ENFERMEDADES INFECCIOSAS

DEL SISTEMA NERVIOSO

Dr. Víctor H. Fernández Macedo

Neurólogo EsSalud

Profesor Auxiliar
Departamento de Neurociencias Facultad
de Medicina UNSA
CASO CLINICO
SERVICIO DE NEUROLOGIA
HOSPITAL III YANAHUARA.
HISTORIA CLINICA
FILIACION
 NOMBRE: M.H.Y
 EDAD: 78 años
 SEXO: Masculino
 RAZA: Mestiza
 ESTADO CIVIL: Casado
 GRADO DE INSTRUCCIÓN: 5to de secundaria
 PROCEDENCIA: Arequipa
 FECHA DE INGRESO: 12 de Junio 2010
 INFORMANTE: Familiares.
TIEMPO DE ENFERMEDAD: 2 semanas

SINTOMAS PRINCIPALES:

 cefalea
 vómitos
 Compromiso de conciencia.
 Otorragia
 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
11-06-2010
9.26 am
 Refiere que hace 2 semanas aprox.
se cae en la ducha con golpe en zona
occipital ,con perdida de conocimiento no
precisan tiempo, desde entonces cefalea
occipital , otorragía , mareos e
inestabilidad con tendencia a caer hacia la
izquierda.
 Asimismo, el médico evalúa y
encuentra despierto , bradisíquico con
disartria, nistagmús horizontal hacia la
izquierda, moviliza las 4 extremidades ,
ROT presentes, no se evidencia signos
meníngeos.

 Decide referirlo a Hospital IV, previa

evaluación por Otorrino.
11-06-2010
11.10 a.m.

 Otorrino agrega, a la otoscopia otorragia en

CAED por traumatismo externo de 1/3 anterior
. tímpano OD Normal, cerumen bilateral
12.50 a.m.

 Neurocirugia : TAC Craneal ,no hematomas, no

tumor, no atrofia cerebral. Indica tratamiento
sintomático y devuelve al paciente a
establecimiento de origen.
 11-06-
2010
16.50 p.m

 Paciente contrareferido , pasa a observación

y monitorizado toda la noche y presenta
Temperatura de 39 º ,y vomito
bilioso ,continua con otorragia, sospechan
ITU y Neumopatía e inician antibioticoterapia
ciprofloxacino 200 ev.
 12-06-2010
07.50 a.m

 Llega a Hos. Yanahura en MEG, soporoso,

se le realiza PL
DX DX DX
Sindromico Topográfico Etiológica
 FUNCIONES BIOLOGICAS

 APETITO: disminuido
 SED: disminuido
 SUEÑO: alterado
 DEPOSICIONES: No realiza.
 ORINA: Sonda vesical.
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA

PATOLOGICOS
 Hospitalización hace 2 años por ACV.
 EXAMEN FISICO
 Aspecto General: Mal estado general, Regular
estado de nutrición, Regular estado de
hidratación, en de cúbito dorsal pasivo,
soporosos, FC 80 x’, FR 20 x’, PA 150/80
mmHg, T: 37,2· . Sat O2 95%
 Piel: tibia, no lesiones.
 Cabeza: Normocéfalo, no lesiones en cuero
cabelludo.
 Ojos: simétricos, móviles, pupilas isocóricas,
normoreactivas,
 nariz: normorrinea, pirámide nasal bien
conformada. Fosas nasales permeables.
 Oídos: pabellón auricular bien implantado.
CAE derecho salida de secreción
hematopurulentaescaza cantidad..
 Boca: mucosas orales secas, lengua central,
móvil. Piezas dentarias incompletas, en mal
estado.
 Orofaringe no congestiva.
 Cuello:. No ingurgitación yugular.
 Tórax: simétrico, MV pasa bien en ambos
campos pulmonares.
 Cardiovascular: Ruidos cardiacos regulares no
soplos.
 Abdomen:blando, depresible, No
viceromegalias.RHA presentes.
 Columna vertebral y extremidades: Extremidades
simétricas,
 neurológico:
No responde al interrogatorio, apertura ocular
expontanea, mirada hacia la derecha, respiración
expontanea pupilas normoreactivas.
No asimetria facial
Moviliza por momentos extremidades derehas, con
tono y reflejos conservados
.
Reflejos cutáneo abdominales ausente. . Babinsky
negativo.
.
Rigidez de nuca ++/+++, kerning +, Brudzinsky +
DX DX DX
Sindrómico Topográfico Etiologico
EXAMENES AUXILIARES

12.06.010 15.06.010
Hb 15.0 15.5
Hto 40.6 44.1
Leuc. 11,510 14,900
Abas. 13 09
Segm. 82 82
Eos. 0 0
Linfoc. 02 06
Creatinina 1.73 1.06
Glucosa 171 139
 EXAMEN DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Punción Lumbar: 12 junio 2010

Presión De LCR: no se tomo
Se obtiene liquido

 Color: turbio amarillento

11/06/2010
 DISCUSION
DX DX DX
Sindrómico Topográfico Etiológico
 SINDROME
MENINGEO

“ IMPORTANCIA DE LA CLINICA
PUNCION LUMBAR
Y LCR”
Síndrome meníngeo
conjunto de síntomas y signos
producidos como consecuencia de la
invasión o agresión aguda de las
meninges cerebroespinales por algún
proceso patológico, generalmente
infeccioso.
 Anatomía de las menínges

œ Aislan el
sistema
nervioso de la
cavidad
craneorraquídea
 Duramadre
 Aracnoides
 Piamadre
œ Expansiones del
espacio
subaracnoideo
 Perineurales
 Perivasculares
Síndrome meníngeo

