NIÑO SUÁREZ, MARGIE

VILLARREAL SANTIAGO, PAMELA

SILVA CASTILLO, MARLENY

SEMINARIO #4
INFECCIONES AL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
 INFECCIONES AL SNC
MENINGITIS:
Inflamación de las
meninges y la médula
espinal.
ENCEFALITIS:
Inflamación del cerebro.

MENINGOENCEFALITI
S: Inflamación de las
meninges y el encéfalo.
 VÍAS DE INFECCIÓN

Diseminación Vía intraneural directa

hematógena (virus: rabia, herpes)
(más frecuente)

Diseminación directa
(oído, senos Defectos anatómicos
paranasales, órbita) (Cirugía, traumatismos,
anomalías)
ETIOLOGÍA FRECUENTE
ETIOLOGÍA FRECUENTE
DATOS IMPORTANTES
 INFECCIONES BACTERIANAS

Mycobacterium Streptococcus
tuberculosis pneumoniae

Haemophylus
influenzae
Mycobacterium tuberculosis
BACILO DE KOCH
Bacilo G+ (0.2 x 10 um) ligeramente curvados

Ácido alcohol resistentes y aerobios estrictos

Inmóviles, de crecimiento lento y no formadores de esporas

Reservorio y hospedadores: HUMANOS.

Dosis infectiva mínima: - de 10 bacilos por inhalación

 BACILO DE KOCH

Respiratoria – Mucosa – Parenteral

RESISTENTE: frío, SENSIBLE: calor,
congelación y luz solar y luz
desecación. ultravioleta.

MESES: Esputo, en Alfombras

lugar fresco y Cadáveres
oscuro. Ropa

POLVO
Bacilos: # de 1 a 3
 • Aparato respiratorio
DISEMINACIÓN
M. tuberculosis • Aparato digestivo
• Piel HEMATÓGENA

HIDROCEFALIA

Espacio
Alteración subaracnoideo FOCO
del flujo CASEOSO
Arterias meníngeas

INFARTOS (+) Exudado de la base

TUBERCULOMA
ABCESO CEREBRAL
MENINGITIS TUBERCULOSA
AFECCIÓN DE PC ENCEFALITIS TUBERCULOSA
FACTORES DE RIESGO
 CUADRO CLÍNICO

INESPECÍFICOS SD. MENÍNGEO GRAVEDAD

• Fiebre sin foco aparente • Alteración de la conciencia • Compromiso de PC: III – IV
(durante 1 a 2 semanas) • Rigidez de nuca – VI
• Cefalea • Hipertonía • Pérdida visual o déficit
• Vómito • Vómitos focal
• Anorexia • Signos: Kerning y • Postura de descerebración
• Cambios de personalidad Brudzinski • Respiraciones irregulares
• Paraplejía
• Hemiplejía
• Coma
1) ETAPA PRODRÓMICA
 Forma de inicio: Insidioso
 Inicio: agudo (50% niños) (14% en adultos)
 Síntomas inespecíficos:
 Anorexia, apatía, hipobulia, astenia, irritabilidad e
inquietud.
 Cefalea leve, nausea, vómitos y dolor abdominal.
 Febrícula o fiebre vespertina.
 Confusión, cambios de comportamiento y depresión.
 Convulsiones.
 El cuadro clínico en pacientes con HIV es igual.
 Presentación atípica (en ancianos): signos meníngeos
pueden ser ausentes y convulsiones frecuentes.
2) ETAPA DE SD. MENÍNGEO
 Síntomas y signos:
 Cefalea y vómitos (25-43%).
 En niños menores son mas intensos que la Respuesta rígida de la nuca cuando
se intenta la flexión de la cadera.
cefalea.
 Fiebre variable.
 Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello +
Signo de Brudzinski + Signo de Kerning.
 Convulsiones focales (adultos) y generalizadas
(niños)
 Parálisis de nervios craneales (20-30%): III. IV. VI. Respuesta rígida de la nuca
cuando se intenta su flexión.
 Fontanela abombada y aumento de PC.
 Edema de papila y diplopía.
 TODA TBC QUE CURSA CON CEFELA INDICA
INVASIÓN MENÍNGEA.
3) ETAPA GRAVE
 Hemiplejía por vasculitis.
 Infartos y edema cerebral.
 Convulsiones y movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos, temblores, mioclonías y
ataxia.
 Trastorno grave de la conciencia: apatía , letargia, confusión , sopor, coma y muerte.
 Fiebre persiste y desaparece signos meníngeos.
 Postura de decorticación y descerebración.
 Midriasis , taquicardia y alteraciones respiratorias.
 CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD
ESTADÍO I ESTADÍO II ESTADÍO III
Paciente consciente (ECG 15) Alteración del sensorio (EGG 10 – 14) Coma (ECG < 10)

