INFECTOLOGÍA

T1 SEPSIS 2 T9 HEPATITIS VÍRICA Y MONONUCLEOSIS 321

T2 TBC 58
T10 CORONAVIRUS - VIH 350
T3 TOS FERINA 79
T11 MALARIA - HEMOPARÁSITOS 428
T4 BARTONELOSIS-TÉTANOS 102
T12 PARASITOSIS INTESTINAL 452
T5 FIEBRE TIFOIDEA 124
T13 ECTOPARÁSITOS: PEDICULOSIS Y 487
T6 INFLUENZA-DENGUE 162 ESCABIOSIS

T7 PARÁLISIS FLÁCIDA. 228 T14 TOXOPLASMOSIS. LEISHMANIASIS 509

PAROTIDITIS.
T15 MICOSIS CUTÀNEA 590
T8 ENFERMEDADES ERUPTIVAS o 299
EXANTÉMICAS
TEMA 1 SEPSIS

Adultos (Sepsis-1 y Sepsis-2): SIRS
secundario a una infección, con SIRS: >o =
2 anomalías en la temp, FC, FR , o glóbulos
blancos. Sepsis grave: sepsis con
disfunción orgánica.
Adultos (Sepsis-3): disfunción orgánica potencialmente
mortal debido a una respuesta desregulada del huésped a la
infección. Elimina SIRS y sepsis grave. SHOCK séptico:
subconjunto de sepsis con anomalías circulatorias, celulares
y metabólicas particularmente profundas. SOFA: > o = 2
puntos por encima de la línea de base

SOFA: Alto valor predictivo de

1992-2001 2016 mortalidad y UCI prolongada

2005 20XX

The International Pediatric Sepsis Consensus

Criteria IPSCC (Sepsis-2m) NIÑOS: definió Lorem ipsum dolor sit amet,
umbrales de disfunción orgánica asociada a consectetur adipiscing. Lorem
sepsis pero no ha sido validado, puede ser ipsum dolor sit.
complejo y laborioso de aplicar, y tiene una
superposición limitada con la sepsis
diagnosticada al lado de la cama.
NIÑOS SE USA
2005
 2005

NOTA:
- A pesar que niños tienen fiebre, en sus
extremidades desciende la temperatura → no
abrigar porque causa hipertermia
 ESCALA DE EVALUACIÓN SECUENCIAL DEL FALLO
MULTIORGÁNICO: SOFA – SEPSIS SOFA - SEPSIS 3 (2016)

Valoración SOFA: Cada órgano es puntuado de 0 a 4. La puntuación es la suma de todas las evaluaciones aisladas de los órganos.
Una puntuación ˃ de “0” y ˂3 , se evalúa como DISFUNCIÓN ORGÁNICA, mientras que puntuaciones ˃ 3, indican FALLO ORGÁNICO
2005 2016
SOFA PEDIÁTRICA
SEPSIS-3
JAMA 2017

La puntuación pSOFA puede variar desde cero

(Condición de salud normal y sin posibilidad de
sepsis) hasta un máximo de 24 (interpretado como
shock séptico severo).

Por lo tanto, adoptando el Sepsis-3 adaptado para

niños, las definiciones son las siguientes:

SEPSIS: Infección sospechada o confirmada

asociada + aumento en la puntuación de la escala de
disfunción orgánica en niños pSOFA > 2 puntos. La
sepsis se produce cuando la respuesta inmune del
paciente frente a la infección se lleva a cabo de una
manera mal regulada y generalizada.

SHOCK SEPTICO: SEPSIS disfunción cardiovascular

que persiste a pesar de la administración >40 ml/kg
de fluidos isotónicos en 1ª hora
FRECUENTE EN NIÑOS: 1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
 SHOCK SÉPTICO: combinación singular de shock
distributivo, hipovolémico y cardiogénico

● La hipovolemia secundaria a las pérdidas de líquido intravascular se debe a fugas capilares.

● El shock cardiogénico se debe a los efectos depresores de la sepsis sobre el miocardio, y el
shock distributivo es el resultado de la disminución de la RVS.
● Los signos y síntomas iniciales de la sepsis consisten en alteraciones de la regulación de la
temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y taquipnea.
● En los estadios iniciales (fase hiperdinámica, RVS baja o shock caliente), el gasto cardíaco
aumenta para mantener un aporte de oxígeno adecuado y satisfacer el aumento de las
demandas metabólicas de los órganos y los tejidos. A medida que va progresando el shock
séptico, el gasto cardíaco disminuye en respuesta a los efectos de numerosos mediadores
inflamatorios, provocando una elevación compensadora de la RVS y el desarrollo de shock
frío.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
● MICROORGANISMO CAUSAL:
○ Bacteriana, viral, fúngica
● LOCALIZACIÓN INICIAL DE LA
INFECCIÓN:
○ Respiratoria
○ Digestiva
○ Urinaria
● ORIGEN DE LA INFECCIÓN:
○ Comunitaria, intrahospitalaria

INTRAHOSPITALARIA

● VÍA DE ENTRADA:
○ Catéter Venoso: Estafilococo y
Enterococos
○ Catéter urinario: Escherichia Coli,
Klebsiella
○ Peritoneal: Enterobacterias
○ Respiratorio: Streptococcus, H.
Influenza, Stafilococcus
● INMUNODEPRIMIDO:
○ Enterobacterias, pseudomona,
Stafilococcus, cándida, mycobacterium
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS POR
ÓRGANOS
Otros hallazgos físicos adicionales en bebés y niños con sepsis → sitio primario de
infección o de una disfunción orgánica por una perfusión inadecuada
● Apariencia tóxica o enferma ● Abdomen sensible y distendido
● Signos de deshidratación (p. Ej., (p. Ej., Víscera perforada o
Membranas mucosas secas, ojos absceso intraabdominal)
hundidos, disminución de la ● Sensibilidad del ángulo
producción de orina, tiempo de costovertebral (p. Ej.,
llenado capilar prolongado, Pielonefritis)
disminución de la turgencia de la piel ● Eritema macular (síndrome de
y, en los bebés, fontanela hundida) choque tóxico)
● Rigors ● Celulitis o absceso cutáneo
● Estado mental alterado (p. Ej., ● Edema periférico causado por
Irritabilidad, ansiedad, confusión, fuga capilar
● Petequias o púrpura que
letargo, somnolencia)
sugieren una fuente infecciosa
● Disminución del tono en recién
específica (p.
nacidos y lactantes.
Ej.,Meningococemia, infección
● Convulsiones por rickettsias) o coagulopatía
● Meningismo intravascular diseminada
● Depresión o insuficiencia respiratoria ● Múltiples nódulos que se
● Estertores pulmonares o disminución pueden ver con S. aureus
de los ruidos respiratorios causados diseminado o infecciones
por bronconeumonía. fúngicas
TRIÁNGULO DE
EVALUACIÓN PEDIÁTRICA

•En todo paciente con

fiebre y alteración del
triángulo de evaluación
pediátrica (TEP),
especialmente si está
alterado el lado circulatorio
o el de la apariencia, debe
realizarse una
aproximación inicial que
incluya la sistemática de
valoración ABCDE, común
a todo paciente crítico.
MANEJO INICIAL DEL
PACIENTE CON TEP
ALTERADO
+ FIEBRE Y SOSPECHA DE
SEPSIS
MANEJO INICIAL
- SECUENCIAL
DE LA SEPSIS Y
EL SHOCK
SÉPTICO
DURANTE LA 1ª
HORA
RESUMEN: SURVIVING PEDIATRIC SEPSIS AND SÉPTIC SHOCK GUIDELINES 2020

