFICIE PLANTAR O PALMAR.
 EVERSION E INVERSION
 LA EVERSION ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PLANTAR DEL PIE HACIA FUERA CON RELACION A LA PIERNA.
 LA INVERSION ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PLANTAR DEL PIE HACIA DENTRO CON RELACION A LA PIERNA.
 ROTACION INTERNA Y ROTACION EXTERNA
 LA ROTACION INTERNA O MEDIAL ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE ANTERIOR DE LA EXTREMIDAD HACIA ADENTRO O MEDIALMENTE.
 LA ROTACION EXTERNA O LATERAL ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE ANTERIOR DE LA EXTREMIDAD HACIA FUERA O LATERALMENTE.
 PRONACION Y SUPINACION
 LA PRONACION DEL ANTEBRAZO ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PALMAR DE LA MANO HACIA ABAJO.
 LA SUPINACION DEL ANTEBRAZO ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PALMAR DE LA MANO HACIA ARRIBA.
 TERMINOLOGIA PARA DEFORMIDADES
 DEFORMIDAD POSTURAL. SE ASOCIA A UNA DETERMINADA POSTURA. SE PUEDE CORREGIR POR LA ACCION MUSCULAR DEL PROPIO PACIENTE.
 DEFORMIDAD ESTATICA. ASOCIADA CON EL PAPEL DE LA GRAVEDAD CUANDO EL CUERPO NO ESTA EN MOVIMIENTO.
 TERMINOLOGIA PARA DEFORMIDADES
 DEFORMIDAD DINAMICA. ES UNA DEFORMIDAD MOVIL RESULTADO DE LA ACCION MUSCULAR DEL PROPIO PACIENTE.
 DEFORMIDAD ESTRUCTURADA. RELATIVAMENTE RESISTENTE A LA CORRECCION PASIVA.
 TALO Y EQUINO
 TALO. EL PIE SE MANTIENE EN DORSIFLEXION Y EN CARGA SOLO APOYA EL TALON.
 EQUINO. EL PIE SE MANTIENE EN FLEXION PLANTAR QUE EN CARGA IMPLICA EL APOYO SOLO DEL ANTEPIE.
 CAVO Y PLANO
 EL PIE CAVO ES UNA EXAGERACION DEL ARCO LONGITUDINAL FISIOLOGICO DEL PIE. UN ARCO DEMASIADO ALTO.
 EL PIE PLANO ES UNA DISMINUCION DEL ARCO LONGITUDINAL FISIOLOGICO DEL PIE , UN ARCO DEMASIADO BAJO.
 TORSION INTERNA Y TORSION EXTERNA
 TORSION INTERNA. LA PARTE ANTERIOR DEL EXTREMO DISTAL DEL HUESO LARGO ESTA GIRADA HACIA ADENTRO O MEDIALMENTE.
 TORSION EXTERNA. LA PARTE ANTERIOR DEL EXTREMO DISTAL DEL HUESO LARGO ESTA GIRADO HACIA FUERA O LATERALMENTE
 ANTEVERSION Y RETROVERSION FEMORAL
 SE REFIEREN A LA RELACION ENTRE CUELLO DEL FEMUR Y LA DIAFISIS FEMORAL.
 ANTEVERSION. CUANDO LA RODILLA SE DIRIGE HACIA ADELANTE EL CUELLO FEMORAL SE DIRIGE ALGO HACIA ADELANTE.
 RETROVERSION. CUANDO LA RODILLA SE DIRIGE HACIA ADELANTE EL CUELLO FEMORAL SE DIRIGE UN POCO HACIA ATRÁS.
 VARO Y VALGO
 EL VARO ES UNA ANGULACION QUE SIGUE EL CONTORNO DE UN CIRCULO IMAGINARIO EN QUE SITUAMOS AL PACIENTE.
 VARO DEFORMIDAD EN LA QUE EL VERTICE DE LA ANGULACION SE ALEJA DE LA LINEA MEDIA
 VARO Y VALGO
 VALGO ES UNA ANGULACION QUE NO SIGUE EL CONTORNO DE UN CIRCULO IMAGINARIO EN QUE SITUAMOS AL PACIENTE.
 VALGO DEFORMIDAD EN EL QUE EL VERTICE DE LA ANGULACION SE ACERCA A LA LINEA MEDIA
VARIACIONES NORMALES FRECUENTES EN LOS NIÑOS

 APARTE DE LOS GEMELOS UNIVITELINOS, TODAS LAS PERSONAS SON DIFERENTES ENTRE SI.
 EXISTE UN RANGO EXTREMADAMENTE AMPLIO DE NORMALIDAD.
 LAS VARIACIONES NORMALES CAMBIAN CON LA EDAD.
 EVITAR EN UNA VARIACION NORMAL UN TRATAMIENTO INNECESARIO SIN UN VALOR CIENTIFICAMENTE DEMOSTRADO
I.- VARIACIONES CAUSADAS POR HIPERMOVILIDAD DE LAS ARTICULACIONES (LAXITUD ARTICULAR).
II.- VARIACIONES CAUSADAS POR DEFORMIDADES TORSIONALES DE LOS HUESOS.
LAXITUD LIGAMENTARIA
 PROBABLEMENTE ES UNA VARIACION HEREDADA.
 TIENDE A MEJORAR DE MANERA ESPONTANEA.
 MUY FRECUENTE EN LACTANTES.
 MENOS FRECUENTES EN NIÑOS
 RELATIVAMENTE RARA EN EDAD ADULTA
PIE PLANO FLEXIBLE
 LLAMADO TAMBIEN PIE PLANO HIPERMOVIL.
 NO SON DOLOROSOS.
 A MEDIDA QUE LA LAXITUD LIGAMENTOSA Y LA HIPERMOVILIDAD ARTICULAR VAN MEJORANDO ESPONTANEAMENTE, LOS PIES DEL NIÑO PIERDEN SU
ASPECTO APLANADO
PIE PLANO FLEXIBLE
 LOS GRADOS LEVES Y MODERADOS NO REQUIEREN TRATAMIENTO.
 LOS GRADOS SEVEROS SOLO REQUIEREN PREVENIR UN MAYOR ESTIRAMIENTO LIGAMENTOSO.

PIE PLANO FLEXIBLE
ZAPATO TIPO BOTITA CON SOPORTE DE ARCO LONGITUDINAL.
FISIOTERAPIA
PIE PLANO FLEXIBLE
 LAS ORTESIS DURAS PUEDEN PROVOCAR MOLESTIAS.
 POCOS ADOLESCENTES Y ADULTOS CON PIE PLANO FLEXIBLE SE QUEJAN DE DOLOR Y CANSANCIO.
PIE PLANO FLEXIBLE
POCOS PACIENTES NO MEJORAN CON PLANTILLAS Y ENTONCES REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRURGICO.
PIE PLANO FLEXIBLE. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 PARALISIS CEREBRAL LEVE
 DISTROFIA MUSCULAR PRECOZ
 PIES VALGOS RIGIDOS
 ESCAFOIDES TARSIANO ACCESORIO.
GENU VALGO
 MANIFESTACION DE LAXITUD ARTICULAR GENERALIZADA.
 MAS FRECUENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS QUE EN ADOLESCENTES.
GENU VALGO
 SE CORRIGE ESPONTANEAMENTE EN MAS DEL 90% DE LOS NIÑOS.
 ES MAS EVIDENTE CUANDO EL NIÑO ESTA DE PIE O CUANDO SE EXAMINA LA LAXITUD LIGAMENTARIA.
GENU VALGO
 EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES EVITAR MAYOR ESTIRAMIENTO DE LOS LIG. COLATERALES MEDIALES LAXOS.
 EVITAR LA POSICION EN W.
GENU VALGO
 LAS TALONERAS MEDIALES TIENEN UNA UTILIDAD NO DEMOSTRADA.
 FERULAS NOCTURNAS EN NIÑOS MAYORES CON LAXITUD PERSISTENTE Y VALGO NOTABLE.
GENU VALGO. DIAG. DIFERENCIAL
 ALTERACIONES CONGENITAS EN LA PLACA DE CRECIMIENTO.
 TRANSTORNOS METABOLICOS.
 SECUELAS POSTRAUMATICAS.
VARIACIONES CAUSADAS POR DEFORMIDADES TORSIONALES DE LOS HUESOS
 POR LA APLICACIÓN DE FUERZAS REPETIDAS DE GIRO O TORSIONALES.
 EL HUESO AFECTADO GIRA SOBRE SU EJE LONGITUDINAL Y DESARROLLA UNA DEFORMIDAD TORSIONAL INTERNA O EXTERNA.
 POSICIONES INTRAUTERINAS PRENATALES .
 POSICIONES POSTNATALES HABITUALES PARA DORMIR O SENTARSE.
 CUALES DEFORMIDADES DEBEN SER TRATADAS?
 LAS DEFORMIDADES TORSIONALES ASIMETRICAS.
 LAS QUE COMPROMETEN LA MARCHA DESPUES DE LOS 7-8 AÑOS DE EDAD.
 LAS EXTREMADAMENTE SEVERAS O ASOCIADAS A DEFORMIDADES CONGENITAS.

TORSION FEMORAL EXTERNA
 DESVIACION DEL PIE HACIA AFUERA.
 CUANDO LAS EXTREMIDADES INFERIORES SON ROTADAS HACIA AFUERA, LAS RODILLAS TAMBIEN GIRAN HACIA AFUERA UNOS 90°. MIENTRAS QUE
CUANDO SON ROTADAS HACIA ADENTRO, LAS RODILLAS SOLO PUEDEN COLOCARSE EN POSICION NEUTRA.
TORSION FEMORAL EXTERNA
 SI EL NIÑO DUERME BOCA ABAJO LA TORSION PERSISTE.
 EL PRONOSTICO ES BUENO.
 RARAMENTE SE REQUIERE UNA FERULA NOCTURNA.
TORSION TIBIAL EXTERNA
 ES RARA LA TORSION TIBIAL EXTERNA.
 PUEDE AGRAVAR UNA TORSION FEMORAL EXTERNA.
 SE PUEDE DEBER A DESEQUILIBRIO MUSCULAR DE TRANSTORNOS PARALITICOS COMO LA ESPINA BIFIDA, LA PARALISIS CEREBRAL Y LA POLIOMIELITIS.
TORSION FEMORAL INTERNA
 LA POSICION DE TELEVISION O EN W PROVOCA UNA FUERZA TORSIONAL QUE PRODUCE GRADUALMENTE UNA TORSION FEMORAL INTERNA.
 ES MUY RARA EN EL RECIEN NACIDO O EN EL PRESCOLAR.
 CUANDO LAS EXTREMIDADES INFERIORES EXTENDIDAS SON ROTADAS HACIA ADENTRO LAS RODILLAS TAMBIEN GIRAN HACIA ADENTRO UNOS 90°.
MIENTRAS QUE CUANDO ROTAN HACIA AFUERA LAS RODILLAS SOLO PUEDEN SOBREPASAR LIGERAMENTE LA POSICION NEUTRA.
 EL NIÑO CAMINA CON LAS RODILLAS Y LOS PIES HACIA ADENTRO.

 EL TRATAMIENTO CONSISTE EN EVITAR SENTARSE EN W, ENSEÑAR AL NIÑO QUE SE SIENTE CON LAS PIERNAS CRUZADAS (SE APLICAN FUERZAS EXTERNAS).
 EN NIÑOS MAYORES DE 8 AÑOS FERULAS NOCTURNAS. ZAPATOS CON HORMA RECTA.
 LOS TWITERS NO SON EFICACES.
 NO SE RECOMIENDA LA OSTEOTOMIA FEMORAL.
TORSION TIBIAL INTERNA
 ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DESVIACION DE LOS PIES HACIA ADENTRO.
 CUANDO LA RODILLA MIRA HACIA DELANTE, EL PIE ESTA GIRADO HACIA DENTRO.
 POR LA POSICION INTRAUTERINA HABITUAL CASI TODOS LOS LACTANTES TIENEN CIERTO GRADO DE ESTA DEFORMIDAD.
 SI EL LACTANTE SE DUERME BOCA ABAJO CON LOS PIES GIRADOS HACIA ADENTRO SE AGRAVA LA TORSION.
 SI SE SIENTA SOBRE LAS PIERNAS CON LOS PIES GIRADOS HACIA ADENTRO, TAMBIEN.
 EN EL TRATAMIENTO EVITAR QUE DUERMA O SE SIENTE SOBRE LAS RODILLAS CON ROTACION INTERNA.
 FERULA NOCTURNA EN MAYORES DE 2 AÑOS QUE TROPIEZAN CON FACILIDAD.
 LA HORMA RECTA ES DE AYUDA, NO LOS CABLES O CUÑAS EN LOS ZAPATOS.
 NO SE RECOMIENDA LA OSTEOTOMIA.
GENU VARUM
 LA CAUSA MAS COMUN ES TORSION INTERNA Y EL VARO DE LA TIBIA, ASOCIADA A TORSION EXTERNA DEL FEMUR.
 SE PRESENTA A MENUDO AL NACIMIENTO POR LA POSICION INTRAUTERINA Y MEJORA ESPONTANEAMENTE.