Inflamación
Infección

Tracción mecánica
 FISIOPATOLOGIA

TRAUMATISMOS Y IRRITACION POR

INFECCION QUIMICOS SANGRE

INFLAMACION
DE LAS
MENINGES

IRRITACION DE LAS RAICES

RAQUIDEAS

CONTRACCION
MUSCULAR
 Sintomas
 Cefalea
 Vómitos
 Hipersensibilidad a estimulos
 Fiebre
 Compromiso de conciencia
 Crisis convulsivas
 Signos
 Rigidez de nuca
 Signo de kerning
 Signo de Brudzinski
 Posición de gatillo de fusìl
 Signo del tripode ( de Hoyne )
 Signo de Lewinson
 Maniobra de Bikeles
 Signo de Bindas
RIGIDEZ DE NUCA

Mecanismo de defensa
SIGNO DE
KERNIG

Mecanismo de defensa
 SIGNO DE
BRUDZINSKI

Mecanismo de defensa
OPISTOTONOS

Pintor: Charles Bell. 1774-

1842.
Escuela inglesa.
Título: “ Opistótonos ”. 1809.
Real Colegio de Cirujanos de
Edimburgo.
Características: Ó leo sobre
lienzo.
 Otros procesos que cursan
con rigidez de nuca
 Lesiones de columna cervical
 Raquialgias, mialgias .
 Cefaleas vasculotensionales.
 Procesos con contracturas :
tetanos, sindrome del hombro
rígido, reacciones
extrapiramidales
 Síndrome Meningeo

Reacció n Meningismo Sindrome

meníngea pseudomeningeo

PL No existe
Neumoencefalo Infecció n
LCR Rigidez
cambio leve LCR Normal permanente
Y dolorosa
Síndrome meníngeo
subclínico
œ Neonatos
œ Prematuros
œ Ancianos
œ Coma profundo rápido
Etiologia
Etiología
Formación del Líquido Cefaloraquídeo

• Formado en su mayor parte

en los plexos coroides
de los ventrículos cerebrales

• Una proporción de líquido

proviene del espacio intersticial

• Volumen: 160 ml en el hombre

• Es remplazado cada 5 horas

en el hombre
 Composición bioquímica
del LCR y suero normal

LCR Suero
œ Osmolalidad 295mOsm/L 295 mOsm/L
œ Sodio 138 mM 138 mM
œ Cloro 119 mM 102 mM
œ pH 7.33 7.41 (arterial)
œ Tensión de CO2 6.1 kPa 5.3 kPa
œ Glucosa 3.4 mM 5.0 mM
œ Proteínas 0.45 mg/L 70 g/L
œ Albúmina 0.23 mg/L 42 g/L
œ IgG 0.03 g/L 10 g/L
 RECUENTO CELULAR DEL LCR

 Dentro de 1-2 horas post-PL.

 A mayor tiempo lisis celular, formación
de fibrina y precipitación.
 Max. GB 4-5 /mm3.
 Recuento y diferenciación de células.
 Tiempo de espacio subaracnoideo
craneal a cisterna lumbar: 1 - 2 horas.
 GLUCOSA DEL LCR
 Concentración > en ventrículos
 Relación LCR/suero > 0.6
 PROTEINAS DEL LCR

 Elevado: ruptura de BHE, menor

reabsorción, prod. intratecal.
 Mayor concentración en cisterna lumbar.
 PTG e IEF para cuantificación.
 70% es albúmina.
 LCR en síndromes con
irritación meníngea
Meningitis Encefalitis
LCR Normal HSA bacteriana viral
Apariencia Claro Hemática Turbio Claro o lig turbio
Nº de células <5 linfocitos Presencia GR, con Fr >1000 GB, Fr 25-500 GB,
GB proporcional a mayoría PMN mayoría linfocito
sangre periférica
Proteínas <45 mg% Normal o lig elevada Usual aumento, Mínimo aumento,
>100mg% usual <100 mg%
Glucosa >45 mg% Normal (raro menor) Reducido Normal
Microbiología Negativo Negativo Gram y cultivos Gram negativo,
positivos cultivos virales
con fr negativos
 EVOLUCION DEL ESTUDIO CITOQUIMICO
DE LCR EN M.B.A.

TRATAMIENTO ATB:
• Cultivo y gram (-) luego de 24 horas
• Glucosa ~ NL 80 % luego de 3 días
• Proteínas siguen luego de 10 o + días
• Células siguen luego de al menos 7-10 días
 Síndrome meníngeo:
Investigación
Sínd. meníngeo

Sin evidencia Con evidencia

de masa de masa
TAC
Punción lumbar Sin tumor o presencia LESION
de hemorragia TUMORAL
GB >5 cel/mm3 o Xantocromía
>relación GB/GR
(normal <1:500)

INFECCION HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

PUNCIÓN LUMBAR
 CONTRAINDICACIONES DE
LA PUNCIÓN LUMBAR
 Absoluta
› Absceso epidural lumbar u otra infección sobre
el sitio de puntura
 Relativas
› Aumento de la presión intracraneana
› Sospecha de absceso cerebral u otra lesión masa
focal
› Anticoagulación
› Coagulopatía
- Trombocitopenia (<40,000 plaquetas/mm3)
› Escoliosis severa
COMPLICACIONES DE LA
PUNCIÓN LUMBAR
 Cefalea post-PL
 Dolor local
 Herniación uncal o de amígdala cerebelosa
 Infección (osteomielitis vertebral, meningitis
o abceso epidural)
 HSA o hematoma subdural espinal
 Diplopia con parálisis del VI par
 Formación dermoide
Infections in the Nervous System

 Involving meninges
 Pyogenic meningitis
 Granulomatous meningitis
 Lymphocytic meningitis
 Involving parenchyma
 Cerebral abscess
 Parasites
 Fungi
 Virus
 Prions
Pachymeningitis
Leptomeningitis
SINDROME ENCEFALITICO
› FIEBRE

› DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA:

estupor, confusión, coma

› CRISIS COMICIALES

› AFECTACION PARES CRANEALES

› HIPERTENSION INTRACRANEAL
Mínimos signos meníngeos
 ENCEFALITIS
 Ingresan
por via hematógena.Sitio de entrada: tracto respiratorio.
Por vía anterógrada: rabia, polio
Por vía retrógrada: virus herpes simple y Zoster
Por vía nervios olfatorios: amebas de vida libre.