1. SCREENING, DIAGNOSIS, AND SYSTEMATIC MANAGEMENT OF SEPSIS

2. ANTIMICROBIAL THERAPY
3. SOURCE CONTROL
4. FLUID THERAPY
5. HEMODYNAMIC MONITORING
6. VASOACTIVE MEDICATIONS
7. VENTILATION
8. CORTICOSTEROIDS
9. ENDOCRINE AND METABOLIC
10. NUTRITION
11. BLOOD PRODUCTS
12. PLASMA EXCHANGE, RENAL REPLACEMENT, AND EXTRACORPOREAL SUPPORT
13. IMMUNOGLOBULINS
14. PROPHYLAXIS
RÉGIMEN DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
PROPUESTO PARA
PACIENTES PEDIÁTRICOS
CON SEPSIS
NOTAS
● En los estadios iniciales (fase hiperdinámica, RVS baja o shock caliente), el GC aumenta para
mantener un aporte de oxígeno adecuado y satisfacer el aumento de las demandas metabólicas de los
órganos y los tejidos. A medida que va progresando el shock séptico, el gasto cardíaco disminuye
en respuesta a los efectos de numerosos mediadores inflamatorios, provocando una elevación
compensadora de la RVS y el desarrollo de shock frío.
● La característica que distingue el shock descompensado es el desequilibrio entre el aporte de
oxígeno (DO2 ) y el consumo de oxígeno (VO2 ). El aporte de oxígeno, en condiciones normales,
es el triple del consumo de oxígeno. La proporción de extracción de oxígeno es aproximadamente del
25%, produciendo de este modo una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) de aproximadamente
el 75-80%. Un descenso en el valor de la SvO2 , cuantificado mediante cooximetría, refleja un
incremento en la proporción de extracción del oxígeno y confirma el descenso en el aporte de oxígeno
con respecto al consumo. Dicho incremento en la extracción de oxígeno por parte de los órganos
terminales es un intento por mantener un aporte de oxígeno adecuado a nivel celular. Este estado se
manifiesta clínicamente por un aumento de la producción de ácido láctico (hiato aniónico alto, acidosis
metabólica) secundario al metabolismo anaeróbico y a un aumento compensador en la extracción
de oxígeno tisular.
● Las tasas de mortalidad en el shock séptico son bajas, hasta de un 3% en niños previamente sanos y del
6-9% en niños con enfermedades crónicas (comparado con el 25-30% en los adultos).
● Si el shock sigue siendo refractario, a pesar del máximo de intervenciones terapéuticas, podría estar
indicado el soporte mecánico con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) o un dispositivo de
asistencia ventricular (DAV).
PRUEBAS DE
LABORATORIO
● Pruebas básicas de
laboratorio (electrolitos,
gases en sangre,
hemograma completo,
lactato,
hemocultivo,pruebas de
función renal y
hepática, y tipo y
cruzamiento)
● Radiografía de tórax si
hay síntomas
respiratorios.
Tabla 5.- Exploraciones complementarias iniciales en el paciente séptico
NOTAS DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN SEPSIS:
● Infección bacteriana: leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrófilos inmaduros (abastonados) → desviación
de izquierda
● Lactantes pequeños y < 1 mes: frecuente leucopenia
● Signos de mal pronóstico en SEPSIS: leucopenia y neutropenia
● Serie roja inicialmente normal, aunque frecuentemente evoluciona a anemia
● Plaquetas normal o disminuidas por consumo y secuestro vascular → s.grave
● Marcadores de infección bacteriana y sepsis
○ Procalcitonina: (VN>0,05 ng/ml), marcador de infecciones bacterianas porque aumenta a 5000 veces, pero
no aumentan en inflamaciones virales o no infecciosas. La sepsis y el SIRS pueden excluirse si PCT es de 0.2
ng / mL, mientras que niveles plasmáticos de 0.5 ng/mL sugieren sepsis. La secreción de PCT comienza
2–4 h después del inicio de la sepsis, su pico máximo es a las 24–48 h. Una revisión sistemática, arrojó
sensibilidad agrupada de 0,83% y la especificidad de 0,84%. La PCT tiene una especificidad limitada para la
sepsis. Sin embargo, está siendo usada como marcador para interrumpir ATB si PCT < 0,5 ng/ml.
○ Proteína C reactiva: reactivo de fase aguda sintetizado en el hígado en respuesta a una infección y/o
inflamación que aumenta significativamente en infecciones bacterianas (neumonía, pielonefritis, enteritis),
apendicitis y sepsis; tiene más sensibilidad que especificidad, su elevación es bastante más retardada y se
eleva también en situaciones diferentes a la infección bacteriana (postoperatorio, enfermedades autoinmunes,
procesos reumatológicos o tumores malignos)
○ Otros: citoquinas L-6, IL-8, Il-1β, TNF, amiloide, sTREM-1, G-CSF.
● Todas las formas de shock: elevación de lactato → refleja un aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos. Niveles
de lactato elevados se asocia con una alta mortalidad, mientras que su descenso en las primeras horas de terapia
es un signo de buen pronóstico.
NOTAS DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN SEPSIS:
● Equilibrio ácido - base: fases iniciales → alcalosis respiratoria por hiperventilación, compromiso de la función pulmonar
→ acidosis respiratoria, y el patrón habitual del niño séptico es la acidosis metabólica.
●
● DIAGNÓSTICO DEL FOCO DE INFECCIÓN
○ Analítica de orina: que incluya parámetros de infección: células, nitritos y tinción de gram para la identificación de
gérmenes, además de urocultivo.
○ Radiografía simple: diagnóstico de neumonías, edemas y derrames pleurales como focos infecciosos intratorácicos
○ Ecografía: diagnóstica en derrames pleurales, empiemas, abscesos, artritis y otras colecciones
○ TAC: intracraneal, senos paranasales, abscesos cervicales, empiema, abdominal, retroperitoneal, pélvico,
genitourinario
○ Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): diagnóstico de meningitis asociada a la sepsis; indicada en pacientes
con signos meníngeos positivos o manifestaciones neurológicas; debe realizarse sistemáticamente en el lactante
séptico; contraindicada si existen signos de HIC grave o focalidad neurológica, también en coagulopatía
significativa. LCR debe incluir: proteínas, glucosa, hematíes, leucocitos y fórmula, tinción de Gram y cultivo.
● DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
○ Hemocultivo: evaluación inicial de todo paciente con sospecha clínica de sepsis o shock séptico
○ Urocultivo y Otros cultivos
○ Pruebas rápidas: PCR → superior al hemocultivo en muestras obtenidas con posterioridad al inicio del tratamiento
antibiótico
○
○
○
CONCLUSIONES
● Las definiciones de Sepsis y Shock Séptico son cambiantes
● La valoración con escalas pronósticas de mortalidad como pSOFA aún no
muy bien definidas, útiles al ingreso a UCIp y para evolución y pronóstico.
● Es necesario el reconocimiento precoz
● La etiología va adquiriendo resistencia con el tiempo por lo tanto requiere
antibioticoterapia nueva y de mayor espectro
● Sigue siendo la piedra angular la fluidoterapia y los inotrópicos
TEMA 2 TBC
 ETIOLOGÍA
● Mycobacterium tuberculosis, familia Mycobacteriaceae, junto con
M. africanum, M. bovis y M. microti constituyen el Mycobacterium
Complex causantes de la tuberculosis (ETB).
● Sinónimo: Bacilo de Koch (BK),
● Son Gram (+), ácido-alcohol resistentes, tamaño entre 0.2-0.7 x
1-10 micras (µm), ligeramente curvados, aerobios estrictos,
inmóviles, no formadores de esporas ni cápsulas, y de crecimiento
lento.
● Crecen a 37- 41°C, su pared celular rica en lípidos le da resistencia
frente a actividad bactericidas de anticuerpos y complemento
 EXPOSICIÓN CONTACTO SIN PRUEBA DE INFECCIÓN (PCT -; IGRA -; Rx

FISIOPATOLOGÍA INFECCIÓN
normal; Ex. físico normal)

TBC en pulmón y tejido linfoide CON PRUEBA DE INFECCIÓN

(PCT -; IGRA -) pero Ex. físico normal y Rx normal (o
granuloma o calcificaciones).

ENFERMEDAD SIGNOS, SÍNTOMAS y Manifestaciones radiológicas por TBC

 DIAGNÓSTICO
CASO DE TUBERCULOSIS INFANTIL:
● Menor de 15 años con diagnóstico de TB pulmonar o extrapulmonar que inicia
tratamiento anti-TB y pueden ser:
○ TB infantil confirmada: Con BK(+) para M. tuberculosis por baciloscopia,
cultivo o prueba molecular, o muestra de tejido histológico compatible con
TB.
○ TB infantil probable: 3 ó + criterios:
■ Cuadro clínico (Fiebre, tos y pérdida de peso)
■ COMBE* (+)
■ PPD (+)
■ Rx tórax compatible
■ Otros: biopsias, secreciones y fluidos con Bk (+) por cultivo o baciloscopia
● BACILOSCOPIA DIRECTA: Esputo, aspirado gástrico y extrapulmonar se procesan con
coloración de Ziehl – Neelsen.
● CULTIVO DE MICOBACTERIAS
○ Medios sólidos: Lowenstein -Jensen, Ogawa y agar 7H10; en 3-6 sem
○ Medios líquidos: MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube) en 2-4 sem
○ MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility) toma 3-5d adicionales al
cultivo (+)
○ BACTEC medio especial de cultivo rápido crece en 1 a 3 sem.
● INMUNODIAGNÓSTICO:
○ Tuberculin Skin Test - MANTOUX – PPD
○ Interferon Release Assay (IGRAS): Producción de IFN-γ tras estimular linfocitos T
con antígenos específicos de BK.
● PRUEBAS MOLECULARES. Amplificación de ácidos nucleicos (ADN), en TB-MDR (OMS)
● PCR (Reacción en cadena Polimerasa). Detecta en 2h ADN TB y resistencias a RIF (Xpert
MTB/RIF assay)
● Test de ADA (Adenosindeaminasa). Enzima que se detecta en linfocitos T. Su elevación
orienta ETB, aunque no es específica. Se estudia LCR (N: 1-4 U/L) y líquido pleural (N: <40
U/L).
BACILOSCOPIA
 PPD
● PPD ≥ 5 mm
○ Niños COMBE (+)
○ Niños c/sospecha clínica y radiológica.
○ Inmunosuprimidos (neoplasias, HIV)
● PPD ≥ 10 mm
○ Niños con riesgo ↑ de enfermedad TB diseminada:
■ Menores 4ª , con neoplasias, diabetes mellitus, enfermedad renal
crónica y malnutrición, vacunados c/ BCG
○ Niños con ˃ probabilidad de exposición a TB:
■ Nacidos o que viajan a regiones de ↑prev., expuestos a adultos HIV
(+), sin hogar o encarcelados, drogadictos o que viven en asilos
● PPD ≥ 15 mm
○ Niños ≥ 4 años sin factores de riesgo
TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS PERINATAL
TUBERCULOSIS INFANTIL
REACCIONES
ADVERSAS
TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA: indicaciones
ESQUEMA DE
VACUNACIÓN
TEMA 3 TOS FERINA
● Esta enfermedad mata sin
provocar fiebre.
● No existe sepsis por
Bordetella pertussis
● Entre los paroxismos el
paciente puede aparentar
normalidad.
● Los pacientes con tos ferina
se consideran contagiosos
hasta que cumplen 5 días
de tto atb.
● El síndrome coqueluche es
producido por B. pertussis y
el síndrome coqueluchoide es
causado por otros agentes
que pueden ser virus o
bacterias (B. parapertussis,
Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia Trachomatis,
adenovirus, virus sincitial
respiratorio, etc).