 EMPEORA POR DORMIR O SENTARSE SOBRE LOS PIES CON ROTACION EXTERNA.
GENU VARUM
 EN NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS, FERULA NOCTURNA.
 NO SE RECOMIENDA LA OSTEOTOMIA.
ANOMALIAS CONGENITAS
 DEFECTOS DEL DESARROLLO DE LA FORMA O FUNCION DEL CUERPO QUE YA ESTAN PRESENTES EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO.
ANOMALIAS CONGENITAS INCIDENCIA
 AL NACIMIENTO DEL 3%
 AL AÑO DETECTABLE 6%
 A NIVEL MUSCULOESQUELETICO SON FRECUENTES, SOLO SUPERADAS POR SIST. NERVIOSO Y CARDIOVASCULAR.
 AL DIAGNOSTICAR UNA ANOMALIA CONGENITA BUSCAR OTRA.
ANOMALIAS CONGENITAS
 VARIABLES EN EXTENSION Y GRAVEDAD.
 LOCALIZADAS (PEVA UNILATERAL) O GENERALIZADAS (OSTEOGENESIS IMPERFECTA)
FACTORES ETIOLOGICOS
 DEFECTOS GENETICOS.
 FACTORES AMBIENTALES.
 COMBINACION DE AMBOS.
DEFECTOS GENETICOS
 SE PUEDE HEREDAR DE CUALQUIER PROGENITOR O DE ANTEPASADO REMOTO.
 MUTACION RECIENTE
CROMOSOMAS
 EXISTEN 22 PARES DE CROMOSOMAS AUTOSOMICOS Y UN PAR DE CROMOSOMAS SEXUALES (XX LAS MUJERES , XY LOS HOMBRES)
 100 000 GENES EN CADA PAR DE CROMOSOMAS
 PATRON DE HERENCIA DOMINANTE O RECESIVA
HERENCIA
 AUTOSOMICA DOMINANTE: LA PERSONA SOLO NECESITA RECIBIR EL GEN ANORMAL DE UNO DE LOS PADRES PARA HEREDAR LA ENFERMEDAD. CON
FRECUENCIA UNO DE LOS PADRES PUEDE TENER LA ENFERMEDAD. EJ. OSTEOGENESIS IMPERFECTA.
HERENCIA
 AUTOSOMICO RECESIVO: SIGNIFICA QUE DEBEN ESTAR PRESENTES DOS COPIAS DE UN GEN ANORMAL PARA QUE SE DESARROLLE LA ENFERMEDAD O EL
RASGO.
HERENCIA
 DOMINANTE LIGADA AL SEXO: ES UNA RARA FORMA EN QUE UN RASGO O TRANSTORNO SE PUEDE TRASMITIR DE PADRES A HIJOS. UN SOLO GEN
ANORMAL EN EL CROMOSOMA X PUEDE CAUSAR LA ENFERMEDAD. EJEMP. ENF. CHARCOT MARIE
HERENCIA
 RECESIVA LIGADA AL SEXO: OCURRE CUANDO AMBOS GENES COMPATIBLES DEBEN SER ANORMALES PARA PRODUCIR LA ENFERMEDAD. SI SOLO UN GEN
DEL PAR ES ANORMAL, LA ENFERMEDAD NO SE PRESENTA O ES LEVE . ALGUIEN QUE TENGA UN GEN ANORMAL, PERO NO LOS SINTOMAS, SE
DENOMINA PORTADOR Y LE PUEDE TRANSMITIR ESTE GEN ANORMAL A SUS HIJOS.
MEDICINA GENETICA
 CONOCER LOS GENES Y PROTEINAS QUE CODIFICAN EN UNA DETERMINADA ENFERMEDAD, ACLARARA LOS PROCESOS BIOLOGICOS SUBYACENTES.
 ESTE CONOCIMIENTO PODRIA LLEVAR A LA PREVENCION, PREDICCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO E INCLUSO LA CURACION DE MUCHAS
ENFERMEDADES GENETICAS.
GENOMA HUMANO
 SECUENCIA DE ADN CONTENIDA EN 23 PARES DE CROMOSOMAS EN EL NUCLEO DE CADA CELULA HUMANA.
 EL PROYECTO DEL GENOMA HUMANO GASTO 90 000 MILLONES DE DOLARES.
 FUNDADO EN 1990 POR LOS INSTITUOS DE SALUD DE LOS ESTADOS UNIDOS Y EL DEPTO. DE ENERGIA.
GENOMA HUMANO
 EL INSTITUTO DE MEDICINA GENOMICA PRESENTO EL MAPA DEL GENOMA HUMANO MEXICANO, LA MAYOR PARTE MESTIZOS, PRODUCTO DE UNA
MEZCLA DE 65 GRUPOS ETNICOS.
FACTORES AMBIENTALES
 LAS INFLUENCIAS AMBIENTALES NOCIVAS PUEDEN AFECTAR LAS CELULAS GERMINALES DE CUALQUIERA DE LOS PADRES, ANTES DE LA FECUNDACION O
ALTERAR EL DESARROLLO NORMAL DEL NIÑO INTRAUTERINAMENTE.
 LA GRAVEDAD DE LA ALTERACION RESULTANTE ESTA RELACIONADO CON EL ESTADIO PRECISO DEL DESARROLLO EMBRINARIO. EJEMPLO: TALIDOMIDA
FACTORES AMBIENTALES
 LOS EFECTOS DE DIFERENTES AGENTES AMBIENTALES NOCIVOS NO SON ESPECIFICOS PARA PRODUCIR LA MISMA ALTERACION CONGENITA.
FACTORES AMBIENTALES TERATOGENOS
 INFECCION MATERNA POR EL VIRUS DE LA RUBEOLA.
 INGESTION MATERNA DE TALIDOMIDA.
COMBINACION DE DEFECTOS GENETICOS Y FACTORES AMBIENTALES
 ALGUNAS ALTERACIONES CONGENITAS TIENEN LUGAR POR UNA SENSIBILIDAD DETERMINADA GENETICAMENTE A FACTORES LESIVOS AMBIENTALES
 ENFERMEDAD LUXANTE DE LA CADERA: GENETICA: LAXITUD ARTICULAR. AMBIENTAL: CAMBIO BRUSCO DE HIPERFLEXION INTRAUTERINA A EXTENSION AL
MOMENTO DEL PARTO.
TIPOS DE ANOMALIAS MUSCULOESQULETICAS. CONGENITAS
 ANOMALIAS LOCALIZADAS
 APLASIA: SIN DESARROLLO EN ABSOLUTO
 HIPOPLASIA: PUEDE DEJAR DE CRECER
 DISPLASIA: CRECIMIENTO ANORMAL
 HIPERTROFIA O GIGANTISMO LOCAL: DEMASIADO CRECIMIENTO
TIPOS DE ANOMALIAS
 ANOMALIAS LOCALIZADAS
 DUPLICACION: POLIDACTILIA: EXCESO DE DEDOS.
 BLOQUEO EN CRECIMIENTO ESQUELETICO: DESCENSO NORMAL DE LA ESCAPULA (ENF. DE SPRENGEL)
 BLOQUEO EN EL CIERRE OSEO NORMAL: DIVERSOS GRADOS DE ESPINA BIFIDA (DEFECTOS DEL TUBO NEURAL)
ANOMALIAS GENERALIZADAS
 PUEDEN AFECTAR MUCHAS PARTES DEL SIST. MUSCULOESQUELETICO
 DEFECTO DEL DESARROLLO DE LA PLACA FISIARIA DE CRECIMIENTO: ACONDROPLASIA.
 DESEQUILIBRIO CONGENITO ENTRE LA DEPOSICION Y REABSORCION DEL HUESO: OSTEOGENESIS IMPERFECTA.
 ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO: CIERTO TIPOS DE RAQUITISMO REFRACTARIO.
ANOMALIAS GENERALIZADAS
 LAXITUD ARTICULAR CONGENITA GENERALIZADA: ENF. DE EHLERS DANLOS.

 RIGIDEZ ARTICULAR GENERALIZADA: ARTROGRIPOSIS.
ANOMALIAS LOCALIZADAS EN ARTICULACIONES
 INESTABLES O LUXADA: ENFERMEDAD LUXANTE DE CADERA.
 DEFECTO DE SEGMENTACION: NO SE FORMA LA ARTICULACION: SINOSTOSIS RADICUBITAL .
 RETRACCION PERSISTENTE DE UNA O MAS ARTICULACIONES: PEVA.
DIAGNOSTICO PRENATAL DE ANOMALIAS CONGENITAS
 ULTRASONOGRAFIA DE ALTA RESOLUCION.
 BIOPSIA DE TEJIDO FETAL GUIADO POR ULTRASONOGRAFIA. PARA ESTUDIO CITOGENETICO, BIOQUIMICOS, HEMATOLOGICOS Y DE DNA.
 FETOENDOSCOPIA.
DIAGNOSTICO PRENATAL
 ENFERMEDADES CON ALTERACIONES CROMOSOMICAS. SIND. DE DOWN.
 TRANSTORNOS ESTRUCTURALES. ESPINA BIFIDA O DEFECTOS DEL TUBO NEURAL.
 DEFECTOS INNATOS DEL METABOLISMO. MUCOPOLISACARIDOSIS.
DIAGNOSTICO PRENATAL
 ALFAFETOPROTEINA EN SUERO MATERNO. SE ELEVA CUANDO EL FETO TIENE UN DEFECTO ABIERTO DEL TUBO NEURAL.
 OBLIGA UN MINUCIOSO ESTUDIO ULTRASONOGRAFICO DE LA ANATOMIA FETAL.

 ANOMALIAS CONGENITAS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR Y COLUMNA
 ANOMALIAS CONGENITAS
MIEMBRO SUPERIOR
MANO
 PULGAR EN RESORTE. ESTENOSIS CONGENITA DE LA POLEA FIBROSA DEL TENDON FLEXOR LARGO DEL PULGAR .
 TRATAMIENTO QUIRURGICO CON SECCION LONGITUDINAL DE LA POLEA ESTENOSADA.
 SINDACTILIA
 UNION DE DEDOS.
 ES LA ANOMALIA CONGENITA DE LA MANO MAS FRECUENTE.
 PUEDE SER UN PUENTE CUTANEO O EN TODA SU LONGITUD.
 BUEN ASPECTO ESTETICO Y FUNCIONAL DESPUES DE RECONSTRUCCION QUIRURGICA.
 HIPOPLASIA DE RADIO
MANO SAMBA
 POCO FRECUENTE PERO GRAVE.
 GRADOS VARIABLES DE HIPOPLASIA O INCLUSO APLASIA DEL RADIO.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO PRECOZ.
 LUXACION DE LA CABEZA DEL RADIO
 ALTERACION CONGENITA RARA.
 PROMINENCIA EN EL BORDE RADIAL DEL CODO.

