UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

Tema: SINDROMES INFECCIOSOS DEL SNC

ESTUDIANTES: DOCENTE:
Marcela Anthonella Vélez Laaz DRA. VERÓNICA ROSERO
Luzmila Mariuxi Tenenuela Lema
fiebre asociada a
síntomas y signos Infecciones víricas del Síntomas frecuentes Signos habituales
de afectación del SNC son mucho más - Cefalea - Fiebre
SNC en los niños. frecuentes que las - Náuseas - fotofobia.
Agentes infecciones - vómitos, - Dolor y rigidez
patogénicos bacterianas y estas - Anorexia cervical
específicos son mas frecuentes - Inquietud - Obnubilación
asociados a la que fúngicas y - alteración del nivel - Estupor
epidemiologia, parasitarias de consciencia e - Coma
edad y estado irritabilidad - Convulsiones
inmunológico - signos neurológicos
focales.
 Meningitis
Difusa
Infección Encefalitis
del SN
Absceso
Focal
cerebral

El diagnostico de las infecciones difusas del SNC depende del análisis completo del LCR que se obtiene
mediante punción lumbar.
 MENINGITIS BACTERIANA

● Meningitis bacteriana es más agresiva que la

meningitis vírica, RN y lactantes mayor riesgo.
● Un 80% ocurre en la infancia en menores de
10 años
● Gérmenes causantes: Haemophilus influenzae
b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus
psenumoniae.
ETIOLOGIA

PATOGENIA
Se desencadena una respuesta inflamatoria medida por
citoquinas aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis
tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral,
hipoxia, isquemia, y lesión de las estructuras parenquimatosas y
vasculares cerebrales
PATÓGENOS MÁS COMUNES 2 meses a 12 años de edad

• Neisseria meningitidis
Bacterianos • Estreptococo neumoniae
• Haemophylus influenzae Tipo B

• Estreptococo del grupo B

Periodo neonatal • E. Coli (enterobacterias)
• Listeria monocytogenes

• Paperas
• Enterovirus
Virus
• Virus de Epstein Barr
 FIEBRE O HIPOTERMIA
RECIEN IRRITABILIDAD O LETARGIA
VOMITOS O POLIPNEA
NACIDO
PRESENTA CONVULSIONES, PARALISIS DE PARES CRANEALES
PAUSAS DE APNEA O FONTANELA LLENA

FIEBRE O FEBRICULA
VOMITOS
CLINICA

LACTANTE RECHAZO DE TOMAS

DECAIMIENTO
IRRITABILIDAD
QUEJIDO
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA, CONVULSIONES

FIEBRE ELEVADA CEDE MAS CON ANTITERMICOS

CEFALEA
MAYORES VOMITOS
DE 1 AÑO CONVULSIONES
REGIDEZ DE LA NUCA
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA (KERNIG Y BRUDZINSKY)
 Cultivos de sangre: Identificación de
microorganismo

Punción lumbar

Tinción de Gram y un cultivo del LCR.

DIAGNÓSTICO
TC
- Presión intracraneal aumentada
- Sospecha de absceso cerebral.

Estudio citoquímico de LCR

MENINGITIS BACTERIANA - Pleocitosis 1000-10000 mm3 predominio de

polimorfonucleares
- Proteinorraquia más de 200 mg/dL
- Hiploglucorraquia severa
 El niño puede mostrar signo de Kernig o signo de
Brudzinski o ambos, en la exploración.

Postura de opistótonos en irritación meníngea

 MENINGITIS VIRAL

● AGENTES CAUSALES MAS FRECUENTES

ENTEROVIRUS Y HERPESVIRUS
CLINICA
● FIEBRE
● CEFALEA INTENSA
● FOTOFOBIA
● VOMITOS

DIAGNOSTICO
● ANALISIS BIOQUIMICO Y MICROBIOLOGICO DEL
LCR
● SCORE DE BOYER
TRATAMIENTO
Medidas Generales Antibióticos

• Iniciar el tx antibiótico precoz tras la 1. Antibioterapia empírica

recogida de cultivos 2. Antibioterapia especifica
• Monitorizar constantes, diuresis, nivel 3. Corticoides
de conciencia y focalidad neurológica
• Disminuir la HTA intracraneal:
analgesia, cabecera de la cama
elevada
• Evitar la restricción de líquidos
• Determinar sin cumple los criterios
de ingreso a UCIP
 ENCEFALITIS - Infección directa: arbovirus y virus del herpes simple y de la rabia.
Proceso inflamatorio del SNC - Indirecta o encefalitis postinfección: paperas o varicela
Definición