Sin déficit neurológico focal Déficit neurológico moderado: Déficit neurológico grave: hemiplejía
hemiparesia y parálisis de NC

Síndrome infeccioso Somnolencia alterada con irritabilidad Somnolencia o coma

Fiebre irregular Cefalea intensa + signos meníngeos Signos meníngeos + hipertonía
1 – 2 semanas de vómito (1 a 2 v/d) Crisis convulsivas y afección de PC Enclavamiento de amígdalas

Duración: 2 a 3 semanas Duración: 2 a 4 semanas Duración: 1 a 3 semanas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
Intradérmica en
Prueba de
antebrazo derecho de
tuberculina (PPD) 0.1 ml (5UT)

+ 10 mm en niños
Se mide la induración en
menores de 4 años o
48 a 72 horas.
zona endémica.

5 mm en
inmunocomprometidos
o con datos clínicos.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

ADA • >6 U en LCR, sugiere meningitis tuberculosa. Pleocitosis linfocitaria.

• ADA > 15 UI/mL y la PCR para M. tuberculosis
(adenosin en LCR son las pruebas más relevantes para el
desaminasa) diagnóstico de meningitis tuberculosa.
Hipoglucorraquia
(relación de glucosa LCR/plasma
<0.5 en 95% de los casos).

• Tinción de Ziehl – Neelsen: Sensibilidad

variable y reportan positividad en menos del
Hiperproterinorraquia
OTROS 10% de los casos.
• Cultivo Lowenstein: 4 – 6 semanas. (100->500 mg/dl).
• Cultivo Middlebrook: 15 días – 1 mes.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
Hid
roc
efal
ia
Imágenes de
infartos de
origen vascular

Hipercaptación de contraste
en las meninges basales
TRATAMIENTO
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
TENER EN CUENTA
Las infecciones en el SNC constituyen una emergencia médica,
pues su alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnóstico
y tratamiento oportuno

. Muchos factores se involucran en la severidad de las

infecciones del SNC

Su ubicación anatómica en un espacio óseo sellado que no

permite una expansión fácil ante un proceso inflamatorio
difuso contribuye a que las altas posibilidades de daño
neurológico ocurran por efecto mecánico, como en los
síndromes de herniación

Otros factores como la competencia inmunológica de cada

individuo, la penetración y concentración de los agentes
antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las
dificultades diagnósticas contribuyen en la evolución de los
pacientes con infecciones del sistema nervioso.
TENER EN CUENTA

El pronóstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a los
avances terapéuticos y de diagnóstico; sin embargo aun resta por comprender mucho acerca
de las interacciones del SNC con los gérmenes causales y las implicaciones que tiene el
tratamiento sobre el huésped.

La aparición de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido significativamente el

número de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado, por ejemplo, la edad de
aparición más frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera década. Por
otro lado ha aumentado la proporción de infecciones nosocomiales.

En esta sección revisaremos los aspectos más importantes del diagnostico de las infecciones
más frecuentes del sistema nervioso con que nos vemos enfrentados en la practica clínica
diaria.
ETIOLOGIA

La sospecha etiológica es clave para inicio

precoz de la antibioterapia empírica.
Considerar la EDAD del niño, ENFERMEDADES
DE BASE que pueda padecer y su ESTADO
INMUNITARIO

(neonatal)
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO SEGÚN EDAD
RECIEN NACIDO
Indistinguible de sepsis:
fiebre o hipotermia, rechazo
de tomas, irritabilidad o
letargia, vomitos o polipnea
En ocasiones 
convulsiones, paralisis pares
craneales, pausas de apnea
o fontanela llena
LACTANTE
Curso fiebre o febricula, vomitos, rechazo
de tomas, decaimiento, irritabilidad,
quejido, alteraciones de
conciencia,convulsiones
En ocasiones  rigidez nucal. A partir de
los 8-10 meses posibilidad de signos
meníngeos: Kernig (dolor de espalda con
la extensión pasiva de la rodilla estando
los muslos flexionados) y Brudzinsky
(flexión espontá- nea de los miembros
inferiores al flexionar pasivamente el
cuello
MAYORES DE 1 AÑO
forma clínica clásica: fiebre
elevada que cede mal con
antitérmicos, cefalea,
vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca y signos de
irritación meníngea (Kernig y
Brudzinsky).
Haemophylus influenzae
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
Coco bacilos Gram negativos

Tamaño: 0.4 mm de ancho x 1 mm de largo

inmóviles.