 LIMITACION PARA LA SUPINACION.
 RESECCION DE CABEZA DEL RADIO SE DIFIERE HASTA LA MADUREZ ESQUELETICA.
 SINOSTOSIS RADIOCUBITAL
 UNION PROXIMAL DEL RADIO CON EL CUBITO.
 ES RARA, PUEDE SER BILATERAL.
 EL ANTEBRAZO ESTA FIJADO EN FORMA RIGIDA.
 RARAMENTE SE DETECTA EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA.
 LAS ALTERACIONES DE PARTES BLANDAS ASOCIADAS HACEN QUE FRACASE EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
 ESCAPULA ELEVADA
DEFORMIDAD DE SPRENGEL
 NORMALMENTE LA ESCAPULA DESCIENDE EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO.
 UNION LIGAMENTOSA ENTRE ESCAPULA Y APOFISIS ESPINOSAS, LA CUAL DESPUES SE OSIFICA (HUESO OMOVERTEBRAL).
 ABDUCCION LIMITADA.
 LA CIRUGIA MEJORA LA ESTETICA, NO LA FUNCION.
 AMPUTACIONES DE LA
EXTREMIDAD SUPERIOR
 PUEDE HABER AMPUTACION CONGENITA DE UNA EXTREMIDAD SUPERIOR Y UNA INFERIOR O INCLUSO DE LAS CUATRO.
 LA FUNCION DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR ES TAN PRECISA Y ALTAMENTE ESPECIALIZADA QUE ES DIFICIL DESARROLLAR UNA PROTESIS REALMENTE FUNCIONAL.
EXTREMIDAD SUPERIOR
 LAS PROTESIS SE LE DEBEN PONER AL NIÑO LO ANTES POSIBLE, PARA UN ADECUADO DESARROLLO BIMANUAL Y PARA QUE EN EDAD ESCOLAR LA
CONTROLE COMO UN ADULTO.
EXTREMIDAD SUPERIOR
 EXISTEN IMPORTANTES AVANCES TECNICOS RECIENTES EN LAS PROTESIS CON COMPLEJOS SISTEMAS ELECTRICOS Y ELECTRONICOS QUE BRINDAN UNA
MUY ADECUADA MOTILIDAD.
 ANOMALIAS CONGENITAS EN COLUMNA VERTEBRAL
ESPINA BIFIDA.
 ES LA ANOMALIA CONGENITA MAS FRECUENTE EN LA COLUMNA, TAMBIEN SE LE CONOCE COMO DEFECTO DEL TUBO NEURAL.
 CIERRE OSEO INCOMPLETO DE UNO O MAS ARCOS NEURALES.
 LA LOCALIZACION MAS FRECUENTE ES EN COLUMNA LUMBOSACRA.
 ESPINA BIFIDA
 INCIDENCIA DE 2 POR CADA 1000 PARTOS.
 HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA.
 LAS MADRES CON BEBE CON ESPINA BIFIDA DE TIPO ABIERTO PRESENTAN UN NIVEL ALTO DE ALFAFETOPROTEINA EN SUERO AL PRINCIPIO DEL
EMBARAZO.
 MUCHAS TIENEN UNA INGESTA INADECUADA DE VITAMINA ACIDO FOLICO.
 ESPINA BIFIDA
 DIAGNOSTICO PRENATAL DE LOS TIPOS MAS GRAVES (MIELOMENINGOCELE Y MIELOCELE), CON ALFAFETOPROTEINA EN SUERO MATERNO.
 UN RESULTADO POSITIVO OBLIGA A UN EXAMEN ECOGRAFICO METICULOSO Y DETALLADO DE LA ANATOMIA FETAL
 ESPINA BIFIDA
 LA SUPLEMENTACION DE ALIMENTOS COMO PAN Y CEREALES CON ACIDO FOLICO EN LAS MUJERES EN EDAD GESTACIONAL SE PUEDE PREVENIR HASTA
EN UN 75% LOS CASOS DE ESPINA BIFIDA.
 LO MAS SIGNIFICATIVO ES QUE FRECUENTEMENTE SE ASOCIA CON DEFICIT NEUROLOGICO, RESULTANTE DEL DESARROLLO DEFECTUOSO DE LA MEDULA
ESPINAL.
 ESPINA BIFIDA.
 EL DEFICIT NEUROLOGICO PUEDE VARIAR DESDE UN LEVE DESEQUILIBRIO MUSCULAR Y PERDIDA SENSITIVA EN MIEMBROS INFERIORES HASTA UNA
COMPLETA PARAPLEJIA.
 PUEDE CAUSAR DEFORMIDADES NEUROGENICAS Y ULCERAS TROFICAS EN EXT. INF. ADEMAS DE INCONTINENCIA URINARIA Y FECAL.
 ESPINA BIFIDA OCULTA.
 SE DA EN APROX. 10% DE LA POBLACION.
 EL GRADO MAS LEVE NO DA MANIFESTACIONES CLINICAS Y SOLO SE DECTA POR RADIOGRAFIAS.
 PUEDE HABER MANIFESTACIONES EXTERNAS COMO UN HOYUELO CON VELLO, UNA ZONA PIGMENTADA O UN HEMANGIOMA.
 ESPINA BIFIDA CON MENINGOCELE
 LAS MENINGES PUEDEN EXTRUIR A TRAVES DE UN DEFECTO MAYOR EN EL ARCO NEURAL, ESTA CUBIERTO DE PIEL NORMAL Y CONTIENE LIQ.
CEFALORRAQUIDEO Y ALGUNAS RAICES NERVIOSAS.
 LA MEDULA ESPINAL SE MANTIENE EN EL CANAL Y PUEDE HABER UN PEQUEÑO DEFICIT NEUROLOGICO
 ESPINA BIFIDA CON MIELOMENINGOCELE
 LA ALTERACION ES MAS GRAVE, LA MEDULA Y LAS RAICES NERVIOSAS ESTAN AFECTADAS Y PUEDEN ENCONTRARSE LIBRES DENTRO DEL SACO O
FORMAR PARTE DE SU PARED. LA PIEL QUE LO RECUBRE ES MUY DELGADA Y TRANSPARENTE.
 EXISTE DEFICIT NEUROLOGICO GRAVE CON INCONTINENCIA URINARIA Y FECAL.
 EN CASI LA MITAD DE LOS CASOS EXISTE HIDROCEFALIA
 TX. DE ESPINA BIFIDA CON DEFICIT NEUROLOGICO

 TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO.
 EXERESIS DEL SACO DURAL CUANDO SEA POSIBLE, SEGUIDO DE UNA ADECUADA COBERTURA CUTANEA.
 CUANDO HAY HIDROCEFALIA: DERIVACION VENTRICULOPERITONEAL.
 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO ORTOPEDICO BIEN INDICADO.
 TRATAMIENTO UROLOGICO.
 REHABILITACION COMPLETA, DESARROLLO SOCIAL, EDUCACION ESPECIAL Y GUIA VOCACIONAL.
 ESCOLIOSIS CONGENITA
 CURVATURA LATERAL DE LA ESPINA DORSAL.
 VARIA EN GRAVEDAD Y PRONOSTICO.
 LA HEMIVERTEBRA CAUSA UNA CURVA CORTA, BIEN COMPENSADA Y POCO VISIBLE. SOLO REQUIERE VALORACION ANUAL.
 ESCOLIOSIS CONGENITA
 LAS ANOMALIAS CONGENITAS MULTIPLES (HEMIVERTEBRAS, BARRAS, FUSION DE COSTILLAS) CAUSAN ESCOLIOSIS CONGENITA GRAVE Y PROGRESIVA.
REQUIERE FUSION VERTEBRAL, PARA PREVENIR DEFORMIDAD EXTREMA.
 LA ESCOLIOSIS CONGENITA PUEDE IR ACOMPAÑADA DE OTRAS MALFORMACIONES CONGENITAS.
 SINDROME DE KLIPPEL-FEIL
 SINOSTOSIS DE LA COLUMNA CERVICAL (FUSION), POR FALTA DE SEGMENTACION.
 CLINICAMENTE CUELLO CORTO Y RIGIDO. LINEA POSTERIOR DEL CABELLO BAJA.
 PUEDE COEXISTIR CON UNA ESCAPULA ALTA CONGENITA.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO SOLO PARA MEJORAR EL ASPECTO.

 TORTICOLIS MUSCULAR
 ETIOLOGIA DESCONOCIDA.
 SE DESARROLLA UNA TUMEFACCION DURA Y GRANDE EN UN ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO, QUE EVOLUCIONA A UNA CONTRACTURA DEL MUSCULO.
 CABEZA CON INCLINACION LATERAL Y ROTADA Y ASIMETRA FACIAL PROGRESIVA.
 ESTIRAMIENTO DEL MUSCULO POR UN FISIOTERAPEUTA, AL MENOS POR UN AÑO.
 ANOMALIAS CONGENITAS GENERALIZADAS
OSTEOGENESIS IMPERFECTA (HUESOS FRAGILES)
 OSTEOPOROSIS CONGENITA CAUSADA POR MUTACIONES DE LOS GENES DEL COLAGENO I.
 ALTERACION BIOQUIMICA DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION DEL COLAGENO DEL TIPO I (ES LA PRINCIPAL EN HUESO, DENTINA, ESCLERA Y LIGAMENTOS)
 OSTEOGENESIS IMPERFECTA
 TIPO I: ES LA MAS FRECUENTE Y LA MAS LEVE, LAS FRACTURAS EMPIEZAN CUANDO EL NIÑO EMPIEZA A ANDAR. ESCLERAS AZULES. DESPUES DE LA
PUBERTAD LOS HUESOS SON MAS FUERTES.
 TIPO II: ES LA MAS GRAVE. ES FETAL Y LETAL EN EL PERIODO PERINATAL.
 TIPO III: TAMBIEN ES GRAVE. FRACTURAS EN EL PARTO Y ANTES DE ANDAR. HAY LESIONES DE LA FISIS CON SU CIERRE PRECOZ Y ENANISMO. SE PUEDE
ACOMPAÑAR DE CIFOSIS Y ESCOLIOSIS.
 TIPO IV: SE PARECE A LA I CON DENTINOGENESIS IMPERFECTA PERO ESCLEROTICAS NORMALES.
 SIN TRATAMIENTO MEDICO EFECTIVO PARA EL DEFECTO SUBYACENTE.
 LAS FRACTURAS PATOLOGICAS SE TRATAN SEGÚN TECNICAS HABITUALES.

 CIRUGIA DE SOFIELD.
 ACONDROPLASIA
 ENANISMO DEL TIPO DE EXTREMIDADES CORTAS
 AUTOSOMICA DOMINANTE Y MUTACIONES ESPONTANEAS.
 DEFICIT DE CRECIMIENTO LONGITUDINAL EN EL CARTILAGO DE LA PLACA FISIARIA.
 LOS HUESOS CON OSIFICACION ENDOCONDRAL (HUESOS LARGOS Y FACIALES) ESTAN AFECTADOS.
 ACONDROPLASIA
 LOS HUESOS CON OSIFICACION MEMBRANOSA (CRANEO) NO ESTAN AFECTADOS.
 A MENUDO HAY CUBITO VARO, GENU VARO, COXA VARA Y LORDOSIS LUMBAR.
 A VECES ESTA INDICADO EL TRATAMIENTO DE LAS DEFOMIDADES OSEAS.
 TECNICA DE ILIZAROV MUY DISCUTIBLE.
 ARACNODACTILIA
 HIPERCONDROPLASIA. SINDROME DE MARFAN.
 EXCESIVA LONGITUD DE LAS EXTREMIDADES Y EN MENOR MEDIDA DEL TRONCO.
 MUTACION AUTOSOMICA DOMINANTE, EL 15% MUTACION NUEVA.
 PROTEINA ANORMAL ES LA FIBRILINA, LO QUE OCASIONA EXCESIVO CRECIMIENTO LONGITUDINAL DE LA FISIS.
 ENDOCONDROMATOSIS MULTIPLE
 DISCONDROPLASIA DE OLLIER.
 DE PREDOMINIO UNILATERAL, CAUSA DISMETRIA Y DEFORMIDADES.