Producen:
reacción inflamatoria de meninges y
encéfalo,degeneración neuronal, afectación inflamatoria
perivascular, a veces desmielinización,necrosis.

 Encefalitis posinfecciosa: infiltrado mononuclear

perivascular y desmielinización nerviosa
 AGENTES
 TOGAVIRIDAE:Alfavirus: equina del este, oeste y venezolana.

 FLAVIVIRIDAE: St. Louis

 LYSSAVIRIDAE: Rabia

 PARVOVIRIDAE:Coxsakie,Enterovirus,Echo,poliovirus.

 ARENAVIRIDAE:Virus Junín

 HERPETOVIRIDAE:Herpes simple tipo 1, Varicela zoster,

Epstein barr

 OTROS:Retroviridae,adenovirus,Rubeóla,Influenza A y B,
Sarampión, Parotiditis.
 CARACTERÍSTICAS POR LA
DISEMINACIÓN Bacteriana
INFECCIONES HEMATÓGENAS
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitides
Haemophilus influenza
Liseria monocytogenes
Staphylococcus
Escherichia coli(neonatos)
Streptococcus del grupo B (neonatos)
INFECCIONES DEL OÍDO MEDIO.
Usualmente mixtas
A través de venas perforantes
Erosionando el hueso (osteomieitis)
 CIRUGÍAS, TRAUMATISMOS.
Staphylococcus
 PRINCIPALES PATÓGENOS

 H. Influenzae,
 N. meningitidis, 75%
 S. pneumoniae
 L. Monocytogenesis
 PATOGÉNESIS

 Son comensales de la nasofaringe.

 Poseen una cápsula antifagosítica.
 Infeccion por vía hematógena.
 Requieren de infección viral previa (H.
Influenzae, Meningococo)
 Pneumococo puede ocasionar pneumonía.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 ADULTOS Y NIÑOS
› Fiebre, cefalea, compromiso de conciencia y
convulsiones.
› Síndrome meníngeo.
› Puede haber signos de encefalitis.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 INFANTES Y RECIÉN NACIDOS
› Meningitis es más frecuente en el primer mes de vida.
› No quejas de cefalea, rigidez de nuca ausente
› Fiebre, irritabilidad, somnolencia, vómitos,
convulsiones, fontanela prominente.
› Punción lumbar oportuna es la clave del diagnóstico.
› 3 veces más prevalente en varones.
› Niños de madres con alto rieso obstétrico
› Enterobacteriaceae, Pseudomona, Listeria,
staphyococcus, streptococcus del grupo B
 PECULIARIDADES DE CADA
INFECCIÓN
 MENINGOCOCO
› Niños y adolescentes, adultos hasta los 50 años.
› Evolución muy rápida (compromiso de
conciencia en horas)
› Petequias o púrpura. (50% de pacientes)
› Shock circulatorio
› Epidemias
 PNEUMOCOCO
› Edades extremas de la vida
› Precedido de infecciones de pulmones, oídos,
senos paranasales, endocarditis.
› Alcoholicos, esplenectomizados, anemia
falsiforme, ancianos, fracturas de base de
cráneo.
 H. INFLUENZAE
› Ya no en niños, incrementa su prevalencia en
adultos.
› Precedido de infecciones respiratoiras u
óticas.
 STAPHYLOCOCCUS COAGULASA
POSITIVO
› Forunculitis, neurocirugía previa.
 ENTEROBACTERIAS, LISTERIA,
PSEUDOMONA
› Inmunosuprimidos, recién nacidos, defectos en
cráneo.
 EXÁMEN DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
 VALORES NORMALES
 Presión: 10-20 cm de H2O
 Glucosa: 60% de la glucemia
(50-100mh/dl)
 Proteínas: 15-40 mg/dL
 Células: <10 c/mm3
› 10-29 c/mm3 Pleocitosis leve.
› 30-100c/mm3 Pleocitosis moderada.
› 100-500 c/mm3 Pleocitosis severa.
 Principal examen.
 Contraindicación: hipertensión endocraneal.
› Realizar una TC o IRM.
 Estudio de Hasbun et al.
› 2% de 235 pacientes tuvieron lesiones riesgosas
para punción lumbar.
› Datos más altos indican un riesgo del 4%.
 Meningitis fulminante causa hernia de
amígdala per se.
 Presión

 Casi siempre elevada (>20 cm H2O)

 >40 cm H2O edema cerebral, hernia de
amígdala.
 Células

 La pleocitosis es diagnostica.
 Usualmente entre 250 y 100 000 c/mm3.
 > 50 000 c/mm3absceso que drena en
espacio subaracnoideo.
 Predominio de neutrófilos.
 Hemorragia es poco común.
 Bioquímica

 Proteinas >45 mg/dL

 Glucosa <40 mg/dL (<40% en sangre)
 Tinción de Gram

 Artefactos
› Confusión entre precipitados de la tinción y gram
positivos
› H. influenza se tiñe en polos y semeja
diplococos (pneumococo)
 Cultivo

 LCR positivo entre el 70 a 90% de los casos.