Son pleomórficos

Se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados o bien

filamentosos

No forman esporas, no poseen cilios

Temperatura óptima de crecimiento a 37

HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
 portador sano de la
infección (tiene
se disemina de una
HIB bacteria ,asintomatico )
persona a otra
o portador enfermo-
sintomatico

se disemina a través del

estornuda o tose cerca
contacto de mucosidad o
de una persona que no
gotas de saliva de un
está vacunada
portador sano de hib
 - Haemophilus influenzae H. influenzae tipo B
70-85% de casos de -
-
Neisseria meningitidis (meningococo)
Streptococcus pneumoniae
Es mas frecuente
de meningitis
meningitis bacterianas (neumococo)
3 meses y 6 años de edad
se asocia con frecuencia a
faringitis (20-60%) u otitis
Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha (20-50%)
disminuido, en relación con las campañas de vacunación contra H.
influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la
causa predominante de meningitis en niños>1mes

Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal,

fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la
mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae

Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el

adulto joven, infrecuente después de los 45 años
 ESTREPTOC
OCOS DEL LOS AGENTES
GRUPO B
ETIOLÓGICOS
MÁS
FRECUENTES
DE LA
LISTERIA BACILOS
MONOCYT GRAM- MENINGITIS
OGENES NEGATIVOS
NEONATAL
FACTORES DE RIESGO – H. INFLUENZAE
FACTORES DE RIESGO – H. INFLUENZAE

SISTEMA
INMUNITARIO
DEBILITADO

RAZA
NATIVA
AMERICAN
A

INFECCIONES
RESPIRATORIAS
VIAS ALTAS
 CUADRO CLINICO– H. INFLUENZAE
FIEBRE 
CEFALEA
SIGNOS IRRITACION Agitación
MENINGEA Fontanelas abultadas
Pueden presentarse signos de
SIGNOS ALTERACION Disminución del estado incremento agudo de la presión
CONCIENCIA de conciencia intracraneal (PIC): pérdida de
Náuseas y vómitos Alimentación deficiente o conciencia, pupilas dilatadas o
Sensibilidad a la luz irritabilidad en los niños con reactividad perezosa,
(fotofobia) Respiración rápida oftalmopléjia, afectación de la
función respiratoria,
Dolor de Postura inusual con la inestabilidad cardiovascular,
cabeza intenso cabeza y el cuello posturas motoras anómalas,
Rigidez en el cuello arqueados hacia atrás hiperreflexia y espasticidad. Es
(meningismo (opistótonos) indispensable realizar el
examen de fondo de ojo y
detectar el papiledema
Streptococcus pneumoniae
 Este tipo de bacteria es la
Es la segunda causa más
causa más común de
común de meningitis en
meningitis bacteriana en
niños mayores de 2 años.
los adultos.

Esta etiología es
particularmente frecuente
después del trauma craneal
o en la presencia de fístula
de LCR,
hipogammaglobulinemia,
anesplenismo o
alcoholismo. En un 50% de
los casos se asocia a la
meningitis, neumonía,
otitis o sinusitis
ETIOLOGIA SEGÚN EDAD
FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes de meningitis
• Infección de una válvula cardíaca por S.
pneumoniae
• Meningitis en la cual hay filtración de líquido
cefalorraquídeo
• Neumonía reciente por S. pneumoniae
• Infecciones recientes de las vías respiratorias
superiores
• Extirpación del bazo o un bazo que no
funciona
 PILARES DIAGNOSTICOS

ANALÍTICA, HEMOCULTIVO, PUNCIÓN LUMBAR

- Analítica general leucocitosis con neutrofilia
- Hemocultivos

+
Bacteriemia (50- 60%)
- Punción lumbar
 meningitis neumocócicas (56%)
 meningocócicas (40%)
PACIENTE
También hay aumento de reactantes de
inestabilidad hemodinámica fase aguda:
signos de hipertensión intracraneal INICIO procalcitonina (> 4 h evolución)
PCR (> 6-8 h evolución)
ANTIBIOTICO VSG (> 24 h de evolución)
trombopenia (< 50.000 plaquetas),
TERAPIA
alteraciones de la coagulación o EMPIRICA , MAL PRONÓSTICO  Un
infección en el lugar de punción posponiendo la punción recuento leucocitario
lumbar hasta que el DISMINUIDO
 PILARES DIAGNOSTICOS

1. CLÍNICA: SINDROME MENINGEO FEBRIL

ASOCIACION

1 síntomas y signos de hipertensiòn endocraneana,

2 signos humorales del LCR

fenòmenos provenientes de la irritaciòn que

3 determina la inflamaciòn meningea, la
compresiòn de sus exudados,
 PILARES DIAGNOSTICOS
Previa TAC/RMN ? signos de focalidad neurológica
o
PUNCION LUMBAR(PL) C uá nd hipertensión intracraneal

Inmunodeprimido
No debe demorarse a menos que se sospeche un
proceso expansivo o haya una severa depresión del
sensorio o edema de papila, en cuyo caso debe
hacerse previamente una TAC de cráneo.