 PERSISTENCIA DE CELULAS CARTILAGINOSAS DE LA PLACA FISIARIA QUE EN LUGAR DE FORMAR HUESO METAFISIARIO, QUEDAN COMO UNA GRAN MASA
CARTILAGINOSA.
 ARTROGRIPOSIS
 SINONIMOS: AMIOPLASIA CONGENITA O MIODISTROFIA FETAL.
 HAY NOTABLE RIGIDEZ Y DEFORMIDAD IMPORTANTE DE MUCHAS ARTICULACIONES.
 EL DEFECTO ES UNA APLASIA O HIPOPLASIA DE MUCHOS GRUPOS MUSCULARES DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO, A VECES SECUNDARIO A
DEFECTO DE CELULAS DEL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA.
 ARTROGRIPOSIS
 DEFORMIDADES CLINICAS: PEVA GRAVE Y RESISTENTE A TRATAMIENTO, RODILLAS EN FLEXION O EXTENSION, LUXACION IRREDUCTIBLE DE CADERAS,
DEFORMIDAD EN FLEXION DE DEDOS Y MUÑECAS EXTENSION DE CODOS Y ADUCCION DE HOMBROS.
 FISIOTERAPIA INTENSA.
 RESULTADOS QUIRURGICOS DECEPCIONANTES.
 ANOMALIAS CONGENITAS EXTREMIDAD INFERIOR

 ANOMALIAS CONGENITAS EXTREMIDAD INFERIOR
DEFORMIDADES DE LOS DEDOS
 VARO CONGENITO DE LOS DEDOS
 METATARSUS PRIMUS VARUS. DEFORMIDAD EN VARO DEL PRIMER METATARSIANO.
 METATARSO ADUCTO. ADUCCION O VARO DE LOS CINCO METATARSIANOS EN RELACION AL RETROPIE
 PIE EQUINO VARO
 LA ALTERACION CONGENITA MAS IMPORTANTE DEL PIE.

 FACIL DE DIAGNOSTICAR.
 DIFICL DE CORREGIR COMPLETAMENTE
 PIE EQUINO VARO
 ADUCCION Y SUPINACION DEL ANTEPIE A NIVEL DE LA ARTICULACION DEL MEDIOPIE.
 VARO DEL TALON A TRAVES DE LA SUBASTRAGALINA.
 EQUINO A TRAVES DEL TOBILLO.
 DESVIACION MEDIAL DE TODO EL PIE.
 PIE EQUINO VARO
 GRAVEDAD: LEVE, MODERADA, SEVERA.
 TIPO: FLEXIBLE O RIGIDO.
 P.E.V.A. INCIDENCIA
 2 DE CADA 1000 NACIDOS VIVOS.
 BILATERAL EN LA MITAD DE LOS AFECTADOS.
 RELACION NIÑOS-NIÑAS 2-1
 FACTOR GENETICO EN UN 10%, EN EL RESTO UNA MUTACION
 ETIOLOGIA
 NEUROMUSCULAR. SEGÚN ESTUDIOS HISTOQUIMICOS E HISTOLOGICOS.
 PRESENTE YA EN LAS PRIMERAS FASES DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.
 PATOGENIA
 MUSCULOS MEDIALES Y POSTERIORES MUY CORTOS.

 CAPSULAS FIBROSAS, GRUESAS Y RETRAIDAS.
 CAMBIOS SECUNDARIOS DE LA FORMA DE LOS HUESOS Y ARTICULACIONES AFECTADAS
 DIAGNOSTICO
 DIFERENCIAR LA VARIEDAD LEVE DE LA INTRAUTERINA.
 DIFERENCIAR LA VARIEDAD SEVERA DE LA TERATOLOGICA
 TRATAMIENTO
 INICIO PRECOZ.
 TRATAMIENTOS VARIADOS.
 YESOS SEMANALES CON CORRECION SUAVE PROGRESIVA DE LAS DEFORMIDADES.
 FERULA TIPO DENIS BROWNE
 BOTAS DE HORMA RECTA, CUÑA EXTERNA A LA SUELA.
 TRATAMIENTO
 METODO DE PONSETI
 8-9 YESOS CON CAMBIO CADA 5-8 DIAS
 TENOTOMIA DE AQUILES Y YESO POR 3 SEMANAS.
 FERULA DE DENIS BROWNE 2-3 MESES POR 24 HRS. CON 70 ° DE ROTACION EXTERNA.
 FERULA POR 3-4 AÑOS POR LAS NOCHES.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 TRATAMIENTO QUIRURGICO PRECOZ PARA LOS PIES RIGIDOS.
 EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS TRATAMIENTO A PARTES BLANDAS: CAPSULOTOMIAS, ALARGAMIENTOS Y TRANSFERENCIAS TENDINOSAS.
 EN NIÑOS MAYORES INTERVENCION EN PARTES OSEAS: ARTRODESIS SUBASTRAGALINA Y DEL MEDIOPIE.
 PIE TALO VALGO CONGENITO
 POSICION DE DORSIFLEXION Y EVERSION DE UNO O AMBOS PIES.
 ES UNA DEFORMIDAD LEVE Y TRANSITORIA, POR LA POSICION INTRAUTERINA.
 SE TRATA CON ESTIRAMIENTO PASIVO DE TEJIDOS BLANDOS.
 DEFORMIDADES MAS RIGIDAS REQUIEREN UNO O DOS YESOS.
 ASTRAGALO VERTICAL CONGENITO
 ALTERACION RARA PERO GRAVE.
 ASTRAGALO FUERTEMENTE FIJADO EN EQUINO EXTREMO.
 ANTEPIE RIGIDO FLEXIONADO DORSALMENTE Y EVERTIDO.
 EN OCASIONES ASOCIADO A ESPINA BIFIDA O ARTROGRIPOSIS.
 NO SUELE RESPONDER A TRAT. CONSERVADOR, ESTA INDICADO LA LIBERACION DE PARTES BLANDAS.
 ESACAFOIDES TARSIANO ACCESORIO
 LLAMADO TAMBIEN OS TIBIALE EXTERNUM.
 SE LE INSERTA PARCIALMENTE EL TIBIAL POSTERIOR.
 PRODUCE UNA PROMINENCIA EN EL BORDE MEDIAL.
 DE SER SINTOMATICO, RESECCION QUIRURGICA.
 SEUDOARTROSIS DE TIBIA
 DEFORMIDAD RARA PERO GRAVE.
 NO CRECE EN GROSOR, SE ANGULA EN SU TERCIO DISTAL Y AL NACIMIENTO HAY SEUDOARTROSIS.

 EL HUESO ANORMAL ES AVASCULAR POR LO QUE NO CONSOLIDA.
 SE ASOCIA FRECUENTEMENTE A NEUROFIBROMATOSIS.
 TRATAMIENTO CON FIJACION INTERNA O EXTERNA, INJERTO OSEO
 MENISCO LATERAL DISCOIDE
 EL MENISCO EXTERNO ES MAS GRUESO, FORMA DE DISCO Y SIN FIJACION EN BORDE POSTEROR.
 PRODUCE DOLOR EN LA INFANCIA TEMPRANA.
 TRATAMIENTO: REMODELACION A UNA FORMA MAS NORMAL.
 COXA VARA EVOLUTIVA
 DEFECTO CONGENITO DE OSIFICACION EN EL CUELLO FEMORAL.
 CON LOS AÑOS EN FORMA EVOLUTIVA SE PRODUCE LA COXA VARA.
 CLINICAMENTE ACORTAMIENTO DE LA EXTREMIDAD, ABDUCCION LIMITADA Y SIGNO DE TRENDELEMBURG POSITIVO.
 TRATAMIENTO: OSTEOTOMIA VALGUIZANTE SUBTROCANTERICA.
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
 EL TERMINO LUXACION CONGENITA DE CADERA (LCC) SE HA USADO POR SIGLOS.
 ES UNA ALTERACION DINAMICA, POTENCIALMENTE CAPAZ, AL DESARROLLARSE EL RECIEN NACIDO, DE MEJORAR O EMPEORAR.
 DISPLASIA DE CADERA
 CADERAS QUE SON NORMALES AL NACIMIENTO PUEDEN LUXARSE O SUBLUXARSE TAN TARDE COMO A LOS 6 A 10 MESES DE EDAD.
 LA LUXACION O SUBLUXACION NO ES VERDADERAMENTE CONGENITA.

 ES CASI TAN FRECUENTE COMO EL PEVA.
 SE DETECTA MEDIANTE UN EXAMEN ESPECIFICO.
 EN OCASIONES SE DETECTA HASTA QUE EL NIÑO INICIA A CAMINAR.
 UN TERCIO DE LAS CADERAS CON ARTROSIS EN ADULTOS ES PRODUCIDA POR SECUELAS DE DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA.
 LUXACION DE CADERA: SALIDA COMPLETA DE LA CABEZA FEMORAL DE LA CAVIDAD O ACETABULO, PERO AUN DENTRO DE LA CAPSULA, ESTIRADA Y ELONGADA.
 SUBLUXACION: DESLIZAMIENTO LATERAL Y PROXIMAL DE LA CABEZA FEMORAL, PERO AUN EN CONTACTO AL MENOS EN UNA PARTE DEL ACETABULO.
 DISPLASIA: DESARROLLO OSEO ANORMAL DEL ACETABULO Y FEMUR PRXIMAL.
 INCIDENCIA DE 1.5 EN 1000 NACIDOS VIVOS.
 BILATERAL EN MAS DE LA MITAD DE LOS CASOS.
 8 VECES MAS FRECUENTE EN NIÑAS QUE EN NIÑOS.
 CON FRECUENCIA HAY ANTECEDENTES FAMILIARES.
 ALTA INCIDENCIA EN PRESENTACION PELVICA.
 ALTA INCIDENCIA EN REGIONES QUE ACOSTUMBRAN TENER A LOS RECIEN NACIDOS CON EXTENSION Y ADUCCION DE CADERAS.
 ETIOLOGIA
 FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES.
 LAXITUD LIGAMENTARIA DE CADERAS PROB. DETERMINADA GENETICAMENTE
 LO PREVIO MAS EXTENSION Y ADUCCION DE CADERAS NOS PUEDEN LUXAR O SUBLUXAR.

 PATOGENIA
 LA LUXACION O SUBLUXACION PERSISTENTES CAUSAN CAMBIOS SECUNDARIOS PROGRESIVOS DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DE LA CADERA Y SU ALREDEDOR.
 DISPLASIA DE ACETABULO, AUMENTO DE LA ANTEVERSION FEMORAL, COXA VALGA, HIPERTROFIA DE LA CAPSULA ELONGADA, LABRUM INVERTIDO,
CONTRACTURA Y ACORTAMIENTO DE MUSCULOS ADUCTORES Y EL ILEOPSOAS.
 PATOGENIA
 CON EL TIEMPO ESTOS CAMBIOS SE HACEN IRREVERSIBLES.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 EL DIAGNOSTICO Y EL TRATAMIENTO DEBEN DE SER LO MAS PRECOZ POSIBLE.
 HAY QUE REALIZAR RE-EXPLORACIONES CADA QUE VEAMOS AL RECIEN NACIDO O LACTANTE.
 POR LO EVOLUTIVO DEL PADECIMIENTO EL DX Y TX SE REALIZA POR GRUPO DE EDAD ESPECIFICO.
 DEL NACIMIENTO A LOS 3 MESES
 ES LA ETAPA ORO PARA EL DX Y TX.
 HAY QUE BUSCAR LA ALTERACION CON UNA EXPLORACION CUIDADOSA DE CADA NIÑO QUE VEMOS.
 PRUEBA DE “PROVOCACION” DE BARLOW, SI ES POSITIVA NOS INDICA CADERA LUXABLE, PERO NO LUXADA. SE LUXA A LA ADUCCION Y SE REDUCE A LA
ABDUCCION
 SIGNO DE ORTOLANI (DE REDUCCION). CUANDO LA CADERA YA ESTA LUXADA, SE REDUCE AL FLEXIONAR, ABDUCIR Y LEVANTAR EL FEMUR HACIA DELANTE
 LIMITACION DE LA ABDUCCION
 ASIMETRIA DE PLIEGUES Y ROTACION EXTERNA SOLO SOSPECHA.