 SANGRE positivo en 40 a 60%.
 Otras técnicas

 Contrainmunoelectroforeisis
 Radioinmunoensayo
 Aglutinación en partículas de latex
 ELISA
 PCR
 IMAGENOLOGÍA

 Radiografía de torax esencial (pneumonia)

 Radiografías de craneo (sinusitis,
osteomielitis, mastoiditis)
 Tomografía computarizada.
 TRATAMIENTO

 Mantener presión y evitar el shock

 Antibioticos que atraviesen la barrera
hematoencefálica.
› Iniciar en espera de resultados.
 Duración de 10 a 14 días por vía parenteral.
 RESISTENCIA ANTIBIOTICA

 PNEUMOCOCO
› Resistencia a la penicilina de 15% en EE.UU.
 H. INFUENZAE
› 30% productores de b-lactamasa
› La mayoría sensible a cefalosporinas de 3ra y
4ta generación.
 RECOMENDACIONES
 Cefalosporinas de tercera generación en
niños y adultos.
 Elevada resistencia a penicilina local
› vancomicina y rifampicina.
 Ampicilina en casos de Listeria
 Alergia a la penicilina, sustituir por
cloranfenicol.
 Meningitis por staphylococus aureus,
administrar vancomicina y cefepime
 CORTICOSTEROIDES

 Recomendable en niños
 Dexametasona en altas dosis (0.15 mg/kg
qid por 4 días)
 Solo si se administra antibioticos antes
 No en caso de shock séptico
 En todas las edades en caso de infección
severa.
 PROFILAXIS

 Todos los contactos en caso de meningitis

meningocócica.
 Dosis única de ciprofloxacino
 Rifampicina
› 600 mg/12h/2 días (adultos)
› 10 mg/kg/12h/2d niños
 No si han pasado más de dos semanas.
 SECUELAS

INFANTES (Ferry et al)

9% desordenes del comportamiento
30% deficit neurológico (epilepsia, alteraciones de la audición,
lenguaje, motor)

NIÑOS (Pomeroy et al)

14% deficit neurológico
9% alteraciones de la audición
7% epilepsia

Alteraciones de nervios craneales se resuelven a excepción de la

audición.
ENCEFALITIS BACTERIANA
 PATÓGENOS PRINCIPALES

 Mycoplasma pneumoniae
 Listeria monocytogenes
 Legionella neumophila
 Brucellosis
 MYCOPLASMA PNEUMONIAE
10-20% de todas las pneumonias
5% presenta manifestacines neurológicas.
Síndrome de Guillain Barré, meningitis aseptica, mielitis
transversa, encefalitis, convulsiones, cerebelitis.
SINTOMATOLOGÍA
Signos de focalización, síndromes cerebelosos, de tronco
encefálico y médula espinal.
LCR
Incremento de células mononucleares y proteínas.
TRATAMIENTO
Eritromicina y tetraciclina.
 LYSTERIA
MONOCYTOGENES
Pacientes
inmunosuprimidos, recién nacidos.
SINTOMATOLOGÍA
Cefalea, fiebre, nauseas, vómitos.
Parálisis asimétrica de pares craneales, disfunción
cerebelosa, hemiparesia o hemianestesia
Afecta el tronco cerebral
LCR
Cultivo positivo en 40% de los casos.
Monocitosis no usual en seres humanos.
TRATAMIENTO
Ampicilina 1g/4h
 LEGIONELLA PNEUMOPHILA
 Pneumonía, afectación del SNC y de otros
órganos.
 SINTOMATOLOGÍA
› Cefalea, obnubilación, fiebre alta, distres
pulmonar.
› Temblor, nistagmo, ataxia cerebelosa, paralisis
del 3er par y disartria.
 LCR
› Normal.
 TRATAMIENTO
› Eritromicina.
 BRUCELLOSIS

 Asociado a la crianza de ganado, consumo

de carne cruda y carniceros.
 SINTOMATOLOGÍA
› Meningoencefalitis, hipertensión endocraneal.
 LCR
› Pleocitosis mononuclear e incremento de
proteinas.
 TRATAMIENTO
› Rifampicina, cotrimoxazol, doxiciclina.
INFECCIONES VIRALES DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 AGENTES ETIOLÓGICOS

 HIV 1,2
 HSV 1 y 2, VZV, EBV, CMV.
 Poliovirus
 Rabia
 Virus transmitidos por artrópodos.
 VIAS DE ACCESO
 HEMATÓGENA
› Vías respiratorias (Paperas, sarampión, varicela
zoster)
› Tracto gastrointestinal (Poliovirus y otros
enterovirus)
› Vía oral y genital (Herpes virus)
› Inoculación (Encefalitis tropicales)
› Transplacentaria (Rubeola, CMV y HIV.)
 A TRAVÉS DE NERVIOS PERIFÉRICOS
› Herpes simple, VZV, rabia.
 PATOGENIA
 Los virus tienen trofismo por ciertas células
del SNC.
 Los virus pueden causar muerte neuronal, o
permanecer latentes.
 SÍNDROMES
 Meningitis aséptica aguda.
 Meningitis crónica.
 Encefalitis o meningoencefalitia aguda.
 Ganglionitis del herpes zoster.
 Invasión crónica por retrovirus y paraparesia
espástica aguda
 Poliomielitis anterior aguda
 Infección viral crónica
MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA
 MENINGITIS ASÉPTICA
AGUDA
CLINICA
 Fiebre (38-40c), cefalea, signos meningeos.
 Fotofobia y dolor con el movimiento ocular.
 Puede tener compromiso de conciencia (encefalitis)
LCR
Pleocitosis mononuclear (en los primero días puede haber
neutrofilia).
Si > 1000 c/mm3, sospechar de LCM
Leve incremento en proteínas.
Glucosa normal.
Levemente disminuida en casos de paperas y HVS-2.
Cultivo negativo
 CAUSAS

 Enterovirus y coxsackie virus 80%.