En caso de convulsión se debe diferir en 30 minutos la PL

y no realizarla si los episodios convulsivos fueron
prolongados, por la hipertensión endocraneana que se
asocia.

Contraindicaciones relativas para la PL: diátesis

hemorrágica severa e infección de partes blandas
próxima a la zona a puncionar. 
 PILARES DIAGNOSTICOS

2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)

Del LCR interesa: presión, aspecto, análisis
citoquímico y estudio bacteriológico (directo y
cultivo) 2.2.1 CITOQUIMICO
hipoglucorraquia (< 40
mg/dl)hipoxia cerebral sec a
inflamacion
Recuento leucocitos >1.000/ul
(PMN)
Hiperproteinorraquia(>100
mg/dl)
 PILARES DIAGNOSTICOS
2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)
Del LCR interesa: presión, aspecto, análisis
citoquímico y estudio bacteriológico (directo y
cultivo)
2.2.2 MICROBIOLOGICO
Tincion GRAM:
cocos gram +(neumococo)sospechar
cocos gram – (meningococo)sospechar
Cultivo: dx definitivo(70-85%)
Frecuente neumococicas que
meningococicas
Deteccion rapida de antigenos
bacterianos: util cuando tincion gram y
cultivo son (-)
 PILARES DIAGNOSTICOS
2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)
SOSPECHA DE MENINGITS BACTERIANA La búsqueda de antígenos bacterianos solubles
por “TECNICA DE AGLUTINACION EN LATEX”

O?
ND
Á
CU estudio bacteriológico
negativo
directo del LCR

Cultivo Permanece negativo a las

48 hrs de incubacion
 PILARES DIAGNOSTICOS

2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)

TEST DE AGLUTINACION DEL LATEX
S.pneumoniae
H.Influenzae grupo b para antigénicos bacterianos están
N.meningitidis disponibles para DETECTAR
E.coli
S.agalactiae

Su sensibilidad varía de 50 a 100% y su

especificidad es muy elevada
 PILARES DIAGNOSTICOS

2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)

La contrainmunoelectroforesis (CIE) permite

seroagrupar meningococos y neumococos, lo que
tiene utilidad epidemiológica para emprender la
vacunación

La investigación del DNA microbiano en LCR por

técnica de PCR es útil, no observándose falsos
positivos.
 PILARES DIAGNOSTICOS

2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)

Si el LCR es turbio la sospecha es de meningitis bacteriana y se inicia el
tratamiento, dado que es una urgencia médica. Pero un líquido claro no
descarta la etiología bacteriana de una meningitis aguda.
La tinción con Gram y eventualmente las pruebas de detección de
antígeno en LCR son de gran valor para seleccionar el plan empírico
inicial de antibióticos.

Permite documentar rápidamente meningitis virales con lo que se

disminuyen los días de hospitalización y el empleo innecesario de
antibióticos.
 PILARES DIAGNOSTICOS

2.2 ESTUDIO LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO (LCR)

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 INFECCIONES VIRALES

Rabia Herpes

Poliomielitis
 CARACTERÍSTICAS

Los enterovirus representan en muchos países la principal

causa de infecciones agudas del SNC en porcentajes que varían
entre el 24 y el 95 % según el área geográfica

La mortalidad y la morbilidad, a largo plazo, de las infecciones

virales del SNC, dependen de
 edad del paciente
 estado inmunológico
 virulencia del agente
 seriedad del cuadro secuelas a largo plazo como trastornos
del lenguaje, memoria, aprendizaje y
Evolución es benigna; sin embargo conducta, epilepsia, parálisis cerebral,
desórdenes del movimiento y retardo
infecciones por virus herpes mental
simple (VHS

el virus de la rabia
ocasionar la muerte
algunos enterovirus
Tener en cuenta

DIRECTA

Pueden infectar
Los recién nacidos
directamente y destruir las pueden contraer
células del sistema nervioso herpesvirus a
central durante la fase aguda través del
contacto con
de la enfermedad secreciones
infectadas en el
INDIRECT canal del parto Otras infecciones víricas se
contraen al respirar aire
A contaminado con virus
contenidos en las gotitas
exhaladas por las personas
La respuesta inmune a la infección a infectadas.
veces causa daño a las células que
rodean los nervios después de que los
niños se recuperen de la infección
CARACTERÍSTICAS
Tener en cuenta
Los enterovirus y los herpesvirus son los agentes
causales más frecuentes

CLINICA
INICIO AGUDO FIEBRE
cefalea intensa
Acompañantes: fotofobia y vómitos

punción lumbar no exitosa

1
tinción de Gram y las pruebas de
diagnóstico rápido no estén
2 disponibles o sean negativas
DIFERENCIA entre
Meningitis bacteriana Meningitis vírica
De gran
utilidad
Este score puntúa positivamente datos clínicos y analíticos, aconsejando
actitud expectante o tratamiento antibiótico empírico según los datos
obtenidos
NO SE APLICA: en los lactantes menores de 3 meses ni en los
casos que hayan recibido tratamiento antibiótico previo
 PATOGENIA
Los enterovirus son pequeños virus RNA de hebra simple, sin envoltura, lo que los hace
extremadamente resistentes a condiciones ambientales y al pH gástrico. El hombre es el
único huésped. 