• PROCESO INFLAMATORIO DEL SNC,

ASOCIADO A UNA EVIDENCA CLINICA DE UNA
DISFUNCION NEUROLOGICA, DEBIDO A
MULTIPLES AGENTES ETIOLOGICOS,
FUNDAMENTALMENTE VIRUS.
 ● Alteración de la función cerebral
● Alteraciones del comportamiento
● Déficit motores (ataxia y
CLINICA
alteraciones del movimiento)
● Alteraciones de pares craneales
● Parestesias
● Convulsiones
● Alteración del nivel conciencia
(síntoma capital)
● Somnolencia o letargia (coma)
● Fiebre
Presentación subagudas
● Manifestaciones clínicas atípicas
● Ausencia de fiebre
● Letargia o alteración leve del
comportamiento
Encefalitis postinfecciosa
● Una semana después de un cuadro
febril con infección respiratoria
● Afectación neurológica de forma
aguda
● Convulsiones
Paciente inmunodeprimido
● Puede dar un curso sud agudo y
crónico
● Desmielinización
● Atrofia y perdida neuronal
 Manifestaciones clínicas

• Triada clásica:
Fiebre + Cefalea frontal + Alteraciones de la conciencia.
• Otros síntomas asociados: Náuseas, fotofobia, hiperestesia,
dolor de espalda.
Niños RN y Lactantes
Alteración del estado mental Somnolencia inusual, Irritabilidad, letargia
Convulsiones Desinterés por alimentación
Cambios de comportamiento Succión débil
Debilidad Perdida del control de la cabeza
Alteraciones sensoriales Movimientos oculares anormales
 Etiología

Virus Bacterias Protozoos Hongos Parainfecci so

o
• Herpesvirus: VHS 1 y • Listeria • Plasmodium • Cryptococcus • Asociado a
2, VHH6, VVZ, CMV, monocytogenes neoformans vacunas: Rabia,
VEB
• Trypanosoma
• Rickettsia • Naegleria • Blastomyces Sarampión,
• Enterovirus:
• Mycoplasma Vacuna de la
Coxsackie A y B, • Toxoplasm
Enterovirus 70 y 71, dermatitidis viruela, Fiebre
a gondii
Echovirus pneumoniae • Histoplasma amarilla
• Arbovirus: Encefalitis capsulatum
• Chlamydia
equina, Encefalitis
Japonesa, Encefalitis pneumoniae • Paracoccidioides
de San Luis, Virus • M. Tuberculosis brasiliensis
Nilo Occidental
• Influenza A y B
• Adenovirus
• Rabia
• Sarampión
• Rubeola
Patogenia

• Vía hematógena, es la más frecuente y los hallazgos son la

inflamación de los capilares y endotelio de los vasos corticales
de la sustancia gris con alteraciones de la barrera
hematoencefálica. Se produce una infiltración linfocitaria
perivascular con transferencia pasiva del virus desde los plexos
coroideos o replicación activa del virus en el endotelio capilar.

• Vía intraneuronal, como ocurre con el VHS; el tracto olfatorio

sería la ruta de acceso al cerebro, produciendo un estado de
latencia en el SNC y nervios periféricos; otro ejemplo de esta vía
es el virus de la rabia.
Familia del Virus Herpes

 VHS-1: es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y

adultos. La afectación cerebral suele ser focal; la progresión al coma y la
muerte se produce en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral.
 VHS-2: produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en
neonatos que por regla general contraen el virus de sus madres durante el
parto.
 VVZ: puede causar una infección del SNC relacionada en el tiempo con la
varicela.
 CMV: puede formar parte de una infección congénita o de una enfermedad
diseminada en huéspedes inmunocomprometidos.
 VEB: se ha asociado a muchos síndromes del SNC.
 VHH-6: pacientes inmunocomprometidos.
Encefalitis herpética por VHS

• Encefalitis necrotizante aguda.