 Paperas, HVS-2, adenovirus, coriomeningitis
linfocítica.
 DIAGNÓSTICO
ENTEROVIRUS Y COXSACKIE VIRUS
Casos en la familia, especialmente en niños.
Sintomatología gastrointestinal.
Exantemas, herpangina, enfermedad de manos pies y boca.
Pleurodinea, neuritis braquial, pericarditis, orquitis (Coxsackie
B).
Casos en verano y otoño.
PAPERAS
Asociado a parotiditis, orquitis, mastitis, ooforitis, pancreatitis.
Casos en invierno y primavera.
Más común en varones (3:1)
CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA
Contacto con ratones caseros (Mus musculus), hamster
o ratones de laboratorio.
Precedido de sintomatología respiratoria.
Casos en otoño e invierno.
ADENOVIRUS, CMV
Adenopatías, artralgia, dolor de garganta.
BACTERIAS QUE CAUSAN MENINGITIS
ASEPTICA AGUDA.
Leptospirosis, enfermedad de Lyme, M. pneumoniae,
Coxiella burnetti.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINDROME DE ENCEFALITIS
AGUDA
 SINDROME DE ENCEFALITIS
AGUDA
 Mortal en el 5 a 20% de los casos.
 Deterioro mental en el 20% de los casos.
 CLINICA
› Fiebre, cefalea.
› Corteza
 Convulsiones, delirium, confusión, estupor, coma,
afasia, hemiparesia, piramidalismo.
› Ganglios Basales, cerebelo y tronco
 Ataxia, corea, mioclonus, nistagmus, parálisis
ocular, parálisis facial.
 LCR
› Proteínas y células levemente elevadas.

 ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA
› Reacción autoinmune ante antígenos virales.
› Enfermedad desmielinizante.
 ETIOLOGÍA

 Los agentes más importantes son:

› HSV
› Arbovirus
› Rabia
 ENCEFALITIS POR
ARBOVIRUS
 Transmitido por la picadura de vectores.
 Frecuentes en verano e inicios de otoño.
 Muerte de animales
› Caballos (Encefalitis equina)
› Aves (Encefaitis de St. Louis, Nilo Occidental)
 Mortalidad entre el 2 y 12%.
 Periodo de incubación de entre 1 y 2
semanas.
 Prodromo con fiebre y artralgias.
 LCR
› Pleocitosis linfocítica, proteínas levemente
elevadas, glucosa normal.
 TRATAMIENTO
› Solo de soporte.
 ENCEFALITIS POR HERPES
SIMPLE
 Forma más COMÚN y GRAVE de encefalitis
aguda.
 Mortalidad de entre 30 y 70%.
 Deja secuelas graves.
 Agente: HSV-1 y HSV-2 (neonatos)
 VÍAS DE ENTRADA
› Infección del tracto olfatorio desde reactivación
en V par (40%).
› Diseminación por las ramas meningeas del
trigémino (60%).
 CLINICA

 Tiene tropismo por la región ventromedial de

los lóbulos temporal y frontal.
 Alucinaciones olfatorias, gustativas,
anosmia, convulsiones de lóbulo temporal,
cambios de la personalidad y la conducta,
delirium, afasia y hemiparesia.
 Puede ocasionar herniación del uncus.
 DIAGNÓSTICO
LCR
Pleocitosis linfocítica (10-200 c/mm3)
Glóbulos rojos y xantocromia en el 5%.
Puede la glucosa <40 mg/dL.
EEC
Espigas y ondas lentas cada 3 segundos.
IMAGENOLOGÍA
TC
Hipodensidad en áreas afectadas.
IRM
Hipointensidad y edema en áreas afectadas.
Lesiones resaltan con contraste.
PCR
95% de sensibilidad.
 TRATAMIENTO

 Aciclovir 30mg/Kg/24h/10-14d IV.

 Uso de corticoides es controversial.
 SECUELAS

 Amnesia de Korsakoff, epilepsia, afasia.

 RABIA

 Causado por Rhabdovirus.

 Transmitido por la saliva de los mamíferos.
 CLINICA
Incubaciónde 20-60 días.
Hormigueo y adormecimiento en área afectada.
Pródromo (2-4d) cefalea, fiebre y malestar.
Disartria, hiperactividad motora, disfagia, sialorrea,
hidrofobia, anestesia y espasmos faciales. (Forma
furiosa)
Parálisis (Forma paralítica)

Se sigue de coma a los 4 o 10 días.

Se reportan casos de sobrevivientes.
 TRATAMIENTO

 Lavar la herida con agua y jabón. Limpiar

con cloruro de benzilamonio.
 Capturar al animal y obeservarlo por 10
días.
 Adminitrar Inmunoglobulina antirrábica la
mitad alrededor de la heridad, el resto
subcutáneo.
› 20U/Kg (homólogo)
› 40U/Kg (heterólogo)
 Aplicar la vacuna antirrabica CRL 2ml
 GANGLONITIS DEL HERPES
ZOSTER
CLÍNICA
Dolor radicular, erupsiones vesiculosas y pérdida sensorial y
motora del área afectada.
HERPES OFTÁLMICO:
Distribución en V1
Puede afectar cornea y conjuntiva.
SÍNDROME DE RAMSAY HUNT
Parálisis facial, erupciónes en el meato auditorio externo, tinitus, vertigo
y sordera.
ANGEITIS CEREBRAL
Presente en pacientes inmunosuprimidos con herpes en regiones
cervicofaciales.
Hemiparesia, hemianestesia, afasia, signos de focalización.
 LCR
› Pleocitosis linfocitaria.
 IMAGENOLOGÍA
› TC y IRM
› Infartos pequeños y profundos.
› Angiografía
› Oclusión y estrechez de carótidas del lado
afectado.
 TRATAMIENTO

 Aciclovir 800mg/5 al día/7d

 Aciclovir tópico al 0.1 o 0.5% por 4 o 5 días.
 Eritroterapia.
TUBERCULOSIS DEL SNC
 INTRODUCCION

 Es una infección causada por Mycobacterium

tuberculosis.

 19 especies de Mycobacterias son asociadas

con enfermedades en humanos : Granulomas.

 Seres humanos son el único reservorio de M.

tuberculosis.

 Afecta sobre todo los pulmones.

 INTRODUCCION
 En los últimos años se ha incrementado en zonas
epidémicas y no epidémicas.

 Esto debido a :

* Epidemia SIDA * Crecimiento de AA.HH

* Resistencia a fármacos * Pésimas condiciones de vida

 Un tercio de la población mundial esta infectada con M.