Tos staccato: sin pausa

inspiratoria → cianótico
 FASES CLÍNICAS

FASE CATARRAL 1-2 ss FASE PAROXÍSTICA 2-8 ss FASE DE CONVALESCENCIA

Similar a infección viral de Ataques de tos más severidad (noche) aumentan en frecuencia Tos cede en varias semanas o
las VR sup con tos leve y durante las primeras una o dos semanas, permanecen en la meses.
coriza. La fiebre es poco misma intensidad durante dos o tres semanas y disminuyen Duración total de tos > 4 sem
común; suele ser de grado gradualmente. Las complicaciones ocurren con mayor frecuencia. (62%) o duración media de la
bajo. La tos paroxística es distintiva: una larga serie de toses entre tos fue de 112 días ( 38 - 191).
A diferencia, la tos en la eso hay poco/ningún esfuerzo inspiratorio. Puede tener arcadas, La tos episódica puede
tos ferina aumenta cianosis, sudoración y disnea. reaparecer o empeorar durante
gradualmente en lugar de El grito o ruido no siempre está y el vómito postusivo es algo la convalecencia con
mejorar y la coriza sensible y específico. infecciones del tracto
permanece acuosa. Es más común en bebés < 12 meses que en niños mayores. respiratorio superior a
intervalos.
EN PERÚ
Notas:
● Los paroxismos se repiten varias veces en el día,
pudiendo variar de 4 a 40 por día, siendo más
frecuentes por las noches.
● Los ataques o accesos son desencadenados por
estornudos, ingesta de alimentos o líquidos,
ejercicios físicos o sugestión
● Durante la fase paroxística suelen presentarse las
complicaciones.
● Complicaciones:
- neumonía
- bronconeumonía intersticial
- bronquitis
- atelectasias
- enfisema
- neumotórax
- otitis media
- convulsiones
- coma
- desnutrición
- otras: úlcera del frenillo lingual, hemorragias
(melena, subconjuntival, epistaxis, hematoma
en los <3 meses no hay cuadro clínico típico, las fases
subdural y otros), prolapso rectal, ruptura (catarral, paroxística) se pueden superponer. Importante aquí
diafragmática y deshidratación . apneas y cianosis.
 EXÁMENES AUXILIARES
● Examen microscópico. Tinción con anticuerpos fluorescentes (inmunofluorescencia directa) de una extensión del exudado nasofaríngeo o lavado
nasal.
● Cultivo. Aislamiento de B. pertussis mediante cultivo en medio Bordet-Gengou, medio de carbón de Regan-Lowe con glicerol y sangre de caballo o
medio BCYE con antibióticos (cefalexina) a partir de: 1) exudado nasofaríngeo obtenido con una torunda flexible de algodón; 2) lavado nasal, y 3) placa de
la tos (placa de Petri con medio de cultivo sobre la que tose el niño de forma natural o tras la toma del exudado nasofaríngeo). El cultivo requiere la
inoculación de los medios de cultivo a pie de cama o en la mayor brevedad. Es muy importante la incubación en atmósfera aeróbica enriquecida con un
5-10% de CO2 y humedad elevada. Las placas recién preparadas aumentan la tasa de aislamientos. La identificación se puede realizar mediante la
producción de oxidasa, ausencia de ureasa y la aglutinación con antisueros específicos anti- B. pertussis. El cultivo tiene sensibilidad aproximada de
12-60% y tarda más en tener un resultado disponible (7-10 días). Se negativiza con el tratamiento correcto. Debe solicitarse en todos los casos.
● Hemocultivo. NO se realiza, pues Bordetella no pasa al torrente circulatorio.
● Diagnóstico seroinmunológico. Las pruebas serológicas de ELISA son las más utilizadas en la actualidad. Detectan anticuerpos IgM, IgG e IgA frente a
toxina pertussis, hemaglutinina filamentosa, pertactina y fimbrias. Los anticuerpos frente a toxina pertussis son los más específicos. Los resultados
son difíciles de interpretar.
● Biología molecular. Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR convencional o RT-PCR) sobre lavados e hisopados nasofaríngeos y
lavados broncoalveolares son sensibles y específicas para el diagnóstico de tos ferina. Muchos laboratorios usan la diana IS481 para la detección de B.
pertussis. Otras dianas utilizadas son el promotor PT ( ptx A-Pr), el gen FHA, el gen PRN y el gen de la porina. Son las técnicas de elección para el
diagnóstico de tos ferina.
● Hemograma. Al principio, en el período catarral, puede existir una simple linfocitosis relativa. Luego, leucocitosis en el 60% de los casos, creciente a
medida que avanza la enfermedad, hasta alcanzar cifras de 30.000 o 40.000 leucocitos, e incluso más altas. Linfocitosis relativa del 60% y luego
incluso del 80% en la fórmula, pudiendo simular una leucemia linfoide, pero, en la tos ferina, los linfocitos son maduros. Esta linfocitosis puede
prolongarse más allá de la convalecencia. Si se presentan complicaciones supurativas (bronconeumonía), aparece una leucocitosis neutrofílica, pero
incluso en estos casos puede persistir la linfocitosis. Los reactantes de fase aguda (PCR y VSG) se elevan en relación con la respuesta inflamatoria
sistémica provocada por la enfermedad.
● Radiografía de tórax: generalmente es normal, aunque aproximadamente el 18% presentan infiltrados pulmonares como manguito peribronquial, infiltrados
perihiliares o atelectasia.
● Test rápido de VRS y gripe si es época de epidemia. La coinfección por VRS y tosferina es relativamente frecuente (hasta el 33% de los lactantes
ingresados en época epidémica).
● PCR para B. pertussis en aspirado nasofaríngeo: permite el diagnóstico en pocas horas. Tiene una sensibilidad cercana al 99%. Puede tener falsos
positivos. Permite el diagnóstico durante las primeras 4 semanas de evolución de la enfermedad.
Riesgo de hacer tos ferina grave:
hiperleucocitosis (>30 000), menores de un
año (especialmente <3 meses), neumonía
al ingreso, prematuridad y apneas
Pertussis maligna: (tríada de reacción
leucemoide, insuficiencia respiratoria e
hipertensión pulmonar). Se debe hacer
ecocardio.
● A partir de los 3 meses de edad ya se puede
dar cualquier macrólido.
● Eritromicina puede causar estenosis
hipertrófica pilórica. NO SE DEBE DAR EN
MENORES DE UN MES.
● Objetivo terapeútico: erradicación de la
bacteria, disminuir el daño causado por la
misma. No es tratamiento curativo como tal.
● Si el tratamiento se da desde el inicio (desde
etapa catarral), se disminuye sintomatología y
se erradica a la bacteria.
● Si el tratamiento se inicia después SÓLO
erradica la bacteria.
● La hiperleucocitosis de la pertussis maligna, se
trata con EXANGUINO TRANSFUSIÓN
● Prevención en niños con vacuna (DPT) se
da 2, 4, 6, 18 meses y 4 años. Protección
después de la segunda dosis.
● Vacunas → células enteras (MINSA) y acelular
(recomendada en gestantes). La acelular da
menos efectos adversos y la células enteras
causa más efectos adversos pero es más
efectiva.
Medidas de
aislamiento: el
paciente debe
ingresar con
aislamiento
respiratorio
(hasta 5 días
después de
iniciado el
tratamiento
antibiótico)

Reduce la carga
bacteriana y, por
lo tanto, el riesgo
de transmisión,
que se vuelve
nulo después de 5
días de
tratamiento con
claritromicina y de
3 días con
azitromicina.
● La inmunidad conferida por la vacunación o por la
enfermedad dura entre 5-10 años.
● DTaP: en mayúsculas → lactante menor se le da la
vacuna de célula entera. Puede haber reacción:
encefalopatía, cefalea, meningitis, convulsiones.
● Tdap: a partir de 11 años, son dosis reducidas
solo hay respuesta humoral.
TEMA 4
BARTONELOSIS-TÉTANOS
 ● Especies responsables de causar enfermedad en el ser humano: B. henselae,
INFECCIÓN POR B. quintana, B. bacilliformis, B. elizabethae, B. vinsonii y B. clarridgeiae. En
Perú se han identificado también: B. ancashensis y B. rochalimae.
BARTONELLA

❖ gram -
❖ aerobios esto es de manera general, B. bacilliformis tiene otras características
❖ oxidasa -
❖ no fermentan hidratos de carbono
❖ exigentes: para crecimiento necesitan dióxido de carbono (5%) y sangre de oveja o caballo (5%)
 ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

● Forma más frecuente de las infecciones por Bartonella.