La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, aunque también existe transmisión
oral-oral, respiratoria y vertical. El período de incubación es de 3 a 6 días.

Una vez en el organismo, el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el

intestino, desde donde se disemina directamente al tejido linfático circundante. Desde allí
el virus produce una viremia primaria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro,
corazón, pulmones, piel y mucosas (diseminación hematógena). En ellos se replica
nuevamente produciendo una viremia secundaria y las manifestaciones clínicas.

Una vez en el LCR se produce una respuesta inflamatoria, principalmente de linfocitos

(mononucleares), liberación de citoquinas y producción de inmunoglobulinas localmente.
Esta respuesta inflamatoria genera un aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-
encefálica permitiendo la entrada de inmunoglobulinas séricas.
 ENCEFALITIS RABICA
Por animal virus se inocula
infectado
a través de

manera
El virus de la rabia pertenece a la familia de los solución de continuidad
retrógrada
Rhabdoviridae, un virus de ARN
se dirige
SNC a través de los nervios
periféricos
Transmision : mordida animal. Los perros son los
primeros implicados, otros mamíferos como: recorrido dura
murciélagos, mapaches y zorrillos también colaboran entre 1 y 3
en la diseminación de esta encefalitis mortal meses

dependiendo del sitio de la inoculación

 RABIA: 5 ESTADIOS

PERIODO DE PERIODO PERIODO PERIODO DE PERIODO DE

INCUBACION PRODROMICO NEUROLOGICO COMA MUERTE
• 20 a 90 días, • dos a 10 días • Hiperactividad(Intermit • siete a 10 días posterior al • dos o tres días
postexposición ente 1-5 min dur), periodo neurológico
depende variables • respiratorias, neurológicas:
posteriores al
de cantidad del • dolor o parestesias en estimulos visual, periodo de coma
auditivo y tactil), aumento de la presión
inóculo y distancia el sitio de inoculación intracraneal, pero puede
• OTROS: Hipertermia, alucinaciones,
del sitio de convulsiones, parálisis
involucramiento retrasarse con
inoculación y el SNC cefalalgia, náusea, hipotalámico produciendo
equipo de soporte
vómito, agitación, diabetes insípida o SIHAD
irritabilidad; sugiriendo • disfunción autonómica
estos últimos produciendo hipertensión,
involucramiento hipotensión, arritmias,
hipertermia e hipotermia
neurológico
 ENCEFALITIS RABICA

mantener en las
• trastornos de conducta mejores condiciones
• excitabilidad psicomotora • : sedación
• hidrofobia (por • hidratación
contracción de los • anticonvulsivantes
músculos laríngeos)
• agresividad extrema
• alucinaciones
 DIAGNOSTICO
ANALISIS DEL LCR
El recuento de glóbulos blancos < 200/mm
Proteínas pueden estar normales o ligeramente elevadas
El hallazgo principal es la PLEOCITOSIS Glucosa en general es mayor al 50% de la glicemia
tinción de Gram no muestra bacterias

etapas muy precoces puede haber predominio PMN, pero es

transitorio

identificación de enterovirus PCR mayor sensibilidad que cultivo viral

 DIAGNOSTICO

1.Periodo neurológico Se basa

patogénesis de la enfermedad
2.Periodo prodrómico

multiplicación en el SNC, el virus tinción con anticuerpos inmunofluorescentes

se dirige en forma centrífuga a Impronta corneal:
través de los nervios o los órganos 1 “PRUEBA DE SCHNEIDER” antigeno viral
periféricos, epitelio corneal

aislamiento del virus 2 BIOPSIA DE PIEL CON FOLICULO PILOSO

biopsia de piel con foliculo piloso de 3- 5 mm de profundidad
para demostración del antígeno viral en las terminaciones
O?
saliva con al menos 500 μL
M o aspirado traqueal por nerviosas que rodean el folículo piloso
CÓ inoculación

observación de estos cuerpos de inclusión citoplásmica

confirman el diagnóstico de rabia, sólo se encuentran en
75 a 80%
 ENCEFALITIS HERPETICA

Los virus de la familia herpesviridae, en particular el

herpes simple tipo 1 y 2 (HSV 1 y HSV 2),
citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EB), varicela-
zóster (VZ), y el herpes virus humano tipo 6 (HHV 6)
son responsables de numerosas infecciones del SNC
tanto en niños como adultos 