Tuberculosis.
INTRODUCCION

 Una persona con tuberculosis

pulmonar activa puede infectar a
otras 10 a 12 personas en el curso de
un año.
 Afecta en sus años más productivos.
 Avances :
* Genoma tuberculosis.
* Mejoramiento PCR.
* Base de resistencia INH.
Tuberculosis
Bacilo recto y delgado aeróbico obligado
No forma esporas
Gram positivo
Crecimiento lento : 2 a 6
Tiempo de división celular : 2 2 a 2 4 horas
Capas : Liposacáridos
Fosfolipidos
acidos micolicos
 Esqueleto: Peptidoglican
Arabinogalactan
micolato
 Barrera a fármacos
 genoma
Aproximadamente 4000 genes .
Segunda bacteria má s grande cuyo genoma
ha sido secuenciado superado por E. coli
La TBC al infectar a una persona puede
permanecer en un estado pasivo o latente
durante añ os.
La bacteria engañ a al S. Inmunoló gico
variando la expresió n de ciertas proteínas
para despistar a los linfocitos.
Tension de la duramadre ,
Exudados se organizan

Aspécto gelatinoso,poco
turbio.

Neomembranas con
tendencia a la fibrosis
• Modo de contagio: persona a
persona: gotas : núcleos

• Mycobacteria - Alveolo
“multiplican” en espacios
alveolares o macrófagos

• En 2 a 4 semanas muchos
bacilos se mueren; los que
sobreviven se diseminan.
 Tuberculomas: células mononucleares alrededores
centro necrótico (caseum) pulmonar y extrapulmonar.
 Si esta progresión ocurre en el SNC puede
desarrollarse meningitis, enfermedad parenquimal
(tuberculoma) o absceso.

 El 10% de Inmuno deprimidos que tienen TBC

desarrollan compromiso del SNC.
 Infección primaria

Diseminación hematógena

Foco de Rich
(cortical subependimal o subpial)

Leptomenin aracnoid Granuloma Abceso

 PATOLOGIA
Esla manifestación más
frecuente del SNC.
Meningitis
 El tuberculoma : “Foco de Rich -
Arnold”: se rompe al espacio
subaracnoideo.
Exudado difuso: neutrofilos,
mononucleares, GR y numerosos
bacilos envueltos en fibrina.
Pueden ocupar espacios
subaracnoideas - base cerebral
(Aracnoiditis basal) nervios
craneales (Aracnoiditis
optoquiasmatica) plexos coroideos.
 Depende de los siguientes factores .

 - exudado bacilar.
 - vasculitis y oclusiön vascular
 - reacción alérgica
 - edema cerebral
 - tuberculomas.
 Adultos Niños VIH

• TE 2ss(1d-9m) 2ss(3d-3m) 2ss(1d-3m)

• Contacto 28%(2-50%) 56%(45-70%) DNE

• Antecedente TB 23%(5-45%) * DNE

• Rx Tórax anormal 45%(25-55%) 61%(35-75% 59%(55-65%)

• PPD 51%(40-70%) 72%(50-95%) 29%

• Hiponatremia 46%(25-75%) 44%(25-65%) DNE

• Mortalidad 27%(7-45%) 19%(3-40%) 25%(20-30%)

 Adultos Niños VIH
Fiebre 72%(55-85%) 76%(45-95%) 82%(75-90%)

Cefalea 67%(45-85%) 34%(20-40%) 79%(6100%)

Meningismo 67%(55-90%) 62%(25-75%) 65%

Alter. Conciencia 59%(30-80%) 42(25-75%) 36%(25-45%)

Vómitos 43%(30-70%) 58%(30-70%) 27%

Malestar general 41%(45-65%) 52%(30-70%) 27%

Papiledema 15%(5-30%) 9% DNE

Parálisis NC 24%(20-40%) 29%(10-45%) DNE

Deficit motor 12%(5-20%) 24%(5-40%) DNE

Convulsiones 11%(7-10%) 25%(10-55%) DNE

Criterios diagnósticos
 A : fiebre, cefalea persistente,rigidez de
cuello , vómitos, alteración sensorio o deficit
focal,confusión letargia, estupor.

 B : microscopia y cultivos
 1.BK + LCR,
 2.ausencia de G + y G- hongo
 3.ausencia de cell. Malignas.

 C : Cloruros < de 100 mmol/l

 D : Cell > 10 pred. Linfocitos, p>0.6, g<60%
 E : TBC extra neural.
 Criterios diagnósticos
 MET DEFINITIVA : A + B 1,2,3.
 MET ALTA. PROBABLE :A+ B 2,3.
 MET PROBABLE : A + B 2,3
2 cr. C,D.E.
 MET POSIBLE : A+B 2,3
1 cr. C,D,E.
Estadios
 Clasificación modificada del Medical
Reserchs Council modificado 1992:
 E-I: Sintomas inespecíficos no signo clínico
de meningitis, no focaliza, lúcido y
orientado
 E-IIa : orientados en TEP + focalización.
 E-IIb : desorientados en TEP+ focalizac.
 E-III : compromiso sensorial, focalizac.
 LCR : Pleocitosis
linfocítica, puede haber
predominio PMN al
inicio.
 Glucosa baja 60 %
sérica
 proteinas elevadas,
induciendo la formación
de coagulo o reticulo, en
posición vertical.
 LCR Inicialmente normal
no excluye
 Adultos Niños VIH

Recuento Celular 223 cel/uL 200cel/uL 230cel/uL

(0-4000) (5-950)

Pleocitosis Neutrofílica 27%(15-55%) 21%(15-30%) 42%(30-55%)

Celularidad normal 6%(5-15%) 3%(1-5%) 11%

Nivel proteínas 224mg/dL 219mg/dL 125mg/dL

(20-1000) (50-1300) (50-200)

Proteínas normales 6%(0-15%) 16%(10-30%) 43%

Hipoglucorraquia 72%(50-85%) 77%(65-85%) 69%(50-85%)

BAAR positivo 25%(5-85%) 3%(0-6%) DNE

Cultivo positivo 61%(40-85%) 58%(35-85%) 23%

 ADENOSIN DEAMINASA
 Enzima polimórfica del catabolismo de las purinas
 Cataliza la desaminación de adenosina y
deoxyadenosina.
 Existen 3 isoformas de ADA:

› ADA1 : Proteína monomérica de 35 kDa.