• Actúa sobre neuronas corticales del lóbulo temporal.
• VHS1: agente causal mas frecuente en todos los grupos
poblaciones y causa los cuadros mas graves en todas las edades.
• VHS2: es frecuente en RN, se transmite durante el parto vaginal.
• Patogenia: vía neuronal, el tracto olfatorio es la ruta de
acceso al cerebro, produciendo un estado de latencia en SNC
y nervios periféricos.
 Cultivos de sangre: Identificación de
microorganismo

Punción lumbar (cultivo de virus,

bacterias, PCR de virus)

EEG, RM
DIAGNÓSTICO
LCR: Leucocitosis ≤200 células/ml

Exploración neurológica.

Se debe considera encefalitis en cualquier niño con fiebre, rechazo del

alimento, irritabilidad, convulsiones, letargo, sepsis, antecedentes
maternos (fiebre intraparto o perinatal), lesiones herpéticas genitales o
infecciones en el embarazo
Diagnóstico
• RM: cambios a nivel de áreas temporales (edema y hemorragia) con regiones
hipodensas en la encefalitis herpética. Aproximadamente el 90% de los pacientes
con encefalitis herpética tendrán alteraciones en la RM.

• LCR:
• Pleocitosis (10-500 cel/mm3) con predominio de linfocitos
• Proteinorraquia (60-700 mg/dL)
• Glucosa: normal o levemente dismunuida (30-40mg/dL)
• Hematies

• PCR: La sensibilidad de esta prueba depende del momento de su realización,

siendo ésta mayor entre el 6º y el 10º día del inicio de la sintomatología.

• EEG: enlentecimiento de la actividad de forma generalizada

Tratamiento

• Niños menores de 12 años: Aciclovir I.V. 20mg/kg cada 8h por 14-21

días.
-Esta dosis también deben emplearse en infección diseminada por VHS en
recién nacidos durante 21 días.
• Dosis por superfície corporal: Aciclovir 1,500 mg/m2/dia dividir
cada 8h i.v. por 7-10 dias
• Niños mayores de 12 años: Aciclovir 30 mg/kg/dia dividir cada 8 h
i.v. por 14-21 días
• El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la
inflamación
cerebral y puede mejorar el pronóstico.
Pronóstico

• En ausencia de tratamiento presenta una mortalidad que asciende al

70%
• En tratamiento con aciclovir la mortalidad es de 10%
• Los factores que influyen en el pronóstico una vez que se
realiza tratamiento con aciclovir son los siguientes:
• Edad: mejor pronóstico a edades más tempranas.
• Nivel de conciencia en el momento de la presentación clínica: Glasgow menor
de 6 el pronóstico es peor.
• Momento en que se inicia el tratamiento antiviral: es peor si se inicia después
de 4 días del comienzo de los síntomas.
• Carga viral: peor si la PCR cuantitativa en LCR es mayor.
• Alteraciones en el EEG o en la RM empeoran el pronóstico.
Complicaciones

• Aproximadamente el 10% de los niños ingresados

por encefalitis puede presentar complicaciones
como:
• crisis convulsiva
• aumento de la presión intracraneal
• cuadro de confusión y de obnubilación

• En las encefalitis por VHS aun con tratamiento adecuado,

la morbi-mortalidad oscila en un 50%, en los casos no
tratados llega hasta un 70%.
Secuelas

• Secuelas: cuadro de fatiga, irritabilidad, disminución de

la capacidad de concentración, dolores musculares o
incoordinación que persisten varias semanas.

• Los niños afectados por VHS que sobreviven

generalmente
sufren secuelas neurológicas permanentes.
ABSCESO CEREBRAL
Aparece en niños de cualquier
edad, mas frecuente entre 4 y 8
años y recién nacido
Algunas causas son:
la embolización debida a cardiopatía congénita con
circuito derecha-izquierda (tetralogía de Fallot),
endocarditis, meningitis, otitis media crónica,
mastoiditis, sinusitis, infecciones partes blandas de la
cara o cuero cabelludo, celulitis orbitaria, infecciones
dentales, neumonía complicada grave traumatismo
craneales penetrantes,
Patogenia:
Se distribuyen en dos hemisferios
Alrededor del 20% se producen en el lóbulo
occipital, cerebelo y tronco del encéfalo
Cuando son múltiples afecta a mas de un lóbulo
Etiología Los microorganismos predominantes
estreptococos aerobios y anaerobios