 ANTES DE LOS 6 MESES EL TECHO ACETABULAR Y LA MAYOR PARTE DE LA CABEZA FEMORAL SON CARTILAGINOSOS, RADIOLUCENTES, POR LO QUE LAS
RADIOGRAFIAS A ESTA EDAD SON DIFICILES DE INTERPRETAR.
 ECOGRAFIA EN NIÑOS CON SIGNOS CLINICOS POSITIVOS Y TAMBIEN A LOS DE ALTO RIESGO.
 DESPUES DE LOS 6 MESES LA RADIOGRAFIA ES PREFERIBLE A LA ECOGRAFIA.
 RADIOLOGIA
 RADIOLOGIA
 RADIOLOGIA
 DEL NACIMIENTO A LOS 3 MESES TRATAMIENTO
 REDUCCION SUAVE.
 FLEXION Y ABDUCCION CON COJIN DE FREJKA O ARNES DE PAVLIK.
 CONTROL DE EFECTOS DEL TX. CLINICAMENTE Y DE SER NECESARIO ECOGRAFICAMENTE.
 DE LOS 3 A LOS 18 MESES
 MAYOR LIMITACION DE LA ABDUCCION.
 ACORTAMIENTO APARENTE Y REAL DE LA EXTREMIDAD MAS EVIDENTE.
 SIGNO DE GALEAZZI. EN LUXACION UNILATERAL.
 PRUEBA DE ORTOLANI POSITIVA.
 PRUEBA DE PISTON O TELESCOPAJE.
 RADIOGRAFICAMENTE DISPLASIA ACETABULAR, OSIFICACION RETARDADA DE LA CABEZA FEMORAL, GRADOS VARIABLES DE DESPLAZAMIENTO PROXIMAL Y
LATERAL DE LA CABEZA DEL FEMUR.
TRATAMIENTO
 TENOTOMIA DE ADUCTORES.
 REDUCCION CERRADA SUAVE.
 YESO ESPICA EN POSICION HUMANA, FLEXION DE CADERAS Y MODERADA ABDUCCION.
 CAMBIO DE YESO. SE MANTIENE DE 5 A 8 MESES
 YESO TIPO BATCHELOR.

TRATAMIENTO
 SI NO SE LOGRA LA PERFECTA REDUCCION: REDUCCION ABIERTA
 DE LOS 18 MESES A LOS 5 AÑOS
 CAMBIOS SECUNDARIOS MAS NOTABLES Y MENOS REVERSIBLES.
 SIGNOS PREVIOS MAS VISIBLES.
 MARCHA CLAUDICANTE (UNILATERAL)
 MARCHA DE PATO (BILATERAL).
 SIGNO DE TRENDELENBURG.
 HIPERLORDOSIS.
 DE LOS 18 MESES A LOS 5 AÑOS

TRATAMIENTO
 CAMBIOS SECUNDARIOS MUY ESTRUCTURADOS.
 TRACCION CUTANEA.
 TENOTOMIA DE ADUCTORES.
 ACORTAMIENTO FEMORAL.
 REDUCCCION ABIERTA.
 OSTEOTOMIAS EN FEMUR Y/O ACETABULO.
 DESPUES DE LOS 5 AÑOS
 CAMBIOS SECUNDARIOS MUY INTENSOS Y SU REVERSIBILIDAD MUY LIMITADA.
 TECNICAS QUIRURGICAS PALIATIVAS Y DE RESCATE PARA DISMINUIR EL DOLOR EN LA VIDA ADULTA TEMPRANA
TRANSTORNOS OSEOS GENERALIZADOS

EL HUESO
 EL HUESO DEL ESQUELETO EN SU CONJUNTO PUEDE CONSIDERARSE UN ORGANO.
 ES EL MAYOR ALMACEN DE CALCIO Y FOSFORO.
 ES LA LOCALIZACION DEL RECAMBIO ACTIVO A NIVEL CELULAR EN RELACION CON SU FISIOLOGIA.
EL HUESO COMO ESTRUCTURA
FUNCIONES
 FORMACION DEL ESQUELETO RIGIDO DEL TRONCO Y EXTREMIDADES PARA RESISTIR CARGAS MECANICAS.
 SIRVE DE PALANCA PARA LA FUNCION LOCOMO TORA DEL MUSCULO ESQUELETICO.
 PROTEGE LAS VISCERAS VULNERABLES.
EL HUESO COMO ORGANO

 CONTIENE TEJIDO HEMATOPOYETICO DE TIPO MIELOIDE PARA LA PRODUCCION DE ERITROCITOS, LEUCOCITOS GRANULADOS Y PLAQUETAS.
 ES EL ORGANO DE ALMACENAMIENTO O RESERVORIO DE CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO Y SODIO QUE AYUDA A MANTENER LA HEMOSTASIS MINERAL
DEL MEDIO INTERNO, ALMACENANDO O LIBERANDO ESTAS SUSTENCIAS, SEGÚN NECESIDADES.
CELULAS OSEAS Y SU FUNCION
 OSTEOBLASTOS: CELULA MESENQUIMAL DIFERENCIADA, ESENCIALES EN LA OSTEOGENESIS U OSIFICACION, PRODUCEN LA SUSTENCIA INTERCELULAR
ORGANICA, O MATRIZ, SOBRE LA CUAL SE DA LA OSIFICACION.
 OSTEOCITO: OSTEOBLASTO RODEADO DE MATRIZ ORGANICA INTERCELULAR, SE ENCUENTRA EN UNA LAGUNA.
 OSTEOCLASTOS: GRANDES CELULAS MULTINUCLEADAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DEL HUESO Y QUE SON CAPACES DE REABSORBER O
RETIRAR HUESO.
BIOQUIMICA DEL HUESO
 LA COMPOSICION BIOQUIMICA DEL HUESO ES: SUSTANCIAS ORGANICAS 30%, SUSTANCIAS INORGANICAS 60% Y AGUA 10%.
SUSTANCIAS ORGANICAS
 INCLUYE CELULAS OSEAS ADEMAS DE LA SUST. INTERCELULAR O MATRIZ.. LAS FIBRAS DE COLAGENO Y PROTEINAS NO COLAGENAS CONSTITUYEN MAS
DEL 95% DE LA MATRIZ ORGANICA
BIOQUIMICA DEL HUESO
SUSTANCIAS INORGANICAS:
 PRINCIPALMENTE CALCIO Y FOSFORO, TAMBIEN MAGNESIO, SODIO, HIDROXILO, FLUOR Y CARBONATO.
FUNCIONES DEL CALCIO
 CONTROL DE LA REGULACION INTERNA DE TODAS LAS CELULAS.

 REGULA LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR.
 REGULA LAS FUNCIONES SINTETICA Y SECRETORA DE LA GLANDULA PARATIROIDEA (PTH) Y LAS CELULAS “C” TIROIDEAS (CALCITONINA).
 CONTROLA LA ADHESIVIDAD ENTRE CELULAS.
 CONTROLA LA DUREZA Y RIGIDEZ DE LOS HUESOS Y DIENTES A TRAVES DE LA HIDROXIAPATITA
 EL HUESO REACCIONA FRENTE A UNA GRAN VARIEDAD DE ENFERMEDADES, MUCHAS DE LAS CUALES TIENEN SU ORIGEN FUERA DEL SISTEMA
ESQUELETICO.
 SON DETECTABLES CLINICA Y RADIOLOGICAMENTE
 PUEDEN CAUSAR DOLOR, DEFORMIDAD Y LIMITACION EN LOS PACIENTES .
 TRANSTORNOS OSEOS GENERALIZADOS DEBIDOS A ALTERACIONES METABOLICAS (OSTEOPATIA METABOLICA).
 TRANSTORNOS OSEOS DISEMINADOS (OSTEOPATIA DISEMINADA).
RAQUITISMO
 ENFERMEDAD GENERALIZADA DEL HUESO EN CRECIMIENTO CARACTERIZADO POR UN RETRASO EN LA DEPOSICION DE SALES CALCICAS EN LA MATRIZ OSEA
ORGANICA (OSTEOIDE) ASI COMO EN EL CARTILAGO PREOSEO DE LA PLACA FISIARIA EN LA ZONA DEL CARTILAGO CALCIFICADO.
 SE PUEDE DEBER A DEFICIT DE VITAMINA D, A INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA Y A INSUFICIENICA TUBULAR RENAL.
PATOLOGIA DEL RAQUITISMO
 DESCENSO GENERALIZADO DE MATRIZ OSEA (HUESO).
 AUMENTO EN LA MATRIZ NO CALCIFICADA (OSTEOIDE).
 SE FORMA UNA AMPLIA ZONA DE CARTILAGO PREOSEO NO CALCIFICADO EN LUGAR DE CARTILAGO CALCIFICADO DE LA PLACA FISIARIA.
PATOLOGIA DEL RAQUITISMO
 LAS AREAS NO CALCIFICADAS SON “BLANDAS” Y DAN DEFORMIDADES PROGRESIVAS NO SOLO EN SU HUESO SINO TAMBIEN EN SUS PLACAS
FISIARIAS.
RAQUITISMO
CUADRO CLINICO
 CONVULSIONES, IRRITABILIDAD, RETRASO EN DESARROLLO FISICO, DEBILIDAD, TETANIA, ESTANCAMIENTO PONDERAL.
 GENU VALGO GRAVE, GENU VARO, DEFORMIDADES TORSIONALES, TALLA CORTA.
 ENGROSAMIENTO CLINICO DE PLACAS FISIARIAS, ESPECIALMENTE, RADIO DISTAL Y UNIONES COSTOCONDRALES “ROSARIO RAQUITICO”
RAQUITISMO
 RADIOGRAFICAMENTE EN LOS EXTREMOS DE LOS HUESOS LARGOS: ZONA ENGROSADA RADIOLUCIDA EN LA PLACA FISIARIA, POR CARTILAGO PREOSEO
NO CALCIFICADO. RAREFACCION GENERALIZADA DE LOS HUESOS Y TRABECULACION BASTA DE HUESO ESPONJOSO.
RAQUITISMO POR DEFICIT DE VITAMINA D
 RAQUITISMO NUTRICIONAL.
 HA DISMINUIDO SU INCIDENCIA.
 NIÑO DE 1 AÑO CON LACTACION MATERNA SOLAMENTE Y SIN EXPOSICION A LUZ SOLAR.
 RESPONDEN BIEN CON MEJORA EN LA DIETA Y VITAMINA D.
OSTEODISTROFIA RENAL
 RAQUITISMO RENAL.
 ES INFRECUENTE.
 LA ENFERMEDAD RENAL PRODUCE LA LESION OSEA DEL RAQUITISMO Y UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
 SE DEBE DE TRATAR LA INSUF. RENAL Y DAR 1, 25-DIHIDROXIVITAMINA D.
RAQUITISMO POR DEFECTO TUBULAR RENAL
 RAQUITISMO HIPOFOSFATEMICO RESISTENTE A LA VIT. D

 LIGADO AL CROMOSOMA X
 SU TRATAMIENTO ES CON FOSFATOS Y 1,25-DIHIDROXIVITAMINA D.
OSTEOMALACIA
 SIGNIFICA HUESOS BLANDOS.
 ENFERMEDAD DEL HUESO ADULTO.
 RAQUITISMO DEL ADULTO.
ESCORBUTO AVITAMINOSIS C
 DEFECTO EN LA FORMACION OSTEOBLASTICA DE MATRIZ OSEA, CUYO RESULTADO ES LA OSTEOPOROSIS, ACOMPAÑADO DE HEMORRAGIAS
SUBPERIOSTICAS Y SUBMUCOSAS.
 CAUSADO POR LA FALTA DE VITAMINA C Y SU DEFECTO ASOCIADO EN LA SINTESIS DE COLAGENO.
 CLINICAMNETE NIÑO DESNUTRIDO, IRRITABLE, EXTREMIDADES EDEMATOSAS (MUSLOS), DOLOR, SEUDOPARALISIS.
 BUEN PRONOSTICO CON TRAT. CON VITAMINA C.
OSTEOPOROSIS
 SIGNIFICA HUESO POROSO.
 DISMINUCION DE LA FORMACION OSTEOBLASTICA DE MATRIZ OSEA Y COMBINADA CON UN AUMENTO DE LA REABSORCION OSTEOCLASTICA, QUE
OCASIONA UN DESCENSO DE LA CANTIDAD TOTAL DE HUESO DEL ESQUELETO.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS SEGÚN LA OMS
 NORMALIDAD: D.M.O. SUPERIOR A -1 DESV. ESTANDAR DE LA T-SCORE.
 OSTEOPENIA: D.M.O. ENTRE -1 Y -2.5 DESV. ESTANDAR DE LA T-SCORE.
 OSTEOPOROSIS: D.M.O. INFERIOR A -2.5 DESV. ESTANDAR DE LA T-SCORE.