La existencia de la EH por HSV 1 es típica del paciente no

inmunocomprometido

EH producida por el HSV 2 es característica del neonato y

mas raramente del adulto inmunocomprometido
 ENCEFALITIS HERPETICA
ANATOMIA PATOLOGICA

encefalitis necrotizante y hemorragica

afecta a todas las células del parénquima: neuronas,

astrocitos, oligodendrocitos
ZONAS DE NECROSIS
hematíes y polimorfonucleares
NECROPSIA
extravasados
necrosis, hemorragia,
edema, cambios de es posible reconocer cuerpos de Cowdry
coloración( sust. Negra y tipo A (inclusiones eosinófilas
gris intranucleares en neuronas y células gliales)

MICROSCOPÍA ÓPTICA
infiltrados linfocitarios MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
perivasculares con infiltración reconocer los viriones a nivel
microglial y muchos macrófagos en intracelular 
las áreas comprometidas
 ENCEFALITIS HERPETICA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

RM
TAC
La RM en secuencia FLAIR muestra anomalías
normal en los primeros días temporales en 90% de los adultos con EH a las 48 hs

una imagen sugestiva de cerebritis,
isquemia cerebral, incluso con
aumento de densidad en la cerebral
media por la congestión local
existente
lesiones en la parte medial del lóbulo temporal o en
toda su extensión, cara orbito-frontal del lóbulo
frontal y suelen ser bilaterales y asimétricas
 ENCEFALITIS HERPETICA

ESTUDIO DEL LCR

Pleocitosis linfomonocitaria 10-500 cel ( precoz:

predominio PMN  linfomonocitario
Glucorraquia normal o elevado

Pandy de + a ++

Proteinas ligeramente elevadas

 ENCEFALITIS HERPETICA
TRATAMIENTO
ACICLOVIR
Duración al menos de 21 dias
fenitoina, valproato de
caso de hipertensión endocraneana
utilizar agentes osmolares,
corticoides y eventualmente
hiperventilación
dosis debe ajustarse
según la función renal y
debe establecerse un
10-15 mg/kg/8 hs control estricto sobre
dicha función debido a
la potencialidad tóxica
que tiene este antiviral
El valaciclovir tiene una
buena biodisponibilidad
establecer un y pueden acumularse
tratamiento adecuados niveles de la
antiepiléptico droga en el SNC. Se
parenteral con trata de una prodroga
que es convertida por
sodio o levetiracetam esterasas en aciclovir
por el metabolismo
hepático
 POLIOMIELITIS
Tres serotipos de poliovirus son responsables de la enfermedad. Estos pertenecen al genero de los
enterovirus, familia de los picornavirus. Son virus RNA de pequeño tamaño. El unico reservorio: ser
humano. La infeccion se produce tras ingestion de alimentos contaminados con heces y atraviesa la
mucosa a traves de celulas M

Posteriormente se replica en el tejido linfático de la faringe y del intestino, siendo detectable allí
a las 24-72h. desde su entrada.Unos 4 días más tarde se produce una “viremia menor”,
asintomática,con la que el virus se disemina, asentando en las células del sistema reticular
fagocítico. En la mayor parte de los pacientes en este punto el virus es derrotado pero en un %
pequeño de las veces, el virus se replica en las cel del Sist. Reticular fagocitico y se produce una
segunda aparicion del virus en sangre( VIREMIA MAYOR)

Durante esta fase el virus se disemina a organos diana: piel, corazn. La puerta de entrada al SNC
donde el virus afecta a las motoneuronas tando de musc. Esqueletico como del sist. Autonomico
Afecta predominantemente al asta anterior de la medula y nucleos motores del bulbo y puente
donde tejido  por infiltrado inflamatorio (neutrofilos, linfocitos, mOs)
POLIOMIELITIS
POLIOMIELITIS
 POLIOMIELITIS
En la gran mayoría de las ocasiones no produce síntomas y en
aquellas personas que se ven más afectadas por la enfermedad
producen síntomas muy variables:

Fiebre y escalofríos
Cefalea (dolor de cabeza)
Rigidez de cuello
Diarrea y vómitos
Cansancio
Dolores y espasmos musculares generalizados
Parálisis irreversible en las piernas (poco frecuente pero es lo
más característico de la enfermedad)
Parálisis respiratoria pudiendo llegar a la muerte (poco
frecuente)
POLIOMIELITIS
DIAGNOSTICO
 POLIOMIELITIS
TRATAMIENTO PREVENCION