- Estreptococos de los grupos A y B

- Streptococcus pneumoniae
- Enterococcus faecalis.
- Citrobacter es más frecuente en
recién nacidos.
- Hongos (aspergillus, candida),
nocardia, mycobacterium y
listeria spp. Son más frecuentes
en niños con
inmunodeficiencias.
 Manifestaciones clínicas
Febrícula

Fase precoz Letargo

Cefalea

Vomito
M.C

Cefalea
intensa

Crisis
comiciales
Progresa

Papiledema

Signos
neurológicos
focales

Coma

- Si el absceso entra en la cavidad ventricular el paciente suele sufrir un shock

fulminante que le provoca el fallecimiento.
 DIAGNÓSTICO
• Electroencefalograma
• gammagrafía cerebral
• TC con contraste y la RM
• RM es el método
diagnóstico de elección.
• Análisis del LCR no suele
ser útil y la punción lumbar
puede causar una
herniación de las amígdalas
cerebelosas
 SINDROME
CONVULSIVO
 ● Es toda contracción involuntaria de la
CONVULSIONES ●
musculatura del cuerpo
Tónica o clónica
● Origen cerebral o espinal
● CRISIS CEREBRAL
● CRISIS EPILEPTICA
.

● ETIOLOGIA
Se relacionan con: encefalopatía neonatal (mas frecuente)
Anomalías metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, errores del
metabolismo de los aminoácidos, deficiencia/dependencia de piridoxina,
déficit de biotina o tiamina
Infecciones del SNC.
Traumatismo del feto
LAS CONVULSIONES
PUEDEN SER: • Hipoglucemia
• Traumatismos
• Fiebre
Sintomáticas o secundarias: • Infección del SNC
desencadenadas por un estímulo • Tumores
transitorio que afecte a la • Desequilibrio hidroelectrolítico
actividad cerebral

Idiopático sin relación temporal

con un estímulo conocido

Convulsiones o crisis

=
recurrentes debido a
NO TODA EPILEPSIA un proceso crónico
CONVULSIÓN subyacente.
No es provocado.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES SEGÚN LA
EDAD

NEONATOS LACTANTES Y ADOLESCENTES

NIÑOS
 TIPOS DE CONVULSIONES
GENERALIZADA
FOCALES S

Actividad eléctrica Actividad eléctrica

anómala en un difusa, que a menudo
hemisferio cerebral comienza en ambos
EEG interictal: hemisferios
normal O espigas cerebrales a la vez y
epileptiformes u que se extiende por
ondas agudas. toda la corteza hasta
el tronco del encéfalo
CONVULSIONES FOCALES O
PARCIALES

Síntomas: motores sensitivos, autónomos o

Simple psicológicos sin dañar la función cognitiva o
afectación del nivel de consciencia.

Compleja Niño despierto pero no alerta, esto significa que

su niño no podrá responder preguntas o lo que
hable no tenga sentido.
 CONVULSIONES Después de convulsión: pérdida de
conocimiento
GENERALIZADAS
Convulsiones de ausencia
• Edad: 4 y los 12 años de edad.
• Frecuencia: pocas a docenas de veces al día.

Características:
• Breve estado de consciencia
alterada y episodios de mirada
fija.
• Se mantiene la postura durante
la convulsión.
• Puede mover la boca o la cara, o
pestañar.
• No dura más de 30 segundos
Atónicas

Tónica
Clónicas

Tónico-Clónicas
 Espasmos infantiles
- Se da entre 2 y 12meses de edad.
- Breves contracciones simétricas del cuello,
el tronco y las extremidades.
- Hay breve pausa entre cada espasmo.
- Puede ir precedido o seguido de un grito.

Mioclónicas

• Movimientos rápidos o una sacudida

brusca de un conjunto de músculos.
• Frecuencia: varias veces al día o durante
varios días seguido.
Convulsiones febriles
Simples

- Actividad generalizada tónico-

• Convulsión asociado con la fiebre 37,8 y
38.9 °C sin evidencia de infección clónica
intracraneal o causa definida de - Menos de 10 minutos
convulsión. - Sin recurrencia en las 24 horas
• Más frecuentes en los niños de entre 3 siguientes
meses y 5 años de edad
• Antecedentes familiares

Complejas

1) Convulsión focal
2) Duración prolongada mayor
de 10 o 15 minutos
3) Recurrencia dentro de las
primeras 24 horas
 ACTITUD ANTE UNA
CONVULSION
1) Identificar que se trata verdaderamente de una crisis
convulsiva

- ¿Dónde se encontraba el niño en el

momento de la convulsión? - ¿Hubo desviación de la
- ¿Qué estaba haciendo? mirada, salivación,
- ¿Hubo algún acontecimiento incontinencia de
desencadenante? esfínteres?
- Ha tenido fiebre?
- Es la primera convulsión o ya ha tenido
crisis?