D.M.O.: DENSIDAD MINERAL OSEO
T: NUM. DE DESV. ESTANDAR QUE SE APORTA DE UN PATRON.
OSTEOPOROSIS
 22 MILLONES DE PERSONAS CON OSTEOPOROSIS EN NORTEAMERICA.
 1.5 MILLONES DE FRACTURAS AL AÑO POR OSTEOPOROSIS.
 EN MEXICO SE ESTIMA EN 3 MILLONES DE CASOS Y 6 MILLONES CON OSTEOPENIA.
 EN MEXICO SE ESTIMA QUE 16% DE MUJERES MAYORES DE 50 AÑOS TIENE OSTEOPOROSIS, 57% OSTEOPENIA Y 27% SON NORMALES.
OSTEOPOROSIS
 PARA EL 2050 SE CUTRIPLICARAN LOS CASOS DE OSTEOPOROSIS.
 17 BILLONES DE DOLARES GASTA E.U. EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS SECUNDARIA A OSTEOPOROSIS.
 70% DE LOS AFECTADOS POR UNA FRACTURA DE CADERA NO RECUPERAN SU CONDICION PREVIA A LA FRACTURA.
FACTORES DE RIESGO
 SEXO: 1 DE CADA 4 MUJERES Y 1 DE CADA 8 HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS.
 AMENORREA, MENOPAUSIA TEMPRANA.
 INGESTA INSUFICIENTE DE CALCIO.
 TABAQUISMO.
 CAFÉ O ALCOHOL EN EXCESO.
 SEDENTARISMO, BAJA EXPOSICION SOLAR.
 TERAPIA CON CORTICOESTEROIDES O ANTICONVULSIVANTES.
OSTEOPOROSIS POR INACTIVIDAD

 TODOS LOS TEJIDOS SE ATROFIAN SI NO SE USAN
 LAS PRESIONES INTERMITENTES DE LA CARGA Y LAS FUERZAS MUSCULARES DE TRACCION SOBRE EL ESQUELETO ESTIMULAN LA FORMACION OSEA.
 LA INACTIVIDAD DISMINUYE LA FORMACION OSEA, LA CUAL ES SUPERADA POR LA REABSORCION.
 PUEDE HABER OSTEOPOROSIS POR DESUSO LOCALIZADA.
OSTEOPOROSIS POSMENOPAUSICA Y SENIL
 POSMENOPAUSICA: ENTRE LA MENOPAUSIA Y LOS 65 AÑOS.
 SENIL: EN LA MUJER O EL VARON DESPUES DE LOS 65 AÑOS.
 ES DETECTABLE RADIOLOGICAMENTE EN EL 50% DE LOS MAYORES DE 65 AÑOS.
 DISMINUCION DE UN TERCIO DE LA MASA OSEA PARA QUE SEA DETECTADA RADIOGRAFICAMENTE.
OSTEOPOROSIS.
PATOLOGIA
 EL DESEQUILIBRIO ENTRE LA FORMACION Y LA REABSORCION OSEA AFECTA MAS AL HUESO ESPONJOSO QUE AL CORTICAL, POR TENER MUCHO MAS
SUPERFICIE.
 LA OSTEOPOROSIS ES MAS GRAVE EN LOS CUERPOS VERTEBRALES Y EN METAFISIS DE HUESOS LARGOS.
 LOS HUESOS SE VUELVEN FRAGILES Y SUFREN FRACTURAS MACRO O MICROSCOPICAS AUN CON TRAUMAS MENORES.
OSTEOPOROSIS
PATOLOGIA
 FRACTURAS MACROSCOPICAS: CUERPOS VERTEBRALES, CADERA, EXTREMO DISTAL DEL RADIO, CUELLO DEL HUMERO.
 FRACTURAS MICROSCOPICAS REPETIDAS EN COLUMNA PROVOCAN DEFORMIDAD GRADUAL EN CUÑA DEL CUERPO VERTEBRAL QUE CAUSA CIFOSIS
DORSAL GRADUAL.
DIAGNOSTICO CLINICO
 DOLOR CRONICO E INTERMITENTE EN COLUMNA.
 DOLOR OSEO.
 PERDIDA DE TALLA.
 REDUCCION DE LA CAPACIDAD FISICA.
 ASPECTO FRAGIL EN ESTADO AVANZADO DE OSTEOP.
 CIFOSIS DORSAL ANORMAL.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
 RAREFACCION OSEA DE PREDOMINIO EN EL HUESO ESPONJOSO.
 CORTICALES DELGADAS Y DEFORMIDADES, ESPECIALMENTE EN LOS CUERPOS VERTEBRALES.
DENSITOMETRIA OSEA
 CUANTIFICA LA DENSIDAD MINERAL OSEA DE UN PACIENTE.
 EL METODO DE ELECCION ES LA DEXA CENTRAL.
 NOS DA DIAGNOSTICO PRECISO DE OSTEOPOROSIS, LA RESPUESTA INDIVIDUAL AL TRATAMIENTO Y LA ESTIMACION DEL RIESGO DE FRACTURA .
 EL RIESGO DE FRACTURA SE DUPLICA CON CADA DESVIACION ESTANDAR DE DESCENSO DE LA DMO POR DEBAJO DEL VALOR MEDIO DE UNA PERSONA
JOVEN.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 EN LA OSTEOP. POSTMENOPAUSICA Y SENIL LOS NIVELES DE CALCIO, FOSFORO Y FOSFATASA ALCALINA SON NORMALES.
BIOQUIMICA DEL REMODELADO OSEO
 MARCADORES DE FORMACION: FRACCION OSEA DE LA FOSFATASA ALCALINA, OSTEOCALCINA, PROPEPTIDOS “C” Y “N” TERMINAL DE TIPO I.
 MARCADORES DE RESORCION RELACIONADOS CON COLAGENA: HIDROXIPROLINA TOTAL Y DIALIZABLE, PIRIDINOLINA, DESOXIPIRIDINOLONA,
TELOPEPTIDO CON ENLACE CRUZADO
TRATAMIENTO
 EL OBJETIVO PRINCIPAL ES LA PREVENCION DE LA PERDIDA DE MAS HUESO.
 LA REGRESION DE LA OSTEOPOROSIS ES DIFICIL.
 ELIMINAR FACTORES DE RIESGO.
 EJERCICIO FISICO REGULAR.
 PREVENCION DE CAIDAS.
TRATAMIENTO
 TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA. ESTROGENOS.
 MODULADOR SELECTIVO DE RECEPTORES DE ESTROGENO.
 ANTIRRESORTIVOS; BIFOSFONATOS (ALENDRONATO, RISEDRONATO, IBANDRONATO, ZOLENDRONATO)
 ANABOLICOS OSEOS: TERIPARATIDA, RANELATO DE ESTRONCIO
HIPERPARATIROIDISMO
 OSTEODISTROFIA PARATIROIDEA, ENFERMEDAD OSEA GENERALIZADA RARA.
 REABSORCION OSEA OSTEOCLASTICA EXCESIVA, SE COMBINA CON UNA FIBROSIS MEDULAR.
 ES CONSECUENCIA DE UN ADENOMA PARATIROIDEO
 SE ACOMPAÑA DE HIPERCALCEMIA, LA OSTEOPATIA SINTOMATICA ES POCO FRECUENTE.
HIPERPITUITARISMO
 SECRECION HORMONAL EXCESIVA EN EL LOBULO ANTERIOR DE LA HIPOFISIS.

 DEPENDIENDO DEL ESTADO DEL CRECIMIENTO ESQUELETICO Y EL TIPO DE CELULA ANORMAL DA EL EFECTO GENERALIZADO EN EL HUESO.
GIGANTISMO
 SECRECION HORMONAL EXCESIVA EN LA INFANCIA DE UN ADENOMA EOSINOFILO, QUE ESTIMULA EL CRECIMIENTO DE LA PLACA FISIARIA.
 PUEDEN LLEGAR A MEDIR HASTA 2.10 MTS.
 SUELE ASOCIARSE A UN RETRASO DEL DESARROLLO SEXUAL Y OCASIONALMENTE EPIFISIOLISIS DE LA CADERA QUE OCASIONA COXA VARA.
ACROMEGALIA
 EN EL ADULTO LA SECRECION EXCESIVA DE UN ADENOMA EOSINOFILO ESTIMULA EL CRECIMIENTO CIRCUNFERENCIAL POR OSIFICACION
INTRAMEMBRANOSA.
 FASCIES TOSCA CON CRECIMIENTO MANDIBULAR, NARIZ Y ARCO SUPRAORBITARIO. DEDOS GRUESOS.
SINDROME DE CUSHING
 CONSECUENCIA DE UN HIPERADRENOCORTICISMO
 PRIMARIO A CAUSA DE HIPERPLASIA O NEOPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
 SECUNDARIO A UN ADENOMA BASOFILO DEL LOBULO ANTERIOR DE LA HIPOFISIS.
 PUEDE SER POR CORTICOTERAPIA.
 HAY OSTEOPOROSIS, HIRSUTISMO, OBESIDAD, CARA DE LUNA LLENA.
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTOTICA
 DEFECTO DEL DESARROLLO OSEO A CONSECUENCIA DE LA MUTACION DE GENES EN LAS CELULAS SOMATICAS QUE REGULAN LA PROTEINA QUE MEDIA
LA ACCION DE LA HORMONA PARATIROIDEA EN EL HUESO.
 MULTIPLES AREAS DE TEJIDO FIBROSO EN VARIOS HUESOS SIN EVIDENCIA DE OSTEOPOROSIS GENERALIZADA.
ENFERMEDAD DE PAGET
 OSTEITIS DEFORMANTE.
 DEFORMIDAD DE MULTIPLES HUESOS POR UNA ACELERACION NO EXPLICADA DE LA FORMACION Y LA REABSORCION OSEA.
 PREDISPOSICION GENETICA.
 EN SU FORMA LEVE AFECTA AL 4% DE LOS MAYORES DE 55 AÑOS.
ENFERMEDAD DE PAGET
 PUEDE QUE SEA DEBIDO A UNA INFECCION VIRAL A EDAD TEMPRANA.
 SU PATOGENIA IMPLICA UN RECAMBIO OSEO SIGNIFICATIVAMENTE ACELERADO, CON REABSORCION Y FORMACION EXCESIVAS Y SIMULTANEAS.
 EL HUESO AFECTADO ES MUY VASCULARIZADO.
ENFERMEDAD DE PAGET
 EN LA FASE INICIAL, OSTEOLITICA, PREDOMINA UNA REABSORCION MUY ACTIVA Y EL HUESO SE VUELVE ESPONGIFORME, DEBIL Y DEFORMADO.
 SIGUE UNA FASE OSTEOESCLEROTICA, EN LA QUE PREDOMINA LA FORMACION OSEO Y LOS HUESOS SE VUELVEN GRUESOS Y DENSOS.
 LOS HUESOS MAS AFECTADOS SON LA TIBIA, FEMUR, PELVIS, CUERPOS VERTEBRALES Y CRANEO.
ENFERMEDAD DE PAGET
 LA MAYORIA DE LOS CASOS TIENEN UNA PRESENTACION SUBCLINICA.
 LAS FORMAS GRAVES DAN DOLOR OSEO INTENSO, DEFORMIDAD ANGULAR DE LAS EXTREMIDADES Y LES CRECE LA CABEZA.
 UNA GAMAGRAFIA CON TECNECIO PUEDE LOCALIZAR LAS ZONAS AFECTADAS.
 NO HAY TRATAMIENTO MEDICO ESPECIFICO, SE RECOMIENDA DAR BIFOSFONATOS.
HISTIOCITOSIS
 GRUPO DE ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS POCO CONOCIDAS EN QUE LAS CELULAS DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL PROLIFERAN DENTRO DEL
HUESO.
 EL TERMINO MAS ACEPTADO ES EL DE HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGHERANS.
 LA CELULA PREDOMINANTE ES EL HISTIOCITO.
HISTIOCITOSIS
 LAS HISTIOCITOSIS NO LIPIDICAS INCLUYEN: LA ENFERMEDAD DE LETTER-SIWE, LA ENFERMEDAD DE HAND-SCHULLER-CHRISTIAN Y EL GRANULOMA