Sin duda la prevención es el aspecto donde se debe

No existe actualmente un tratamiento eficaz de la enfermedad,
por lo que lo más importante es la prevención
El tratamiento actual consiste en:
Reposo relativo, sedación y analgesia (para los dolores y
espasmos musculares)
Vigilancia de una eventual afectación de los músculos
respiratorios (pudiendo requerir una intubación e ingreso en
una unidad de cuidados intensivos)
hacer más énfasis dado que existe una vacuna eficaz
que previene contra una enfermedad que no tiene cura.
1. Campañas de salud pública de vacunación
2. Vacuna antipoliomielítica (VPO), que se
administra vía oral
3. Evitar contacto con personas afectadas
4. Lavados frecuente de manos
5. Evitar consumir alimentos y agua en mal
estado

Ejercicios de rehabilitación y fisioterapia en caso de secuelas

neurológicas
Tratamientos ortopédicos para ayudar a caminar (bastones, silla
de ruedas, zapatos ortopédicos e incluso cirugía ortopédica)
POLIOMIELITIS
POLIOMIELITIS
INFECCIONES MICÓTICAS

Coccidioides Histoplasma
COCCIDIOIDOMICOSIS
 C. immitis se propaga fuera de los pulmones en
GENERALIDADES: alrededor del 0,5% de todas las infecciones
presentes en la población general

FIEBRE DEL VALLE Dimórfico Vías aéreas y mucosas

HONGO COCCIDIOIDES Terrestre

• Immitis • Excavaciones
• Posadassi arqueológicas
DIAGNÓSTICO:  MENINGITIS
ANAMNESIS Y EXAMEN
LABORATORIO IMÁGENES
FÍSICO

SÍNTOMAS Y
PUNCIÓN LUMBAR TAC // RM
SIGNOS
• Cefalea LCR: • Hidrocefalia
• Vómitos  Leucocitosis c/ • Vasculitis
eosinofilia
• Alteración de la • Abscesos
 Hiperproteínorraquia
consciencia (intracraneales o
 Hipoglucorraquia
paravertebrales)
 Ac anticoccicoides
 TRATAMIENTO: Evitar la reexposición

FARMACOLÓGICO

ANFOTERICINA
FLUCONAZOL ITRACONAZOL
B (intratecal)

QUIRÚRGICO

Drenaje Resección Derivación

HISTOPLASMOSIS
 GENERALIDADES:
HISTOPLASMA CAPSULATUM

Tierra +
excremento
Térmico
de aves o
murciélagos

Dimórfico Inhalación
 DIAGNÓSTICO:  MENINGITIS,
ENCEFALITIS
ANAMNESIS Y
LABORATORIO IMÁGENES HISTOPATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO

SÍNTOMAS Y PUNCIÓN
TAC // RM BIOPSIA
SIGNOS LUMBAR
• Cefalea LCR: • Hidrocefalia • Inflamación
• Alteración de la  Pleocitosis • Histoplasmomas granulomatosa
consciencia  Hiperproteínorraquia • MØ parasitados
 Hipoglucorraquia (debajo de la
• Déficit de pares
 Ac antihistoplasma íntima de venas
craneales
parenquimatosas y
• Crisis epilépticas
meníngeas)
• Ataxia
 TRATAMIENTO:
FARMACOLÓGICO
ANFOTERICINA B liposómica ITRACONAZOL
3-5 mg/kg 1v/d  4-6 semanas 200 mg 2-3v/d  1 año

QUIRÚRGICO PREVENTIVO

Extirpación Uso de mascarillas Fumigación con

N95 formol 3%
INFECCIONES PARASITARIAS

Cisticercosis Amebiasis

Tripanosomiasis
NEUROCISTICERCOSIS
GENERALIDADES:

CÉSTODO: T.
solium

Hospederos:
intermediarios
-definitivos

Latencia
 DIAGNÓSTICO:
MENINGITIS,
ARACNOIDITIS
ANAMNESIS Y
EXAMEN FÍSICO
LABORATORIO IMÁGENES

SÍNTOMAS Y PUNCIÓN
TAC // RM
SIGNOS LUMBAR
• HIT: Cefalea, LCR: • Hidrocefalia
vómitos, náuseas  Pleocitosis • Calcificaciones
• Alteración de la linfocítica o • Quistes
consciencia eosinofílica
 Hiperproteínorraquia
• Convulsiones
 Hipoglucorraquia
• Apoplejía  Ac anticisticercos
• Ataxia e
inestabilidad
TRATAMIENTO: Antihelmínticos
¿Prazicuantel, Albendazol?