● Causada por Bartonella henselae
● Causa más frecuente de linfadenitis crónica de más de 3
semanas de duración.
● Enfermedad autolimitada
● Se visualiza con la tinción Warthin-Starry
● Se transmite a través de una arañazo o mordedura de gato. Tb
puede ocurrir por picadura de pulga.
● Los gatos más susceptibles a ser vectores son los más pequeños
(<6 meses).
● Los gatos se contagian a través de la picadura de la pulga
Ctenocephalides felis.
● Período de incubación: 7-12 días (intervalo 3-30 días)
● Manifestaciones clínicas: una o más pápulas rojizas de 3-5 mm
a menudo con disposición lineal (siguiendo dirección del
arañazo). Linfadenopatía de los ganglios que drenan zona
afectada (aparece a las 1-4 semanas): linfadenitis regional
crónica. Puede haber fiebre, malestar, anorexia, fatiga y cefalea.
● Un 14-30% de los pacientes puede hacer enfermedad sistémica:
encefalitis, lesiones osteolíticas granulomatosas,
hepatoesplenomegalia, retinitis y exudados maculares en estrella,
endocarditis, neumonía atípica, Sd. oculoglandular de Parinaud
 ENFERMEDAD DE CARRIÓN
(BARTONELOSIS)
➢ Afecta con mayor frecuencia a los niños
➢ Consta de dos fases (fiebre de la Oroya y Verruga Peruana),
las cuales pueden aparecer sucesivamente o de manera
aislada. Algunos autores refieren “fase intercalar”, que se da
entre ambas fases. También existen los pacientes asintomáticos
que solo son portadores (el único reservorio de esta bacteria
es el ser humano).
➢ Período de incubación: promedio 61 días (intervalo 5-270 días).
● Causada por B. bacilliformis (intracelular, pleomórfico, gram
-, móvil, aerobio obligado, no necesita CO2 para su
crecimiento, crecimiento óptimo 25° - 28°. Medio de cultivo
debe tener agar semisólido, suero y hemoglobina de conejo.
● También se ha descrito que puede ser causada por B.
ancashensis y B. rochalimae.
● Se transmite por Lutzomyia spp (verrucarum y peruensis) →
mosca de la arena, titira, manta blanca. Sobretodo se
encuentra en Ancash, Huánuco, Cajamarca, Cusco, La
Libertad (Pataz, Sánchez Carrión, Santiago de Chuco):
● Endémico de países que se encuentran cerca a la cordillera
de los Andes (Perú, Ecuador, Colombia, Bolivia y Chile) →
500-3200 msnm

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo está dado por la identificación del agente
causal que se puede hacer mediante cultivo e identificación de la
bartonella (hemocultivos en fase aguda y cultivos de las biopsias
de las lesiones en la fase eruptiva), empleando los medios de cultivo
adecuados, a la temperatura y tiempo ya mencionados; o también
utilizando las técnicas de PCR.
Adicionalmente se pueden usar pruebas serológicas: aglutinaciones,
inmunofluorescencia indirecta (IFI), hemaglutinaciones, Elisa,
Western Blot, inmunoblot sonicado (sensibilidad de 70% en fase
aguda y 94% en fase crónica con una especificidad del 100% para
ambas fases), anticuerpos fluorescentes indirectos (sensibilidad de
82% y 93% de sensibilidad en fases aguda y crónica,
respectivamente).
➢ Fiebre de la Oroya (fase aguda): Se da por la
Factores de riesgo para desarrollar
invasión de Bartonella a los eritrocitos, causando la
enfermedad aguda grave
destrucción de estos. Hay fiebre, mialgias, hepatomegalia,
cefalea, anemia (macrocítica e hipocrómica) hemolítica
grave, ictericia, soplos cardíacos, taquicardia y palidez.
También se puede producir pericarditis, encefalopatía,
trastornos del sensorio, convulsiones, falla multiorgánica y
muerte. Esta fase puede durar 1-4 semanas. Sin
tratamiento, la tasa de mortalidad es de 88-92%. Con
tratamiento, disminuye a 10%. Debido a que ocasiona una
deficiencia inmunitaria transitoria (linfopenia) es común
que se complique con infecciones concomitantes:
salmonelosis, toxoplasmosis, histoplasmosis, ITUs,
tuberculosis, leptospirosis, etc.

Primero infectan las

células de Strong
(células endoteliales)
y luego, al cabo de 4-5
días, pasan al torrente
sanguíneo donde
invaden los eritrocitos
y causan su
hemólisis.
Exámenes de laboratorio: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DEFINIR UN CASO CLÍNICO Y
➔ Anemia macrocítica e hipocrómica CASO CONFIRMADO DE BARTONELOSIS AGUDA
➔ Leucocitosis con desviación a la izquierda
➔ Aumento de reticulocitos
➔ Bilirrubinas y transaminasas pueden estar
elevadas
➔ Frotis sanguíneo con tinción Giemsa o
Wright: muestra bacterias intracelulares
- Inicialmente: formas bacilares
- Estadios posteriores: formas cocoide
CRITERIOS DE ALARMA DE EVOLUCIÓN A FORMA GRAVE DE LA BARTONELOSIS AGUDA

ver cuadro de factores de riesgo

La anasarca, coma, púrpura e hipotermia, son

factores asociados a la mortalidad, por lo que
pacientes con esta sintomatología son de
extremo cuidado.
MANEJO PARA BARTONELOSIS AGUDA NO COMPLICADA MANEJO PARA BARTONELOSIS AGUDA GRAVE
 forma nodular
➢ Verruga peruana (fase crónica/eruptiva): Ocurre después de la fase intercalar que
puede durar algunas semanas o meses (1-3 meses). Solo el 5% de los pacientes que se recuperan
adecuadamente de la fase aguda, desarrollan la fase eruptiva. La fisiopatología se explica debido a que
bartonella invade células endoteliales y causa nódulos semejantes a hemangiomas, llamadas
verrugas y que pueden persistir hasta por un año. La desaparición de las lesiones se inicia con su
reblandecimiento primero y su reabsorción posteriormente; las verrugas más superficiales se esfacelan
sin dejar cicatriz.
Las lesiones son indoloras y se suelen localizar en la cara y extremidades. En casos raros, pueden
aparecer en la cavidad oral, conjuntiva o mucosa nasal (4%). Pueden durar aproximadamente 3-6
meses y desaparecer espontáneamente. Pueden ser de tres tipos:
- Miliar (pequeña): Múltiples lesiones papulares pequeñas (≤ 3 mm) de color rojizo. A veces
pruriginosas. Se ubica en la dermis papilar y media.
- Mular (grande): Tumoraciones mayores de 5 mm, eritematosas, mayormente sésiles y erosionadas.
Puede extenderse hasta la hipodermis. Son las más sangrantes y las que más se sobreinfectan.
- Nodular o subdérmica: Nódulos profundos sin cambios en la piel suprayacente. Puede extenderse
hasta la hipodermis.

forma mular

forma miliar
En la fase eruptiva se pueden apreciar las clásicas inclusiones citoplasmáticas de Rocha Lima
Aún cuando las verrugas pueden remitir espontáneamente, se debe dar tratamiento debido a que
existe alto riesgo de que estos pacientes se conviertan en portadores asintomáticos.
TÉTANOS
● Trastorno paralítico espástico
agudo producido por la toxina de
Clostridium tetani.
● Clostridium tetani NO invade
tejidos. Es una bacteria
anaerobia estricta, gram +,
esporógena y móvil. Se
encuentra en la tierra
(especialmente la que tiene
abono) y los tubos digestivos de
distintos animales. Las esporas
son muy estables en el ambiente y
mantienen la capacidad de
germinar y producir enfermedad
indefinidamente.
Esporas terminales le
confieren forma de
palillo de tambor o
raqueta de tenis.

● Toxina que produce el cuadro

clínico: tetanospasmina. Es la
segunda sustancia más venenosa
conocida. Dosis letal → 10-5
mg/kg
 2
Cuando las bacterias salen al medio ambiente a Esta no es una patología infecciosa como tal ya
través de las heces y no encuentran un la clínica es producida por una toxina, aún así en
ambiente óptimo para sobrevivir, se convierten
algunos casos los pacientes pueden desarrollar
en esporas que constituyen su forma infectiva.
fiebre la cual es consecuencia de la alta tasa
FISIOPATOLOGÍA: metabólica producida por las contracciones que
necesitan ATP para su realización.
TÉTANOS
Las motoneuronas alfa al
recibir sólo estímulos
1 excitatorios y no inhibitorios,
Clostridium tetani es una Las esporas
producen fuertes espasmos
bacteria anaerobia ingresan al
musculares, dando lugar a la
estricta que se ubica en organismo a
clínica típica de esta
el tracto intestinal de través de la
patología
muchos animales en su injuria a un
forma vegetativa. tejido. 8
3
7
4 Ya en las neuronas de Renshaw se una a la
En el tejido lesionado encuentran las condiciones proteína sinaptobrevina que forma parte del
necesarias para retornar a su forma vegetativa complejo SNARE y bloquea la liberación de las
debido al potencial de oxidorreducción bajo que vesículas sinápticas que contienen GABA y
existe. Es así que comienza a producir sus toxinas, glicina (neurotransmisores inhibidores)
en especial la tetanospasmina.