EOSINOFILO.
 LA HISTIOCITOSIS LIPIDICA SE LE CONOCE COMO ENFERMEDAD DE GAUCHER.
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
FACTORES PATOLOGICOS
LAS ENFERMEDADES Y LESIONES AFECTAN AL TEJIDO NERVIOSO DE CUATRO MANERAS.
I- DESTRUCCION DE LAS CELULAS NERVIOSAS CON PERDIDA PERMANENTE DE SU FUNCION. EJ. POLIOMIELITIS
II- TRASTORNO TRANSITIVO DE LAS CELULAS NERVIOSAS CON PERDIDA TEMPORAL DE SU FUNCION, COMO EN EL SHOCK MEDULAR Y EL CEREBRAL, LESIONES DE MANERA
REPENTINA. EJ. TRAUMATISMO AGUDO
III- ACTIVIDAD NO LIMITADA (HIPERACTIVIDAD) DE MECANISMOS INTACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO QUE HAN SIDO LIBERADOS DEL CONTROL INHIBITORIO NORMAL DE
LOS CENTROS SUPERIORES. EJ. ESPACTICIDAD POSTLESION DE CORTEZA CEREBRAL MOTORA.
IV- FENOMENOS IRRITATIVOS CAUSADOS POR UNA LESION QUE ESTIMULA LAS CELULAS NERVIOSAS HACIA UNA ACTIVIDAD EXCESIVA. EJ. EPILEPSIA
LESIONES DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
LLAMADA TAMBIEN CORTICOESPINAL
DEBILIDAD (PARESIA) DE LOS MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. NO ES UNA PARALISIS VERDADERA YA QUE LA PARTE INTACTA REMANENTE DE LA CORTEZA CEREBRAL
MOTORA, COMPENSA.
AUMENTO DEL TONO MUSCULAR. REFLEJOS “LIBERADOS” DEL CONTROL DE LOS CENTROS SUPERIORES, SE MANIFIESTA COMO ESPASTICIDAD, AUMENTO DEL REFLEJO
DE ESTIRAMIENTO, REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS EXAGERADOS Y CLONUS.
LESIONES DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
CONTRACTURAS MUSCULARES. ACORTAMIENTO PERMANENTE A CAUSA DEL AUMENTO DE LA FIBROSIS.
PERDIDA DE LOS REFLEJOS CUTANEOS ABDOMINALES.
REFLEJO CUTANEO PLANTAR EN EXTENSION (RESPUESTA DE BABINSKY)
LESIONES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
AUMENTO DEL TONO MUSCULAR.
CONTRACTURAS MUSCULARES
MOVIMIENTO INVOLUNTARIOS. LESIONES DE LOS GANGLIOS BASALES. ESPASMOS MOVILES LLAMADOS ATETOSIS. OTRA ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
RIGIDEZ
LESIONES CEREBELOSAS
PERDIDA DE LA COORDINACIÓN DE LA ACCION MUSCULAR. INCAPACIDAD DE REALIZAR CON PRESICION LA PRUEBA DEL DEDO-NARIZ.
ALTERACION DEL SENTIDO DEL EQUILIBRIO. ATAXIA CEREBELOSA.
LESIONES CEREBELOSAS
DISMINUCION DEL TONO MUSCULAR

HABLA LENTA (DISARTRIA ATAXICA)
NISTAGMUS
LESIONES DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR
PARALISIS FLACIDA. PERDIDA COMPLETA DE LA CONTRACCION.
AUSENCIA DEL TONO MUSCULAR. CON LA CONSIGUIENTE AUSENCIA DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS.
LESIONES DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR
ATROFIA PROGRESIVA DEL MUSCULO. SE LE CONOCE COMO AMIOTROFIA.
CONTRACTURA MUSCULAR.
PERDIDA SENSITIVA.
IMAGENOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL.
TOMOGRAFIA CEREBRAL
RESONANCIA MAGNETICA
TRATAMIENTO ORTOPEDICO DE LOS TRASTORNOS Y LESIONES NEUROLOGICAS
PREVENCION DE LAS DEFORMIDADES MUSCULOESQUELETICAS. MOVILIZACION PASIVA, FERULAS, TRANSPOSICIONES TENDINOSAS.
CORRECCION DE LAS DEFORMIDADES MUSCULOESQUELETICAS. ALARGAMIENTO TENDINOSO, TENODESIS, OSTEOTOMIA, ARTRODESIS.
TRATAMIENTO ORTOPEDICO DE LOS TRASTORNOS Y LESIONES NEUROLOGICAS
MEJORA DEL DESEQUILIBRIO MUSCULAR. TRANSPOSICION MUSCULAR Y TENDINOSA.
MEJORA DE LA FUNCION. FERULAS FUNCIONALES.
MEJORA DE LA MARCHA Y EL ASPECTO.

REHABILITACION. UNA FILOSOFIA EN ACCION
PARALISIS CEREBRAL
ENGLOBA LOS DIVERSOS TIPOS Y GRADOS DE TRASTORNOS CEREBRALES NO PROGRESIVOS QUE SE DESARROLLAN ANTES O POCO DESPUES DEL NACIMIENTO O DURANTE
ESTE.
CON FRECUENCIA SE ASOCIAN A CIERTA DISMINUCION DE LA AGUDEZA MENTAL .
SE HA CONVERTIDO EN UNA DE LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE DISCAPACIDAD MUSCULOESQUELETICA.
INCIDENCIA
6 NIÑOS POR CADA 100 000 NACIDOS VIVOS.
UN SEPTIMO MORIRA AL NACER.
ETIOLOGIA
TRASTORNOS GENETICOS.
MALFORMACIONES CONGENITAS CEREBRALES.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL PRENATAL.
HIPOXIA O ISQUEMIA CEREBRAL.
ERITROBLASTOSIS POR INCOMPATIBILIDAD RH.
INFECCIONES CEREBRALES.
TRAUMATISMOS CRANEALES ACCIDENTALES O NO ACCIDENTALES.
PATOLOGIA
ESTA DETERMINADA POR LA EXTENSION DE LA LESION Y LA ZONA DEL CEREBRO DAÑADA: LA CORTEZA CEREBRAL, LOS GANGLIOS BASALES O EL CEREBELO
MANIFESTACIONES CLINICAS
FASES DE DESARROLLO MOTOR A EDADES APROPIADAS:
• SE DA VUELTA A LOS 5 MESES
• SE SIENTA A LOS 7 MESES
• SE PARA A LOS 10 MESES
• SE MANTIENE EN PIE A LOS 12 MESES
• CAMINA A LOS 15 MESES
40 % DISCAPACIDAD INTELECTUAL GRAVE
40% DISCAPACIDAD INTELECTUAL POR DEBAJO DEL PROMEDIO
20 % CAPACIDAD INTELECTUAL MEDIA O SUPERIOR
PLEJIA: AUSENCIA DE MOVIMIENTO
PARESIA: CUANDO HAY ALGUN TIPO DE MOVILIDAD
• MONOPLEJIA: AFECTA SOLO UNA EXTREMIDAD
• HEMIPLEJIA; AFECTA EXTREMIDAD INFERIOR Y SUPERIOR DE UN LADO.
• PARAPLEJIA: AFECTA AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES
• CUADRIPLEJIA: AFECTA LAS 4 EXTREMIDADES
TIPOS PRINCIPALES
ESPASTICO. LESION DEL SISTEMA CORTICOESPINAL EN LA CORTEZA CEREBRAL MOTORA. 65%
ATETOIDE. LESION DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL EN LOS GANGLIOS BASALES. 20%

ATAXICA. LESION DEL CEREBELO Y DEL TRONCO DEL ENCEFALO. 5 %
OTRAS. 10%
PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA
PARALISIS DE LOS PATRONES DE MOVIMIENTO VOLUNTARIO , AUMENTO DEL TONO MUSCULAR (HIPERTONIA) ESPASTICIDAD, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
PROFUNDOS Y CLONUS.
PARALISIS CEREBRAL ATETOIDE
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS E INCONTROLADOS (ESPASMOS MOVILES) DE GRUPOS MUSCULARES DE CARA Y LAS 4 EXTREMIDADES DIFICULTAD PARA HABLAR Y
DEGLUTIR.
PARALISIS CEREBRAL ATAXICA
HIPOTONIA, INCORDINACION DE MOVIMIENTOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO.
PRONOSTICO
UN TERCIO LESION MUY GRAVE . NO TIENEN RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
LA SEXTA PARTE TIENEN UNA LESION MUY LEVE Y NO REQUIEREN TRATAMIENTO
50% TIENEN BENEFICIOS CON UN BUEN TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SE REQUIERE DE UN EQUIPO MULTIDISCIPLIARIO
• MEDICO FAMILIAR
• MEDICO REHABILITADOR
• NEUROLOGO
• CIRUJANO ORTOPEDISTA
• NEUROCIRUJANO
• PSICOLOGO
• FISIOTERAPEUTA
• TERAPEUTA OCUPACIONAL
• TERAPEUTA DE LENJUAGE
• TRABAJO SOCIAL
FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL
OBJETIVOS
• ESTIMULAR LA RELAJACION MUSCULAR
• MEJORAR LA COORDINACION MUSCULAR
• DESARROLLAR EL CONTROL MUSCULAR VOLUNTARIO
TRATAMIENTO
DISPOSITIVOS ORTOPEDICOS
OPERACIONES ORTOPEDICAS:
 ALARGAMIENTOS TENDINOSOS
 TRANSPOSICIONES TENDINOSAS
 ARTRODESIS
POLIOMIELITIS
ES UNA INFECCION VIRICA QUE AFECTA LAS CELULAS MOTORAS DE LA MEDULA ESPINAL Y ES CAPAZ DE PRODUCIR UNA PARALISIS PERMANENTE.
ES CASI DEL TODO EVITABLE CON LA VACUNA.
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
ANTES DE LA VACUNA ERA LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INVALIDEZ.
RARA EN PAISES DESARROLLADOS.
EL VIRUS QUE LA CAUSA ES UN ENTEROVIRUS.
PENETRA VIA DIGESTIVA Y LLEGA A LA MEDULA POR TORRENTE SANGUINEO.
PATOGENIA
LA POLIOMIELITIS PUEDE SER:
• ABORTIVA: NO PRODUCE SINTOMAS.
• NO PARALITICA: CON SINTOMAS SISTEMICOS.
• PARALITICA.
 DESPUES DE UN PERIODO DE INCUBACION, EL VIRUS ATACA A LAS CELULAS DEL ASTA ANTERIOR Y AL DESTRUIRLAS PROVOCA UNA PARALISIS DE TIPO
NEURONA MOTORA INFERIOR.
POLIOMIELITIS PARALITICA CLINICA
FASE PRODROMICA DE 2 DIAS: SINTOMAS SISTEMICOS INESPECIFICOS (CEFALEA, MALESTAR GENERAL Y MIALGIAS).
FASE AGUDA DE 2 MESES: FIEBRE, CEFALEA INTENSA, RIGIDEZ DE NUCA, ESPASMO DOLOROSO, MIALGIAS A LA PALPACION. DESPUES PARALISIS FLACIDA DE UN
MUSCULO O HASTA DE LAS 4 EXTREMIDADES.
POLIOMIELITIS PARALITICA CLINICA
FASE DE RECUPERACION O CONVALECENCIA DE HASTA 2 AÑOS, SE PRODUCE UNA RECUPERACION GRADUAL, COMPLETA SOLO EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES.
FASE DE PARALISIS RESIDUAL PERSISTE DURANTE EL RESTO DE LA VIDA DEL PACIENTE, LA MITAD QUEDAN CON UNA EXTENSA PARALISIS
TRATAMIENTO
EN LA FASE AGUDA: REPOSO EN CAMA, SINTOMATICOS. FERULAS PARA PREVENIR CONTRACTURAS DESPUES MOVILIZACION SUAVE DE EXTREMIDADES CON PARALISIS.
EN LA FASE DE RECUPERACION: EJERCICIOS ACTIVOS PARA MUSCULOS QUE SE ESTEN RECUPERANDO Y FERULAS QUE ESTABILICEN, PREVENGAN CONTRACTURAS Y
MEJOREN LA FUNCION.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ORTOPEDICO (CON LOS 6 PRINCIPIOS).
TRATAMIENTO QUIRURGICO CUANDO YA NO HAY ESPERANZA DE UNA MAYOR RECUPERACION MUSCULAR: ALARGAMIENTO TENDINOSO, TRANSPOSICION TENDINOSA,
TENODESIS, OSTEOTOMIA CERCA DE UNA ARTICULACION, ARTRODESIS, CORRECCION DE DIFERENCIA DE LONGITUD DE EXTREMIDADES.
SINDROME POSPOLIOMIELITICO
APROXIMADAMENTE EL 50% DE LOS PACIENTES QUE SUFRIERON UNA POLIO PARALITICA EN LOS 40 Y 50´s, COMIENZAN A PRESENTAR 2, 3 O 4 DECADAS DESPUES,
DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA, FATIGA Y MOLESTIAS EN LAS EXTREMIDADES AFECTADAS. SE TRATA CON EJERCICIOS SUAVES, FERULAS LIGERAS Y MODIFICACION
DE ESTILO DE VIDA.
POLINEUROPATIA
NEUROPATIAS MOTORAS Y HEREDITARIAS (NMSH)
• TIPO I: CHARCOT –MARIE- TOOTH. ATROFIA MUSCULAR PERONEAL. SE MANIFIESTA EN LA INFANCIA.
• TIPO II: CHARCOT- MARIE- TOOTH. SE MANIFIESTA EN LA EDAD ADULTA.
• TIPO III: ENFERMEDAD DE DEJERINE-SOTTAS. SE PRESENTA DURANTE LA LACTANCIA.
• TIPO IV: ENFERMEDAD DE REFSUM. TRASTORNO RARO.
SINDROME DE GUILLAIN BARRE
POLINEUROPATIA DIESMIELINIZANTE AGUDA.
SE LE CONSIDERA UNA TRASTORNO INMUNOLOGICO MEDIADO POR CELULAS-T. MANIFESTACIONES CLINICAS SIMILARES A LA POLIOMIELITIS, NO HAY FIEBRE, PARALISIS
SIMETRICA.
BUEN PRONOSTICO.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES NERVIOSAS