- ¿Existió pérdida de conciencia

- Cuánto duró?
- ¿Qué tipo y cuál fue la secuencia de los
movimientos
¿Qué hacer cuando su niño tiene una convulsión?

- Permanezca tranquilo
- No trate de parar los movimientos
- Despeje el área alrededor de su niño de
objetos duros, afilados o calientes
- Poner por debajo de la cabeza algo
plano y suave

- Durante una convulsión tónico‐clónica, cuidadosamente

voltéelo de lado hasta que despierte completamente.
- Al finalizar preguntar “¿Quién eres?” o “¿Dónde
estás?”
- Déjelo descansar y obsérvelo frecuentemente.
 • Neonatos y en los lactantes pequeños
Estudio metabólico. • (Glucemia, urea, creatinina, calcio,
magnesio, sodio, potasio, pH)

• Menores de 12 meses con

Punción lumbar
convulsión asociada a fiebre
• Sospecha de infección intracraneal
(meningitis).

• Signos de hipertensión intracraneal

• Focalidad neurológica
Pruebas complementarias TAC – RM • Crisis parciales
• traumatismo previo
• Dificultad para controlar las crisis.

Niveles sanguíneos de
anticonvulsivantes. • Tratamiento previo.
• Determinación de tóxicos en sangre

• Convulsiones difíciles de controlar

Electroencefalograma • Sensorio no se recupera en un tiempo
razonable
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
MARCELA ANTHONELLA VELEZ LAAZ
 Traumatismo
craneoencefálico
Epidemiología
la causa más frecuente son las
Los TCE son más frecuentes
en los varones en todos los
grupos de edad.
En niños mayores de 2 años,
las causas de TCE grave más
frecuentes son los accidentes
de tráfico y los atropellos, sin
embargo las caídas son la
causa global más frecuente de
TCE en este grupo de edad.
a lesión de las estructuras de la
cabeza producida por fuerzas
mecánicas.
En niños menores de 2 años,
caídas accidentales por
descuido de los cuidadores o
en relación con el inicio de la
deambulación.
En los últimos años de la
infancia, los accidentes
deportivos son también una
causa relativamente
frecuente de TCE.
EPIDEMIOLOGÍA
Características anatómicas:
- Superficie craneal proporcionalmente mayor
- Plano óseo más fino y deformable
- Musculatura cervical relativamente débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina, que favorece
el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración y desaceleración

Daño cerebral primario

Consiste en las lesiones producidas por el propio
traumatismo y/o por las fuerzas de aceleración y
desaceleración.

Las lesiones vendrán determinadas por el lugar del

impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y la
resistencia tisular
 Aceleración lineal Aceleración lineal Shaken baby
laterolateral: fronto-occipital u syndrome: este
predominan lesiones occipito-frontal: síndrome se
extra axiales produce caracteriza por
(hematoma epidural principalmente lesiones
y subdural y lesiones de desencadenadas al
hemorragia estructuras agitar el cuello y la
subaracnoidea) y profundas, el cabeza de un
lesiones denominado daño lactante sin
golpe/contragolpe axonal difuso golpearlo
Daño cerebral secundario

• Consiste en las lesiones producidas por distintos factores:

Isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del

flujo cerebral…)

Alteraciones de la función celular (afectación

de la permeabilidad de la membrana celular)

Alteraciones de las cascadas del metabolismo

Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo y, a

diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con un buen manejo terapéutico.
Manifestaciones clínicas

• Las manifestaciones clínicas del TCE pueden ir desde la ausencia de síntomas o signos exploratorios, que es lo más
frecuente, hasta la aparición de síntomas guía que orientan hacia la posible existencia de lesión intracranea.

ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

AMNESIA POSTRAUMATICA

CONVULSIONES

VOMITOS

CEFALEA
Diagnóstico

• Edad

HISTORIA • Mecanismo del traumatismo

• Síntomas asociados
• Localización del traumatismo y tiempo transcurrido

CLÍNICA • Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que

las lesiones sean producidas por maltrato.