5
La tetanospasmina liberada se propaga al tejido adyacente y se une La toxina endocitada viaja
a los gangliósidos GD1b y GT1b localizados en las membranas de de manera retrógrada a
las fibras nerviosas locales. Si la carga de toxina es alta, esta puede través del transporte intra
viajar a través del torrente sanguíneo desde donde se difunde para axonal y llega hasta las
unirse a terminales nerviosas en todo el cuerpo. neuronas inhibitorias de
Renshaw.
6
 periodo de incubación suele ser de 2-14 días, pero puede
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO prolongarse a varios meses después de la herida.
Es la forma más frecuente de presentación del tétanos. El trismo (espasmo de los músculos maseteros o
mandíbula encajada) es el primer síntoma en cerca de la mitad de los casos en el tétanos generalizado. Los
Tétanos generalizado síntomas iniciales son cefalea, inquietud e irritabilidad, seguidos a menudo por rigidez, dificultades para masticar,
disfagia y espasmo muscular cervical. La denominada sonrisa sardónica del tétanos (risus sardonicus) se debe a
espasmos intratables de los músculos faciales y bucales. Cuando la parálisis se extiende a los músculos del abdomen,
la región lumbar, la cadera y el muslo, el paciente puede adoptar una postura arqueada (se puede confundir con
rigidez de decorticación) de hiperextensión corporal extrema, u opistótonos. La progresión de la enfermedad sucede
típicamente siguiendo un patrón descendente. El paciente no pierde la consciencia y sufre un dolor intenso durante
cada espasmo. El espasmo a menudo se desencadena por estímulos sensitivos. Durante el espasmo pueden
obstruirse las vías respiratorias altas, o el diafragma puede participar en la contracción muscular generalizada. En
ambos casos puede haber un compromiso de la respiración, e incluso el primer espasmo puede ser mortal.

Se debe a la infección del cordón umbilical, habitualmente porque no se sigue una técnica aséptica, en madres sin
inmunización adecuada. La mortalidad es superior al 90%, y entre los supervivientes es frecuente el retraso del
Tétanos neonatal desarrollo. La enfermedad suele manifestarse a los 3-12 días del nacimiento. Se presenta en forma de una dificultad
progresiva para alimentarse (para succionar y deglutir), hambre y llanto consiguientes. Son características la parálisis
o disminución de los movimientos, la rigidez al tacto y los espasmos, con o sin opistótonos.

Es una forma especial de enfermedad localizada que afecta a la musculatura dependiente de los nervios craneales
(especialmente del VII). Se produce como consecuencia de heridas o cuerpos extraños en la cabeza, las fosas
Tétanos cefálico nasales o la cara. También puede asociarse a una otitis media crónica. Se caracteriza por retracción palpebral, desvío
de la mirada, trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y la musculatura faríngea.

En el tétanos localizado hay rigidez de los músculos asociados con el lugar de inoculación de la espora. En la mayor
Tétanos localizado parte de los músculos afectados hay una alteración de la motoneurona inferior (debilidad y disminución del tono
muscular). Se da como consecuencia de una inmunidad parcial. Es con frecuencia un pródromo del generalizado.
 TÉTANOS CEFÁLICO Los índices de mortalidad del tétanos generalizado son del 5-35%, y los
del tétanos neonatal van desde menos del 10% con el tratamiento de las
unidades de cuidados intensivos hasta más del 75% sin el mismo. El
tétanos cefálico tiene un pronóstico especialmente sombrío debido a las
dificultades respiratorias y de alimentación.

Las convulsiones pueden producir laceraciones en la boca o la lengua, hematomas intramusculares o

rabdomiólisis con mioglobinuria e insuficiencia renal, o fracturas de huesos largos o de la columna vertebral. Se
han descrito las siguientes complicaciones: trombosis venosas, embolias pulmonares, úlceras gástricas con o sin
hemorragia, íleo paralítico y úlceras de decúbito.
 DIAGNÓSTICO
● El cuadro clínico que produce el tétanos es uno de los más dramáticos que pueden encontrarse en medicina, y el
diagnóstico puede establecerse con la clínica.
● Los intentos de cultivar C. tetani a partir de las heridas no son útiles para el diagnóstico, porque: 1) incluso los
cultivos realizados con más minuciosidad suelen ser negativos, 2) un cultivo positivo no indica si la bacteria
contiene el plásmido productor de toxina y 3) puede haber un cultivo positivo sin enfermedad en los pacientes con
inmunidad adecuada.
● Los análisis de los estudios rutinarios de laboratorio suelen ser normales.
● Puede observarse una leucocitosis periférica a causa de una infección bacteriana secundaria de la herida o
inducida por la tensión de los espasmos tetánicos mantenidos.
● Las enzimas musculares séricas (creatina cinasa, aldolasa) pueden estar elevadas.
● No se dispone fácilmente de un ensayo para determinar los niveles de antitoxinas, aunque un nivel de antitoxinas
en suero de 0,01 UI/ml o mayor se considera generalmente protector y hace menos probable el diagnóstico de
tétanos.
● La prueba de la espátula es una prueba diagnóstica simple que consiste en tocar la orofaringe con una espátula o
un depresor lingual. Normalmente esta maniobra provocará un reflejo nauseoso, ya que el paciente trata de
expulsar la espátula (prueba negativa). Si hay tétanos, los pacientes desarrollan un espasmo reflejo de los
músculos maseteros y muerden la espátula (prueba positiva). Se dice que esta maniobra diagnóstica a pie de
cama tiene una alta sensibilidad y especificidad.
● Rabia
● Intoxicación por estricnina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● Hipocalcemia
● Crisis convulsivas
● Síndrome de abstinencia a narcóticos
 TRATAMIENTO
1. Manejo de la vía aérea: Puede realizarse una intubación orotraqueal con sedación y bloqueo neuromuscular; al mismo tiempo, hay
que colocar una sonda de alimentación. El tubo endotraqueal puede estimular los espasmos, por lo que una traqueotomía lo antes
posible generalmente es útil.
2. Tto para espasmos musculares: Actualmente, las benzodiazepinas son el tratamiento sintomático principal del tétanos. Estos
medicamentos son agonistas del GABA-A y, por tanto, antagoniza de forma indirecta el efecto de la toxina. No restablecen la
inhibición glicinérgica. Hay que mantener al paciente sin espasmos, y también puede beneficiarse del efecto amnésico de estos
fármacos. El más estudiado es el diazepam, si bien el lorazepam y el midazolam parece que son igual de eficaces. Los pacientes
con tétanos tienen una tolerancia excepcionalmente alta al efecto sedante de estos fármacos y habitualmente están conscientes a
dosis que suelen producir anestesia. Cuando los síntomas del tétanos ceden, estos fármacos deben disminuirse progresivamente a
lo largo de dos semanas para evitar los síntomas de abstinencia. Tb se pueden usar otros fármacos como el vecuronio, pancuronio,
baclofeno, etc.
3. Tto para detener la producción de toxinas:
- Manejo de heridas: Todos los pacientes con tétanos deben someterse a un desbridamiento de heridas para erradicar las
esporas y el tejido necrótico, lo que podría conducir a condiciones ideales para la germinación.
- Antibioticoterapia: El metronidazol (500 mg por vía intravenosa cada seis a ocho horas) es el tratamiento preferido para el
tétanos. Duración del tratamiento de 7 a 10 días.
- Neutralización de tiroxina no unida: La inmunoglobulina antitetánica humana (HTIG) es la preparación de elección (dosis única
de 500 unidades por vía intramuscular). La dosis debe administrarse tan pronto como se considere el diagnóstico de tétanos,
con parte de la dosis infiltrada alrededor de la herida. Se puede administrar inmunoglobulina intravenosa como alternativa si no
se dispone de HTIG.
4. Tto para disautonomía: La disfunción autónoma suele deberse a la liberación excesiva de catecolaminas y puede responder al
bloqueo adrenérgico combinado α y β con labetalol. Otras formas de controlar la hipertensión son la infusión de morfina, la infusión
de sulfato de magnesio y el bloqueo epidural de los nervios renales. La hipotensión es menos frecuente, pero cuando aparece
puede ser necesario administrar una perfusión de noradrenalina.
5. Otras medidas: La profilaxis de la tromboembolia con heparina, heparina de bajo peso molecular u otros anticoagulantes debe
administrarse temprano. La fisioterapia debe iniciarse tan pronto como hayan cesado los espasmos, ya que los pacientes con
tétanos a menudo quedan discapacitados debido a la atrofia muscular prolongada y las contracturas.
Un episodio de tétanos no induce la síntesis de anticuerpos contra la toxina tetánica, probablemente porque las pequeñas
cantidades infinitesimales de toxina requeridas para causar la enfermedad no son suficientes para provocar una respuesta
inmunitaria. Por tanto, es obligatorio inmunizar de forma activa al paciente con toxoide tetánico durante la convalecencia o
al darle el alta hospitalaria, asegurándose de que complete la serie básica de vacunaciones.

El tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente y fácilmente; se considera que un título de anticuerpos activos
de 0,01 U/ml o mayor protege plenamente. La inmunización activa debe comenzar en la lactancia con la vacuna combinada de
toxoide diftérico, toxoide tetánico y tos ferina acelular (DTPa) a los 2, los 4, los 6 y los 15-18 meses de edad, y continuar con
una dosis de recuerdo a los 4-6 años de edad (DTPa) y a los 11-12 años (Tdpa); posteriormente, a intervalos de 10 años
durante el resto de la vida adulta con toxoide tetánico y diftérico reducido (Td). La inmunización de las mujeres con
toxoide tetánico previene el tétanos neonatal, y las mujeres embarazadas deben recibir una dosis de toxoides de difteria y tos
ferina reducidos (Tdpa) en cada embarazo, preferiblemente entre las semanas 27 y 36 de la gestación.
TEMA 5
FIEBRE TIFOIDEA
En los pasitos vino Nelson
 DEFINICIÓN
● Enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi, también
llamada fiebre entérica.
● Su único hospedador y reservorio es el ser humano
● En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y
Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar,
aunque de menor gravedad.