› ADA1+CP : Proteína conectora.
› ADA2 : Producida por los monocitos.

* Coitinho, C., Utilidad de ADA en el diagnóstico de TBC, Rev Med Urug 2007
 ADENOSIN DEAMINASA

 Se encuentra mayor actividad de ésta enzima en el

tejido linfoide (Linfocitos T).

 Marcador de la inmunidad mediada por células.

 Indicador principal para el diagnóstico de los

derrames tuberculosos.
 ADA vs ELISA

 ADA: sensibilidad (83%), especificidad (86%)

 ELISA: sensibilidad (89%), especificidad (90%)

* Kashyap, S., Comparison of an ADA assay with ELISA , Med Sci Monit - 2007
 ADA vs ELISA

 Correlación entre la determinación ELISA y

actividad ADA fue positiva y significante.

 Coeficiente de correlación de Pearson r=0.3234,

95% CI: 0.1621-0.4679, p<0.001.

 ADA es tan sensible como ELISA en la

determinación de meningitis tuberculosa.

* Kashyap, S., Comparison of an ADA assay with ELISA , Med Sci Monit - 2007
 PUNTO DE CORTE DE 11.39 UI/L

* Kashyap, S., Cerebrospinal fluid ADA activity, Cerebrospinal Fluid Research. 2006
 PCR
 Permite encontrar y reproducir grandes
cantidades de secuencias de genes, detecta
una molécula específica de DNA en un
millon de moléculas parecidas,
amplificandola en 1 millon de veces en
pocas horas.
 complicaciones

Exudado inflamatorio
meningeo

Vasculitis de arterias
Trastornos en el flujo del
pequeñas y de gran
LCR
tamaño
GRANULOMA TUBERCULOSO
Compuesto de una zona central de necrosis
caseosa sólida, rodeado por una cápsula de
tejido colágeno, células epitelioides, células
gigantes multinucleadas, y células
inflamatorias mononucleares. Se observan
escasos bacilos tuberculosos. Por fuera de la
cápsula se demuestra edema parenquimal y
proliferación astrocítica.
 ABSCESO TUBERCULOSO
Absceso tuberculoso: Formado por pus
semilicuefacta, en donde se encuentra
gran cantidad de bacilos tuberculosos. La
pared muestra ausencia de células
gigantes. Rodeados de gran edema.
 Tiende a ser más grandes, múltiples y de
curso clínico agudo, similar a abcesos
bacterianos.
 Tienden a producir efecto de masa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Neoplasia (astrocitoma bajo grado, linfoma del

SNC, metástasis), abscesos, otro tipo de
granulomas: sarcoidosis, brucelosis,
cisticercosis, toxoplasmosis.
Tasa de mortalidad 10%.
Aumento de tamaño o en el numero de
tuberculomas en los primeras semanas o meses
de tratamiento.
Esteroides mejoran el pronóstico.
TRATAMIENTO

 Antes del siglo XX Px era fatal.

 1940: introducción SM y 1950 INH : mejora.
 1970: RFP eficaz como INH.
 Se busca “Régimen Ideal”
 Drogas antituberculosas
- 1ra Línea: INH, RFP,ETB,PZA,Sm
- 2da línea: PAS, Etionamida, cicloserina,
aminoglucosidos quinolona
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
 Matar al microorganismo IC y EC al usar varias
drogas
 18 - 24 m. INH -PAS ö EMB
reforzado STM : 6 - 12 semanas
 9 meses INH -RFP .
 6 meses Fase Bactericida : 2 meses
H - R -Z - S - ó - E
Fase consolidación : 4 meses
H - R : 2 - 3 veces por semana
 FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
Droga Bactericida ó Penetración Penetración Dosis diaria
Bacteriostatico LCR : M N LCR : M. I. Ruta
H Bactericida A: 300 mg/d

IC - EC 20% plasma 90% nivel plasm N. 10 mg/Kg/d

R Bactericida No A: 600 mg/d

IC - EC 10% N: 10 mg/Kg/d

E Bacteriostatico No 15-25 mg/Kg/

10 - 50% día
Z Bactericida 20-35 mg/Kg
IC 90% 90% día
SITIOS DE ACCION DE AGENTES
ANTIMICROBIANOS

DNA Girasa Quinolona

RNA Polimerasa
Rifampicina

Sint. PABA
Dihidro-
Pteroato DHFR

Tetrahidrofolato Ribosoma
Estreptomicina

Cicloserina: sintesis peptidoglicano

Biosisntesistesis Isoniazida : Sintesis de ac. Micolico
Pared Celular
Etambutol : Sintesis Arabinogalactano
Etionamida : Sintesis de Ac. Micólico
 INTRODUCCIÓN

 1era 1558 por Rumler en un paciente

epileptico y en 1652 por Paranoli , vesiculas
en el cuerpo calloso de un cura

 del griego kystis= cyst kerkos= cola

 infestación mas común del SNC

otros lugares: el ojo y músculos
 ETIOPATOGENIA
 causada por estado larval de la tenia
solium : ciscicercus cellulosae
 constituida por: pared vesicular, escolex y
líquido
 cysticercus racemose, quistes gigantes
(>3cm de diámetro)o varios unidos
meninges de la base
III. EPIDEMIOLOGÍA
 LOCALIZACIÓN Y SÍNTOMAS

 1. PARENQUIMAL
› (a) cerebro
› (b) médula
› (c) ojo
 2. EXTRAPARENQUIMAL
› (a) ventricular
› (b) subaracnoideo (meníngeo)
 INTRAPARENQUIMATOSA:

› pequeños, unicos o multiples

› asientan en areas con buen aporte
sanguíneo
› sintomas dependen de: tamaño,
localizacion y efecto compresivo
 MENÍNGEA (SUB ARACNOIDEA)