• el ABCDE que forma parte de la evaluación primaria

EXPLORACIÓN • la escala de coma de Glasgow

• Exploración neurológica: buscar focalidad neurológica, valorar la
presencia de signos de fractura de base de cráneo, exploración del

FÍSICA cuero cabelludo en busca de posibles heridas que hayan pasado

desapercibidas, cuerpos extraños penetrantes, hematomas en zonas de
riesgo (temporal y parietal) y presencia de fracturas con hundimiento.
Pruebas complementarias

• RX DE CRANEO
TOMOGRAFIA DE CRANEO
Manejo
terapéutico
Clasificación del TCE

TCE moderado: aquel que presenta una

TCE leve: aquel en el que el paciente
presenta una puntuación en la escala de
Glasgow de 14-15 en el momento de la
exploración, cuyo mecanismo de
producción haya sido de baja energía,
no presente amnesia postraumática,
focalidad neurológica ni signos externos
de sospecha de fractura craneal.
puntuación entre 13 y 9 en la escala de
coma de Glasgow, pérdida de conciencia
mayor a 1 minuto/5 minutos (según
autores)(3,11), vómitos persistentes,
cefalea progresiva o letargia, amnesia o
convulsión postraumática, traumatismo
múltiple, impactos por alta energía,
accidentes de tráfico y/o caídas de
alturas superiores a 2 metros.

TCE grave: aquel que presenta una

puntuación menor o igual a 8 en la
escala de coma de Glasgow, presencia
de herida penetrante, lesiones
sospechosas de fractura de la base del
cráneo o déficit neurológico establecido
MANEJO DE TRATAMIENTO
CASO CLINICO

• Lactante de 12 meses, que en las 6 horas previas, sufre una caída accidental desde un sofá,
golpeándose en la zona occipital. Tras periodo asintomático de 2 horas, comienza con vómitos y
tendencia al sueño. No pérdida de conocimiento ni movimientos tónicos o clónicos. A su llegada
a urgencias, presenta mal estado general, escasa respuesta a estímulos, somnolencia e hipotonía
y vomitos. Pupilas isocóricas y normorreactivas. GCS (Glasgow Coma Scale) de 10p. Constantes
normales. Se realiza TAC craneal urgente: voluminoso hematoma epidural parietal izquierdo, con
efecto masa local sobre surcos corticales y asta posterior del ventrículo lateral ipsilateral, junto
con desplazamiento de estructuras de la línea media.
• Durante la realización de TC craneal sufre un deterioro, con hipertonía y GSC 4p. Es trasladado
urgentemente a CUARTO DE CHOQUE contactando con el neurocirujano. A su ingreso en CUARTO
DE CHOQUE. Pupilas anisocóricas con midriasis izquierda y miosis derecha, arreactivas. Reflejos
corneales presentes bilaterales. Tendencia a hipertonía de extremidades. No movimientos
anormales. ACP normal. FC 89- 90 lpm. Sat de oxigeno adecuada. Es intubado y trasladado de
forma urgente a quirófano, evacuándose el hematoma epidural, mediante craneotomía temporo-
parietal.
•TAC craneal de control a las 24 horas, hematoma epidural
parietal izquierdo evacuado, con neumatocele residual.
Posteriormente, presenta varios episodios de convulsiones
clónicas de miembros derechos (superior e inferior), con
desviación de la mirada hacia la derecha, en principio focales y
secundariamente generalizadas. Se pauta fenitoína, y se realiza
TAC de control sin nuevas anomalías.
•El paciente permanece con buen estado general, GCS 14/15.
Responde a estímulos. Presenta paresia dolorosa del brazo
derecho y desviación tónica de la mirada a la izquierda con
agnosia visual del campo derecho. EEG: lentificación de la
actividad fundamental sin signos focales sobreañadidos, con
anomalías epileptiformes en ambos cuadrantes posteriores. EEG
control: mejoría respecto a previo. Evolución, recuperación
completa de la paresia del MSD, herida craneal con buen estado.
No ha presentando nuevos episodios convulsivos, en tratamiento
domiciliario con levetiracetam. Juicio clínico: TCE por caída
accidental. Hematoma epidural parietal izquierdo. Craneotomía
evacuadora.