MINSA: Infección sistémica por Salmonella typhi, de inicio gastrointestinal, que después pasa a
la sangre a través del sistema linfático. La contaminación puede ser directa (manos sucias) o
indirecta (agua o alimentos contaminados). La forma indirecta es la más frecuente.

NELSON: Aunque S. Typhi comparte muchos genes con Escherichia coli y al menos un 95% de los
genes con S. Typhimurium, algunos grupos de genes específicos (denominados islotes de
patogenicidad) y otros genes han sido adquiridos durante la evolución.
 ETIOLOGÍA
● El género Salmonella
pertenece a la familia
Enterobacteriaceae
● Bacilos gramnegativos
● No formadores de esporas
● Anaerobios facultativos
● Provistos de flagelos y
móviles
● Crecen bien en los medios
de cultivo habituales.
● De acuerdo con la
presencia de los antígenos
O (lipopolisacárido), Vi
(polisacárido capsular) y H
(flagelar) pueden
serotiparse en más de
2.300 serovariedades
EPIDEMIOLOGÍA
● Reservorio y fuente de infección
○ El humano es el único huésped natural y
reservorio de S. typhi
○ Puede sobrevivir durante días en aguas
subterráneas, charcos o agua marina y
meses en huevos y mariscos congelados.
● Mecanismo de transmisión
○ Ingesta de agua y comida contaminada
con heces u orina de enfermos o
portadores
○ Persona a persona, con individuos que
han padecido recientemente la
enfermedad
● Periodo de incubación: Entre 7 – 14 días
(rango entre 3- 60 días), a diferencia de
otras Salmonellas entéricas
 Epidemiología (Nelson)
La fiebre tifoidea se caracteriza por la aparición de resistencia a los antibióticos. Después de varios
brotes esporádicos de infección por S. Typhi resistente al cloranfenicol, muchas cepas de S. Typhi
desarrollaron multirresistencia mediada por plásmidos a los tres antibióticos principales: ampicilina,
cloranfenicol y trimetoprima-sulfametoxazol.

Hay también un aumento considerable en los aislados de S. Typhi resistentes al ácido nalidíxico e,
incluso, de aislados resistentes a ceftriaxona, y han aparecido aislados resistentes a
fluoroquinolonas. Los aislados resistentes al ácido nalidíxico aparecieron por vez primera en el
sudeste asiático y en India y, en la actualidad, representan la mayoría de los casos de fiebre tifoidea
asociados con viajes en EE.UU.
 FISIOPATOLOGÍA
S. Typhi se adhiere a las células
epiteliales sobre los parches linfáticos de
Peyer, lo que permite la penetración a
través de la mucosa intestinal. El
engullimiento por macrófagos y la
translocación hacia los ganglios linfáticos
que drenan dan como resultado bacteriemia
y diseminación subsiguiente. El organismo
sobrevive dentro de las células huésped en
una vacuola, asegurando su capacidad para
replicarse, sobrevivir e invadir y dar como
resultado la multiplicación y
supervivencia de bacterias en el hígado,
el bazo y la médula ósea. Después de un
período de incubación de 7 a 14 días, se
produce bacteriemia y aparecen los
síntomas. Salmonella Typhi se puede
encontrar en los cálculos biliares de
personas que viven en regiones
endémicas. Su presencia se correlaciona
con la eliminación de heces, y se sabe que
estas personas infectan a otras.
Patogénesis molecular de Salmonella Typhi (ST)

●S. Typhi secreta un conjunto de efectores en las

células huésped a través de la invasión promotora
de SPI ‐ 1 T3SS.
●La disponibilidad de oxígeno, las temperaturas
como 42°C y la presencia de bilis dan como
resultado una regulación diferencial de SPI ‐ 1
T3SS entre Salmonella tifoidea y no tifoidea.
●S. Typhi expresa el antígeno Vi que dificulta la
unión de anticuerpos y la activación del
complemento. La producción de Vi está bajo el
control de TviA, que induce la expresión del locus
codificador viaB.
●A través de TviA, que regula negativamente los
genes flagelares y asociados a SPI ‐ 1 (disminuyen
también la flagelina citosólica, componentes de SPI
‐ 1 T3SS), lo que reduce el reconocimiento por los
receptores NAIP → reducción del inflamasoma
NLRC4 y a la inducción de piroptosis.
●Otro factor de virulencia: toxina tifoidea, que se
expresa intracelular, sale a unirse a los receptores
Neu5Acterminados en las células diana,
induciendo la detención del ciclo celular G2 / M
y / o la muerte celular. También produce una
reducción de los neutrófilos circulantes.
Patología(Nelson)
La dosis infecciosa es de unos 10*5 -10*9
microorganismos, con un periodo de incubación
que oscila entre 4 y 14 días, en función de la
dosis inoculada de bacterias viables.

Dentro de las placas de Peyer del íleon terminal, S. Typhi

atraviesa la barrera intestinal mediante varios mecanismos,
incluidas las células M en el epitelio asociado a folículos,
las células epiteliales y las células dendríticas. En las
vellosidades, Salmonella puede introducirse a través de las
células M o pasar a través de células epiteliales
comprometidas, o entre ellas.

Poco después de la internalización de S. Typhi por

macropinocitosis, las salmonelas están encerradas en un
fagosoma grande que se forma por ondulaciones de la
membrana. Más tarde, el fagosoma se fusiona con los
lisosomas, se acidifica y se encoge hasta adherirse alrededor
de la bacteria, formando la vacuola contenedora de
Salmonella.
Después de atravesar la mucosa intestinal, los microorganismos S. Typhi se introducen en el sistema linfoide
mesentérico y luego pasan al torrente sanguíneo por los linfáticos.
Esta bacteriemia primaria suele ser asintomática y, con frecuencia, los resultados de los
hemocultivos son negativos en esta fase de la enfermedad.
Las bacterias vehiculadas por la sangre se diseminan por todo el cuerpo, y se piensa que colonizan los
órganos del SRE, donde se pueden replicar en el interior de los macrófagos. Después de un periodo de
replicación bacteriana, los microorganismos de S. Typhi son arrojados a la sangre, lo que provoca una
bacteriemia secundaria que coincide con el comienzo de los síntomas clínicos y marca el final del
periodo de incubación.

La infección por S. Typhi produce una respuesta inflamatoria en las capas más profundas de la mucosa y
el tejido linfoide subyacente, con hiperplasia de las placas de Peyer, así como una necrosis posterior y
el desprendimiento del epitelio suprayacente con ulceración. Las úlceras pueden sangrar, pero suelen
curar sin dejar cicatriz ni producir estenosis. La lesión inflamatoria puede penetrar en ocasiones en la
capa muscular y en la serosa del intestino, y provocar una perforación. Los ganglios linfáticos
mesentéricos, el hígado y el bazo aparecen hiperémicos y también suelen presentar áreas de
necrosis focal. Puede observarse una respuesta mononuclear en la médula ósea en asociación con áreas
de necrosis focal. Los cambios morfológicos debidos a la infección por S. Typhi son menos marcados en los
lactantes en comparación con los de los niños mayores y los adultos.
 CLÍNICA
•El periodo de incubación suele ser variable, entre 2 y 3 semanas, el comienzo insidioso
 CLÍNICA(Nelson)
El periodo de incubación de la fiebre tifoidea suele ser de 7-14
días, pero depende del tamaño del inóculo ingerido y varía
entre 3 y 30 días. La presentación clínica varía desde una
enfermedad leve con febrícula, malestar general y una ligera
tos seca hasta un cuadro clínico grave con dolor abdominal y
numerosas complicaciones.
Muchos factores influyen en la gravedad y la evolución clínica
global de la infección. Entre ellos, se encuentran la duración
de la enfermedad antes del inicio de un tratamiento
adecuado, la elección del tratamiento antibiótico, la edad,
la exposición previa o los antecedentes vacunales, la
virulencia de la cepa bacteriana, la cantidad del inóculo
ingerido y diversos factores del huésped que afectan al
estado inmunitario.

S. Typhi multirresistente (MDR): cuadro clínico más grave,

con tasas más elevadas de toxicidad, complicaciones y
mortalidad, lo que puede deberse a la mayor virulencia, así
como al mayor número de bacterias circulantes.
La aparición de infecciones tifoideas resistentes al ácido
nalidíxico y a las fluoroquinolonas se asocia con mayores
tasas de mortalidad y de fracaso terapéutico.
 CLÍNICA(del artículo del doc)
La fiebre, los síntomas gastrointestinales, tos, bradicardia relativa, manchas rosadas (máculas
rosadas que se observan con frecuencia en el abdomen y el pecho) y la esplenomegalia se
consideran con frecuencia características de la fiebre tifoidea y paratifoidea. Sin embargo, muchos
pacientes carecen de estos hallazgos, lo que hace que el diagnóstico sea dificultoso si se basa únicamente
en características clínicas.

En una epidemia de transmisión alimentaria informada, la mayoría de los pacientes tienen síntomas
inespecíficos, que consisten en fiebre, dolor de cabeza, diarrea y anorexia. Se observó hepatomegalia en
el 7% de los pacientes, esplenomegalia en el 13% de los pacientes y manchas rosadas en el 5% de los
pacientes. Rara vez se observan bradicardia relativa y manchas rosadas en niños. La ictericia se
observa con frecuencia entre los niños. Se han notificado convulsiones febriles en niños con fiebre
entérica y pueden ser el síntoma de presentación en algunos niños. El período de incubación de las
fiebres entéricas es generalmente de 7 a 14 días, con un rango de 3 a 60 días.