NEUROPRAXIA: LESION LEVE DEL NERVIO, CON PERDIDA TRANSITORIA DE LA CONDUCTIVIDAD. NO SE PRODUCE DEGENERACION WALLERIANA. RECUPERACION
COMPLETA
AXONOTMESIS: LA LESION DAÑA LOS AXONES, QUE SON PROLONGACIONES DE LAS CELULAS DE MEDULA ESPINAL, PERO SIN AFECTAR LA ESTRUCTURA DEL NERVIO
EN SI MISMA. RECUPERACION LENTA APROX. 1 MM POR DIA.
NEUROTMESIS: LA ESTRUCTURA INTERNA Y LOS AXONES INCLUIDOS ESTAN SECCIONADOS, DESGARRADOS O DESTRUIDOS. LA REGENERACION NATURAL ES IMPOSIBLE.
LESIONES DE PLEXO BRAQUIAL AL NACIMIENTO. PARALISIS OBSTETRICA
DURANTE UN PARTO DIFICIL, LA FLEXION LATERAL FORZADA DE LA CABEZA Y EL CUELLO, POR TRACCION PUEDEN PRODUCIR UNA LESION DEL PLEXO BRAQUIAL.
VARIA DE UN ESTIRAMIENTO LEVE A UN DESGARRO COMPLETO DE UNO O VARIOS TRONCOS
PARALISIS BRAQUIAL SUPERIOR

PARALISIS DE ERB
ES LA MAS FRECUENTE.
TRACCION DE TRONCOS SUPERIORES C5 Y C6
HAY PARALISIS DEL HOMBRO Y PARTE SUPERIOR DEL BRAZO
PARALISIS DE ERB
EL BRAZO AFECTADO PERMANECE A UN LADO DEL CUERPO, EN ROTACION INTERNA.
EL 75% DE LOS NIÑOS LOGRA UNA RECUPERACION CASI COMPLETA AL AÑO DE EDAD.
ESTA INDICADA UNA EXPLORACION QUIRURGICA A LOS 3 MESES CUANDO EXISTE UN MAL PRONOSTICO.
PARALISIS BRAQUIAL DE TIPO INFERIOR.

PARALISIS DE KLUMPKE
ES UNA PARALISIS RARA.
ESTAN LESIONADOS LOS TRONCOS INFERIORES. C8, T1.
SE AFECTAN LOS MUSCULOS DEL ANTEBRAZO Y LA MANO.
MAL PRONOSTICO.
CON TRANSPOSICIONES TENDINOSAS MEJORA LA FUNCION
PARALISIS OBSTETRICA COMPLETA
AFECTA TODO EL PLEXO BRAQUIAL.
ES TAN GRAVE QUE NO SE ESPERA RECUPERACION ALGUNA.
PERDIDA COMPLETA DE LA SENSIBILIDAD Y UNA PARALISIS DE TODA LA EXTREMIDAD SUPERIOR.
SE PUEDE ACOMPAÑAR DE SINDROME DE HORNER.
DISTROFIAS MUSCULARES
TRASTORNOS MUSCULARES DETERMINADOS GENETICAMENTE ( MIOPATIAS PRIMARIAS).
HAY DEGENERACION Y DEBILIDAD PROGRESIVAS DEL MUSCULO
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
SE HEREDA COMO RASGO RECESIVO LIGADO AL SEXO. ANOMALIA EN LA REGION XP21 DEL CROMOSOMA X.
AFECTA SOLO A HOMBRES. MUJERES PORTADORAS.
AUSENCIA DE LA PROTEINA DISTROFINA, QUE NORMALMENTE ESTA EN EL SARCOLEMA DE LAS CELULAS MUSCULARES.
COMIENZA A MANIFESTARSE EN EDAD PREESCOLAR, PUEDE DESARROLLARSE EN NIÑOS MAYORES E INCLUSO ADULTOS JOVENES.
CANSANCIO FACIL, DEBILIDAD SIMETRICA DE LOS MUSCULOS PELVICOS.

SIGNO DE GOWER (TREPAN POR SUS PIERNAS)
SEUDOHIPERTROFIA MUSCULAR
CASI TODOS LOAS PACIENTES DESARROLLAN ESCOLIOSIS PARALITICA.
CASI TODOS QUEDAN INCAPACITADOS ANTES DE 10 AÑOS DEL COMIENZO Y MUEREN ANTES DE LOS 20 AÑOS DE EDAD POR UNA INSUFICIENCIA CARDIACA.

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 GRIEGO: ORTHOS=RECTO, DERECHO, LIBRE DE DEFORMIDADES. PAIDOS=NIÑO

 NEOLITICO (5000 A.C. AMPUTACIONES DE EXTREMIDADES ENFERMAS O LESIONADAS)

 EN EGIPTO 2000 A.C. USO DE LA MULETA

 PAPIRO DE EDEN SMITH. 2000 A.C.

 HIPOCRATES 460-377 A.C. “TRATADO DE LAS FRACTURAS” Y “TRATADO DE LAS ARTICULACIONES”

 SIGLO XIX. ANTISEPSIA (LISTER).

 LONG Y MORTON. E.U.. ANESTESIA GENERAL.

 1895 ROENTGEN. DESCUBRIMIENTO DE LOS RX.

 TRATAMIENTOS ORTOPEDICOS-TRATAMIENTOS QUIRURGICOS.

 SIGLO XX: FASE DE CORREAS Y LAS HEBILLAS

 FASE DE EXCESIVAS OPERACIONES FASE CIENTIFICA

 AUMENTO DE OTRAS PATOLOGIAS: ARTROSIS, OSTEOPOROSIS, POLITRAUMATIZADOS

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 METODOS MAS EFECTIVOS PARA TRATAMIENTOS QUIRURGICOS (SISTEMA AO)

 QUIMIOTERAPIA SISTEMICA MAS EFECTIVA PARA LAS ENFERMEDADES MALIGNAS.

 SALVAMENTO DE EXTREMIDADES EN ENFERMEDADES MALIGNAS

 CORRECCION QUIRURGICA MAS TEMPRANA Y COMPLETA DEL PIE EQUINO VARO

 DESARROLLO DE LA CIRUGIA CON MICROSCOPIO QUIRURGICO.

 DESARROLLO DE LA CIRUGIA ARTROSCOPICA

 DESARROLLO DE LA INGENIERIA GENETICA

 CAMPO PARA LA BIOTECNOLOGIA

 CASI TODOS SON EN PARES Y TIENEN SIGNIFICADO OPUESTO.

 PLANO TRANSVERSAL. DIVIDEN AL CUERPO EN ZONAS SUPERIOR E INFERIOR.

 MOVIMIENTO ACTIVO Y PASIVO

 MOVIMIENTO ACTIVO ES EL RESULTADO DE ACTIVIDAD MUSCULAR DEL PROPIO INDIVIDUO.

 LA ABDUCCION ES EL MOVIMIENTO DE UNA PARTE ALEJANDOSE DE LA LINEA MEDIA DEL CUERPO.

 LA ADUCCION ES EL MOVIMIENTO DE UNA PARTE HACIA LA LINEA MEDIA DEL CUERPO.

 LA EXTENSION ES EL ACTO DE ENDEREZAR LA ARTICULACION, DE DEVOLVER LOS MOVIMIENTOS A LA POSICION DE CERO.

 HIPEREXTENSION ES UNA EXTENSION EXCESIVA.

 DORSIFLEXION Y FLEXION PLANTAR (O PALMAR)

 DORSIFLEXION ES UN MOVIMIENTO HACIA LA SUPERFICIE DORSAL

 FLEXION PLANTAR O PALMAR ES UN MOVIMIENTO HACIA LA SUPERFICIE PLANTAR O PALMAR.

 ROTACION INTERNA Y ROTACION EXTERNA

 LA PRONACION DEL ANTEBRAZO ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PALMAR DE LA MANO HACIA ABAJO.

 LA SUPINACION DEL ANTEBRAZO ES EL GIRO DE LA SUPERFICIE PALMAR DE LA MANO HACIA ARRIBA.

 TERMINOLOGIA PARA DEFORMIDADES

 TERMINOLOGIA PARA DEFORMIDADES

 DEFORMIDAD ESTRUCTURADA. RELATIVAMENTE RESISTENTE A LA CORRECCION PASIVA.

 TALO. EL PIE SE MANTIENE EN DORSIFLEXION Y EN CARGA SOLO APOYA EL TALON.

 TORSION INTERNA Y TORSION EXTERNA

 ANTEVERSION Y RETROVERSION FEMORAL

 SE REFIEREN A LA RELACION ENTRE CUELLO DEL FEMUR Y LA DIAFISIS FEMORAL.

 VARO DEFORMIDAD EN LA QUE EL VERTICE DE LA ANGULACION SE ALEJA DE LA LINEA MEDIA

 VALGO DEFORMIDAD EN EL QUE EL VERTICE DE LA ANGULACION SE ACERCA A LA LINEA MEDIA

VARIACIONES NORMALES FRECUENTES EN LOS NIÑOS

 EXISTE UN RANGO EXTREMADAMENTE AMPLIO DE NORMALIDAD.

 LAS VARIACIONES NORMALES CAMBIAN CON LA EDAD.

I.- VARIACIONES CAUSADAS POR HIPERMOVILIDAD DE LAS ARTICULACIONES (LAXITUD ARTICULAR).

II.- VARIACIONES CAUSADAS POR DEFORMIDADES TORSIONALES DE LOS HUESOS.

 PROBABLEMENTE ES UNA VARIACION HEREDADA.

 TIENDE A MEJORAR DE MANERA ESPONTANEA.

 MUY FRECUENTE EN LACTANTES.

 MENOS FRECUENTES EN NIÑOS

 RELATIVAMENTE RARA EN EDAD ADULTA

PIE PLANO FLEXIBLE

 LLAMADO TAMBIEN PIE PLANO HIPERMOVIL.

PIE PLANO FLEXIBLE

 LOS GRADOS LEVES Y MODERADOS NO REQUIEREN TRATAMIENTO.

 LOS GRADOS SEVEROS SOLO REQUIEREN PREVENIR UN MAYOR ESTIRAMIENTO LIGAMENTOSO.