FARMACOLÓGICO  SINTOMÁTICO

Antiinflamatorios:
Antiepilépticos
corticoides

QUIRÚRGICO

Extirpación Drenaje
PREVENCIÓN E HIGIENE PERSONAL
TRIPANOSOMIASIS
GENERALIDADES:
ENFERMEDAD DE
CHAGAS

T.cruzi Protozoario

2 fases: Piel, Chagoma

aguda y mucosas o Signo de
crónica conjuntivas Romaña
TRIATOMINO HEMATÓFAGO
 DIAGNÓSTICO: 
MENINGOENCEFALITIS
Considerar que la principal afección es cardíaca, por ANAMNESIS Y
LABORATORIO
lo que el compromiso a nivel de SNC es mayormente EXAMEN FÍSICO
2 y puede manifestarse de manera crónica como
embolias cerebrales

SÍNTOMAS Y
HEMÁTICAS
SIGNOS
• Cefalea, vómitos, • Detección del parásito
náuseas • Eosinofilia
• Alteración de la • Ac antitripanosómicos
consciencia
• Convulsiones
TRATAMIENTO: Detener al transmisor

FARMACOLÓGICO

NIFURTIMOX BENZNIDAZOL

PROFILAXIS

Fumigación Educación
AMEBIASIS
 GENERALIDADES:
Amebas de vida libre

Naegleria Fowleri Protozoario

2 estadíos:
quiste y Mucosas Pobreza
trofozoito
 DIAGNÓSTICO: 
MENINGOENCEFALITIS
ANAMNESIS Y
LABORATORIO IMÁGENES
EXAMEN FÍSICO

SÍNTOMAS Y
FROTISLCR TAC // RM
SIGNOS
• Anosmia • Detección del • Abscesos
• Fiebre, fotofobia parásito o no • Masas tumorales
• Cefalea, vómitos, • Hipoglucorraquia (Acanthamoeba)
• Hiperproteinorraqui
náuseas • Lesiones
a
• Parálisis de nervios • Leucocitosis  hipodensas
craneales PMN (infartos o
• Convulsiones • Ac antiamebas toxoplasmosis)
 TRATAMIENTO: CLORACIÓN DE
PISCINAS

FARMACOLÓGICO

Anfotericina
Azoles Rifampicina
B

QUIRÚRGICO

Extracción Drenaje
INFECCIONES EN INMUNODEPRIMIDOS
TOXOPLASMOSIS
GENERALIDADES:

Toxoplasma gondii

CD4 <200 uL

Reservorios

2 tipos: quistes y taquizoíto

 DIAGNÓSTICO:
ENCEFALITIS
ANAMNESIS Y
LABORATORIO IMÁGENES HISTOPATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO

SÍNTOMAS Y PUNCIÓN
SIGNOS LUMBAR TAC // RM BIOPSIA
• Fiebre • Ac • Múltiples lesiones • Múltiples focos de
• Cefalea antitoxoplasmicos hipodensas necrosis
• Defectos • Hiperproteinorraqui (ANILLO) • Nódulos
a • Edema perilesional
neurológicos microgliales
• Hipoglucorraquia
focales • Hidrocefalia • Taquizoítos
(convulsiones, • Calcificaciones
hemiparesia,
afasia)
LESIONES EN ANILLO
CRIPTOCOCOSIS
GENERALIDADES:
Criptoccocus neoformans

CD4 <100 uL

Excretas de palomas

Inhalatoria

Cápsula
DIAGNÓSTICO:
MENINGOENCEFALITIS
ANAMNESIS Y
LABORATORIO IMÁGENES
EXAMEN FÍSICO

SÍNTOMAS Y PUNCIÓN
SIGNOS LUMBAR TAC // RM
• Fiebre • Células inflamatorias • Criptococomas
• Cefalea • Levaduras • Hidrocefalia
• Parálisis de pares • Hiperproteinorraquia
craneales • Hipoglucorraquia
• Perdida de
memoria
• Letargo
 TRATAMIENTO: No olvidar que el TARGA ES
INDISPENSABLE EN EL TTO

FARMACOLÓGICO

Anfotericina B
Azoles Fucitosina
dexosicolato

QUIRÚRGICO

Drenaje
CITAMEGALOVIRUS
GENERALIDADES:
Herpes virus beta

Hacinamiento e insalubridad

Leche, saliva, heces y orina

CD4 <100ul

Células grandes con inclusiones

intranucleares (ojo de lechuza)
DIAGNÓSTICO:MENINGOEN
CEFALITIS ANAMNESIS Y
LABORATORIO IMÁGENES
EXAMEN FÍSICO

SÍNTOMAS Y PUNCIÓN
SIGNOS LUMBAR TAC // RM
• Fiebre • Ac antiCMV • Ventriculomegalia
• Nistagmo • Calcificaciones
• Desorientación
• Déficit de pares
craneales
TRATAMIENTO: No olvidar que el TARGA ES
INDISPENSABLE EN EL TTO

FARMACOLÓGICO

GANCICLOVIR VALGANCICLOVIR FOSCARNET

PREVENCIÓN

Especial atención a embarazadas y niños