La perforación intestinal fue una complicación rara que se observó en menos del 1% de los niños. La
trombocitopenia y la coagulación intravascular diseminada son marcadores de enfermedad grave. El
absceso esplénico, el absceso cerebral y el empiema subdural son complicaciones poco frecuentes
de la fiebre tifoidea. El síndrome de Guillain Barré asociado con la Infección por Paratyphi A.
Las manchas de rosa son pápulas pequeñas (1 a 5 mm), eritematosas,
blanqueables y no dolorosas, que comienzan temprano durante el período febril
agudo de la fiebre tifoidea. Aparecen grupos de lesiones (10 a 20) a intervalos
irregulares durante aproximadamente 10 a 14 días, generalmente distribuidos en el
abdomen, el pecho y la espalda. Rara vez aparecen lesiones vesiculares o
hemorrágicas. Las lesiones persisten durante dos o tres días.
 MINSA
Signos clínicos
● Fiebre prolongada (más de una semana), cefaleas, astenia, insomnio, anorexia,
epistaxis.
● Dolor o pesadez abdominal, diarrea o estreñimiento, ruidos intestinales.
● Trastornos neuropsiquiátricos (delirio confusional), postración.
● Esplenomegalia moderada, bradicardia relativa (el pulso no coincide con la
fiebre).
● El diagnóstico diferencial puede resultar difícil y confundirse con una infección
respiratoria de las vías bajas o una infección de orina; paludismo o dengue en
las zonas endémicas.
● En la fase de estado y durante la convalecencia (incluso durante el tratamiento)
pueden aparecer complicaciones: hemorragia o perforación digestiva,
peritonitis, septicemia, miocarditis, encefalitis, coma.
 DIAGNÓSTICO
Entre el 1 y el 4 % de los pacientes se
convierten en portadores crónicos
asintomáticos y eliminan S. typhi por
orina y heces durante más de un año.

MINSA:
Laboratorio
– Leucopenia relativa (el número de
glóbulos blancos es normal a pesar de la
septicemia).
– Presencia de S. typhi en la sangre
(hemocultivos) y las heces, durante las
primeras 2 semanas. Para los
hemocultivos, extraer por lo menos 10 ml
de sangre (1ml=10 bacterias).
– El serodiagnóstico de Widal no es útil
(sensibilidad y especificidad bajas).
DIAGNÓSTICO

zonas endémicas no es de ayuda,

punto de corte 1:80 + clínica: se puede
iniciar tratamiento.
título 1:320 → confirmatorio
 DIAGNÓSTICO(art.del doc)
El examen microscópico de heces Los lactantes menores de 3 La prueba de Widal, una
de rutina en busca de meses con un hemocultivo prueba clásica que mide los
polimorfonucleares es de utilidad positivo deben someterse a una anticuerpos contra los
clínica limitada porque un gran punción lumbar y un examen antígenos O y H de S. Typhi,
número de niños con gastroenteritis cuidadoso para evaluar la se utilizó para el
tendrán un resultado negativo (<5 presencia de afectación diagnóstico de fiebre
polimorfonucleares). musculoesquelética. tifoidea. Sin embargo, su
falta de sensibilidad y
especificidad ciudad ha
Todo lactante con mala
Todos los bebés pequeños con limitado su utilidad. Un
apariencia y un resultado
diarrea, especialmente aquellos resultado falso positivo de
positivo en el cultivo de heces
menores de 3 meses con un la prueba puede provocar
debe someterse a un
resultado de cultivo de heces un tratamiento excesivo y
hemocultivo y una punción
positivo, deben realizarse un un retraso en la
lumbar, ser hospitalizado y
hemocultivo, incluso si el bebé consideración de otras
recibir tratamiento con
tiene buen aspecto. afecciones.
antibióticos parenterales.
DIAGNÓSTICO(art.del doc)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DX. DIFERENCIAL
 COMPLICACIONES
Aparecen 3 o 4 semanas después de la
infección

MÁS MENOS
FRECUENTES FRECUENTES

● Hemorragia ● Manifestaciones
gastrointestinal Neurológicas:
10-20% Meningitis
● Perforación Neuritis
Intestinal 1-3% ● Coagulación
intravascular
● Pancreatitis
● Hepatitis
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO(del artículo del doc)
Lactantes < 3 meses con La ceftriaxona sigue siendo el fármaco recomendado en los
Salmonela, las gastroenteritis casos más graves en los que está indicada la terapia parenteral.
deben tratarse porque tienen La cefotaxima es una alternativa aceptable. Aunque las
una alta incidencia de fluoroquinolonas, como ciprofloxacina, se asocian generalmente con
complicaciones altas tasas de curación, defervescencia en una semana y menores
extraintestinales, como tasas de recaída y de transporte fecal, los aislados de muchos países
bacteriemia, meningitis y asiáticos demuestran resistencia, lo que los vuelve ineficaces. La
osteomielitis. La terapia azitromicina parece ser favorable en el tratamiento de estas
antimicrobiana puede prolongar infecciones. El cloranfenicol, la amoxicilina y la combinación de
el estado de portador. trimetoprima y sulfametoxazol ya no se recomiendan como fi agentes
de primera línea para el tratamiento de las fiebres entéricas.
Se debe considerar la terapia
para aquellas personas con
afecciones médicas de alto
riesgo, como el VIH, la anemia
de células falciformes y el
cáncer.
 TRATAMIENTO(MINSA)
Una antibioterapia precoz basada en el resultado de los hemocultivos puede hacer disminuir la mortalidad
del 10% a menos de un 1%. La vía oral es más eficaz que la vía inyectable. Si el enfermo no puede
tomar el tratamiento por vía oral, empezar por vía inyectable y sustituir, en cuanto sea posible, por vía
oral.

- El tratamiento de elección es: ciprofloxacino VO durante 5 a 7 días Niños: 30 mg/kg/día divididos en 2

tomas (habitualmente desaconsejado en niños menores de 15 años, pero el riesgo vital de la fiebre
tifoidea hace pasar el riesgo de efectos adversos a un segundo plano)
-La cefixima VO durante 7 días puede ser una alternativa para los niños de menos de 15 años: Niños
mayores de 3 meses: 20 mg/kg/día divididos en 2 tomas.
En su defecto y en ausencia de resistencias: amoxicilina VO durante 14 días Niños: 75 a 100 mg/kg/día
divididos en 3 tomas o cloranfenicol VO durante 10 a 14 días según la severidad Niños de 1 año a
menores de 13 años: 100 mg/kg/día divididos en 3 tomas Niños ≥ 13 años
- S. typhi desarrolla resistencias a las quinolonas con gran rapidez. En este caso: ceftriaxona, IM
o IV lenta (3 minutos) o perfusión (30 minutos) durante 10 a 14 días según la severidad Niños: 75
mg/kg/día en una inyección.
Aunque el tratamiento adicional con dexametasona (3 mg/kg como dosis inicial seguidos de 1 mg/kg cada 6 horas durante 48 horas) se
recomienda en los pacientes muy graves con shock, obnubilación, estupor o coma, los corticoides solo deben administrarse bajo condiciones
estrictamente controladas y supervisión, ya que su empleo puede enmascarar los signos de complicaciones abdominales.
La resistencia a múltiples
fármacos (MDR): resistencia
combinada a los antibióticos
de primera línea
cloranfenicol, cotrimoxazol
(trimetoprim-sulfametoxazo)
y ampicilina. +amoxicilina
También a: ácido nalidíxico,
fluoroquinolonas hasta
ceftriaxona :c
PRONÓSTICO
 PREVENCIÓN

Recomendar la vacuna, ya que generalmente impide la infección

(siempre que el inóculo no sea muy elevado) a los viajeros a
zonas endémicas, y a los residentes en las mismas ó personas en
contacto con portadores de FT.
 VACUNAS