› irritación meníngea
› hipertensión endocraneana
› cafelea, síntoma cardinal
› inflamación y fibrosis son más comunes
 OCULAR

› espacio sub retinal: corio retinitis,

desprendimiento de retina, hemorragias
› camara anterior
› humor vítreo, evidencia movimiento
amebiode del parástio
INTRAVENTRICULAR

son quistes unicos generalmente

unida a la forma meníngea
hipertensión endocraneana
Sind Bruns:
hipertension endocranea transitoria x mov
de cabeza bruscos ( válvula)
 FORMA ESPINAL
› rara
› > cervical, intradural extramedular
› < toráxica , intramedular
› manif: mielopatía, sind brown sequard,
transt motor y/o sensitivo, dolor
radicular o sind de cauda equina
 RESPUESTA INMUNE DEL
HOSPEDERO
 inflamación pericisticercal

 linfocitos, celulas plasmáticas y

eosinnófilos.

 depende del grado de respuesta inmune

 mas severo en mujeres y relación hla
específicos algunas veces
 EN EL SNC:
› edema difuso
› quiste pared delgada
› reacción inflamatoria daña el quiste, muere la
larva , se llena de material caseoso
› inactivación y calcificación del quiste

 tres etapas: activo, transicional e inactivo

 DIAGNÓSTICO

 CLINICO + IMÁGENES (TAC MRI) +

LCR + SEROLOGÍA

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
(Del Bruto et al)
 LCR:
› 40% anormal
 hiperproteinorraquia
 pleocitosis < 100 cel, pred linfocitos
 hipoglucorraquia, aveces
 fijacion de complemento 83% + si hay
inflamación, 22% sin inflamacion.
 Elisa IgM especificidad 95% sensibilidad
87%
 SEROLOGÍA:
› EOSINOFILA 1-13%
IMAGENES:
TC: PARÉNQUIMA
pequeñas calcificaciones
areas redondas con poca dencidad
lesiones hipodensas rodeadas de edema ,
como anillo por contraste
edema difuso asociado a estrechamiento de
los ventriculos laterales e imagens en anillo
con contraste
IMÁGENES:
quistes intraparenquimatosos, subaracnoideos
o intra ventriculares con o sin contraste
imágenes nodulares múltiples, iso o hipodensas
que captan medio de contraste (edema
perilesional)
hidrocefalia
realce meningeo anormal
calcificaiones
formas mixtas
 VENTAJAS DE RM
› se ve escolex dentro del quiste
› da el diagnóstico intraventricular
 1. CRITERIOS ABSOLUTOS
› a. prueba histológica
› b. evidencia fundoscópica
› c. imagenes (quistes con escolex )

 2. CRITERIOS MAYORES
› a. imagen sugestiva
› b. test inmunológico
 3. CRITERIO MENOR
› a. nódulo subcutáneo
› b. calcificación intracraneal
› c .manifesaciones clínicas
› d. respuesta terapeutica (desaparecen las
lesiones)

 4. CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO
› area endémica
› viaje a area endémica
› contacto cercano domiciliario
 A. DefinitivO
› 1 ABS
› 2 MAYORES
› 1 MAYOR + 2MENORES + 1 EPIDEMIO
 B. Probable
› 1 MAYOR + 2 MENORES
› 1MAYOR + 1 MENOR + 1 EPIDEMIO
› 3 MENORES + 1 EPIDEMIO
 C. Possible
› 1 MAYOR
› 2 MENORES
› 1 MENOR 1 EPIDEMIO
 NEUROCISTECERCO
SIS

SOSPECHA CLÍNICA -
EPIDEMIOLÓGICA

IMÁGENES + LCR + SEROLOGÍA

+ -

ACTIVA INACTIVA

TTO TTO
TTO MÉDICO QUIRÚRGICO SINTOMÁTICO
 TRATAMIENTO

 DEPENDE DE:
› LOCALIZACIÓN
› SÍNDROME
› IMÁGENES
› RESPUESTA INMUNE
 a veces se autolimita, sin tratamiento
(inactiva calcificación)

 tto. sintomático: cefalea y convulsiones

 FORMA INTRAPARENQUIMATOSA:
› benigna
› albendazol 15mg/kg x dia dividido en 2-3 dosis
v.o. 3 -4 semanas o 1 semana ?¿?
› efectos adversos: pocos, cefalea ,vómito y
fiebre
› praziquantel 50mg/kg x dia dividido 3 tomas
durante 15 días.
› mas caro,.
› efectos adversos: cefalea, vómito, crisis
convulsivas y somnolencia x muerte del
parásito.
 ESTEROIDES:

 cuando reacción inflamatoria importante

 dexametasona 12-24mg /dia ¿?¿?¿
 prednisona 40-60mg/dia
 INTRAVENTRICULAR O MENÍNGEO:
› tto médico
› si falla tto quirurgico
› indicaciones quirúrgicas:
 hidrocefalia o hipertensión endocraneana
 quistes intraventriculares, iv y iii ventriculo
especialmente
 parenquimatoso grande compresivo
 lesiones con dudas diagnósticas
 quistes espinales.
 PRONÓSTICO

 intraparenquimatoso: 80-90% desaparicion

del quiste
 otras localizaciones: hasta 50% con
mayores recaidas, morbilidad y mortalidad
 mortalidad: hipertension endocraneana
severa y/o ependimitis
 PREVENCIÓN

 cortar la cadena epidemióloga en alguna de

sus partes.
 reducir crianza clandestina
 vacunación de cerdos
 mejorar las condiciones higiénico dietéticas
de la población
 lavado de manos
 educacion a la población
SIDA- HONGOS
 CRIPTOCOCO,
HISTOPLAMOSIS
COCCIDIODES
BLASTOMICOSIS
CANDIADIASIS
 Cuadro
inespecífico
INFECCIONES POR HONGOS

 CD4<200mm3
 Cultivo S 100%
 Tinta china 60 %