Prevención (MINSA):
– Desinfección de los
excrementos con una
solución clorada al 2%.
– Higiene individual (lavar
las manos) y colectiva
(agua y saneamiento).
– Debe sopesarse la
utilidad de la vacuna:
puede ser útil en algunos
casos (grupo de edad de
riesgo; zona
hiperendémica), pero su
eficacia es motivo de
controversia.
La fiebre tifoidea o fiebre entérica es producida por la Salmonella enterica serovariedad Typhi o Paratyphi A, B y C, la cual ingresa al tracto gastrointestinal a
través de la ingestión de comidas o bebidas contaminadas con material fecal de pacientes enfermos o portadores crónicos (excreción bacteriana por un
período superior a 12 meses). Para que esta patología infecciosa se desarrolle es necesario que el inóculo bacteriano sea de por lo menos un millón de
bacterias, por esto, epidemiológicamente esta enfermedad se relaciona con países en vías de desarrollo que no cuenten con condiciones de salubridad
óptimas.
Respecto a la fisiopatología, se conoce que las salmonellas causantes de este cuadro clínico, llegan al epitelio intestinal después de haber sobrevivido al pH
ácido del estómago, y utilizan a las células M para atravesar la mucosa y llegar hasta los folículos linfoides (placas de Peyer) localizados sobre todo a nivel
del íleon distal, donde son fagocitadas por los macrógafos tisulares que finalmente viajan y diseminan estas bacterias por todo el sistema
reticuloendotelial causando así una enfermedad sistémica.
Después de un período de incubación de aproximadamente 7-14 días, los pacientes desarrollan clínica inespecífica (cefalea, mialgias, dolor abdominal,
anorexia, náuseas/vómitos, estreñimiento/diarrea, etc) acompañada de una fiebre ascendente prolongada, la cual constituye el dato principal que nos tiene
que orientar hacia el diagnóstico de esta entidad clínica. Se sabe también que puede aparecer bradicardia relativa, es decir, que el cuadro febril en estos
pacientes no eleva la frecuencia cardíaca (disociación pulso-temperatura). Adicionalmente, durante la segunda semana de enfermedad aparecen, sobre todo
a nivel del pecho, abdomen y espalda; lesiones cutáneas maculopapulares de color asalmonado que desaparecen con la presión (roseóla tífica) de las
cuales es posible hacer un aislamiento bacteriano a través de la toma de una biopsia. Finalmente, ya en la tercera semana de la enfermedad puede
hallarse hepatoesplenomegalia y es durante este período de tiempo en el cual tiene lugar el desarrollo de complicaciones como la hemorragia digestiva y la
perforación intestinal debido a la hiperplasia y necrosis de las placas de Peyer.
Para su diagnóstico certero se tienen que aislar a la bacteria a través de hemocultivo, coprocultivo, mielocultivo y urocultivo. El hemocultivo es de lejos
el método más utilizado para el diagnóstico ya que las muestras son de fácil extracción y cuenta con una sensibilidad y especificidad relativamente buena
(40-80%). En relación al mielocultivo se conoce que cuenta con una sensibilidad superior al 90%, lo que lo convierte en el gold standard para el
diagnóstico, además, este puede continuar positivo cinco días después de haber instaurado la terapia antibiótica. También existen otros métodos auxiliares al
diagnóstico como las pruebas antigénicas o Test de Widal, donde un título de 1:80 asociado a clínica sugerente o un título de 1:320, constituyen indicaciones
para iniciar un tratamiento antibiótico empírico.
Como se ha mencionado anteriormente, la terapia se fundamenta en la prescripción de antibióticos. Sin embargo, a lo largo de los años y debido al uso
indiscriminado de este tipo de fármacos, se han desarrollado resistencias microbianas que dificultan la recuperación de los pacientes infectados con este tipo
de cepas. Frente a eso, es necesario siempre solicitar un antibiograma, el cual nos servirá como referencia para modificar o continuar con el esquema inicial.
Los fármacos más utilizados actualmente como parte de la terapia empírica son las quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) y las cefalosporinas de tercera
generación (ceftriaxona, cefotaxima, etc), las cuales se deben dar por 7-10 días o 10-14 días respectivamente.
TEMA 6
INFLUENZA-DENGUE
 INFLUENZA
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta cada año al 10-20% de la población
→ 20-40% son niños y adolescentes.
• La carga viral en niños es más alta que en
adultos, por lo que pueden excretar virus
durante más tiempo
• Ocurre con patrones epidémicos
habitualmente en invierno (INFLUENZA
A).
• Los niños que reciben quimioterapia
antineoplásica o que presentan
inmunodeficiencia también presentan un
mayor riesgo de complicaciones y pueden
transmitir el virus durante periodos más
largos que los niños inmunocompetentes.
• Período de incubación: 1-7 d
• Transmisión: 2 mecanismos:
• Gotas respiratorias: contacto cercano
menos de 2 metros no permanece en el
aire.
• Contacto directo con fomites o
superficies infectadas, virus sobrevive
hasta 48 hrs en sup lisas
• Secreciones respiratorias nasales y
orofaríngeas
• Picos de excreción: 24 a 72 hrs del inicio
hasta 7 d en adultos y 10 en niños.
 El virus contiene tres glicoproteínas importantes en
la cubierta: hemaglutinina (HA), neuraminidasa (NA)
y proteínas de la matriz (M1 y M2).

• HA: proteína de unión del virus que es

responsable de su entrada en las células; es un
importante antígeno de superficie contra el cual
se dirigen los anticuerpos que neutralizan el
virus. Los anticuerpos contra la HA tienen una
elevada capacidad de proteger contra la
• VIRUS ARN infección y la enfermedad.
• Mide 120 nm • NA: enzima cuya función principal es facilitar el
• Familia Orthomyxovirus paso del virus de unas células a otras; es la diana
• Tres tipos de los fármacos antivíricos zanamivir y
oseltamivir. Los anticuerpos contra la NA
• A: H (1 al 16 ); N (1 al 9): En el hombre solo se pueden reducir la gravedad de la enfermedad.
han reconocido cuatro tipos de hemaglutinina
(H1, H2, H3 y H5) y dos tipos de
• La proteína de la matriz 2 (M2): proteína
estructural que une la cubierta vírica al núcleo
neuraminidasa (N1 y N2). El que se asocia a del virus y es fundamental para la infectividad
más gravedad. del virión gripal
• B
• C: + leve
FISIOPATOLOGÍA Unión del virus a las
células hospederas

Receptores de ácido siálico

Se unen por glicoproteínas de la
superficie HA

MEDIADOR PARA LA
Facilita la entrada del FUSIÓN DE MEMBRANAS
virus al endosoma HEMAGLUTININA E INYECCIÓN DEL VIRUS
para unirse al lisosoma AL CITOPLASMA
Se produce un cambio
de la HA

NEURAMINIDASA ROMPE MEMBRANA Y FAVORECE SALIDA DE VIRUS

 • Los casos graves progresan a
CUADRO CLÍNICO neumonía e insuficiencia
respiratoria, incluso muerte
• Los síntomas de gravedad
detectados hasta el momento
incluyen la dificultad para
respirar, dolor torácico y vómitos
abundantes y persistentes.
• La detección oportuna de estos
síntomas y signos como la baja
saturación de oxígeno, la
hipotensión arterial y la
radiografía de tórax anormal
indican inmediato manejo
intensivo de los casos.
• La otitis media y la neumonía son
complicaciones frecuentes de la
gripe en los niños pequeños
• En el Perú, entre los fallecidos, no hay diferencia
respecto al sexo, el promedio de edad es de 39
años.
• Respecto a la comorbilidad se encontró
hipertensión en 16 (20.0%), obesidad en
15(18.8%), enfermedades crónicas pulmonares en
9(11.3%), cardiopatías en 8 (10.0%), en 13 (16.3%)
no se evidencio comorbilidad.
• La mayoría de los casos corresponden a cuadros
leves o moderados.
• Las complicaciones del cuadro pueden ser
respiratorias (las más frecuentes): laringitis,
laringotraqueobronquitis, bronquitis,
bronquiolitis y neumonía bacteriana. Las
complicaciones neurológicas aunque menos
frecuentes incluyen encefalitis y convulsiones.
• Parece que la diarrea se asociaba más con el virus
de la gripe A (H1N1)pdm09 que con el virus de la
gripe A (H3N2) o con el virus de la gripe B.
Otras características clínicas:
• La linfopenia relativa
con monocitosis se
produce al principio,
seguida de
trombocitopenia y más
tarde leucopenia.
• Las elevaciones bajas
de títulos de
crioaglutininas no son
infrecuentes (≥1: 18).
GRUPOS DE RIESGO: A estos pacientes se les prescribirá el tratamiento antiviral de inmediato al
ser captados en los establecimientos de salud.
 SIGNOS DE ALARMA
NIÑOS
• HIPERPIREXIA > 40 ºC
• DISNEA
• CIANOSIS
• TAQUIPNEA
• 2 Y 11 m: >50 rpm
• 1 Y 5 AÑOS: > 40 rpm
• INTOLERANCIA ORAL
• DESHIDRATACIÓN
• IRRITABILIDAD CONVULSIONES
• TRASTORNO DE CONCIENCIA
En Adultos:
● Disnea
● Dolor toráxico 
● Cianosis
● Vómito o diarreas persistentes
● Deshidratación Moderada - Severa
● Trastorno del estado de conciencia
● Deterioro agudo de la función cardiaca }
● Descompensación de una enfermedad
crónica
Estos pacientes deberán ser hospitalizados y el
tratamiento antiviral debe ser iniciado
inmediatamente.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO

1- Dx: o definición de caso de Influenza a todo aquel que presente de

manera súbita fiebre mayor de 38º C, acompañada de al menos uno de
los siguientes signos o síntomas: Tos, Dolor de garganta o Rinorrea
2- verificar signos de alarma
3- Finalmente grupos de riesgo
DIAGNÓSTICO: dentro de los 3 primeros días pruebas rápidas, la
• Hisopado nasal faríngeo inmunoflorescencia
directa e indirecta, el
• Aspirado nasofaríngeo aislamiento viral y
• Lavado broncoalveolar las técnicas
moleculares en
tiempo real en 24 h
(rt-PCR)

Lo más importante es obtener células, que es donde se

encuentra el virus, no secreciones. El transporte de la
muestra se hace manteniendo una cadena de frío (2º a 8º C)

También en la prevención
post-exposición en personas de
1 año o mayores tras el contacto
con un caso de gripe
diagnosticado clínicamente,
cuando el virus de la gripe está
circulando en la población.
• Las únicas pruebas validadas para el diagnóstico de Nueva Influenza A
H1N1 son la prueba del rt-PCR desarrollada por el CDC y el cultivo
viral.
• El uso de las pruebas inmunológicas disponibles en formato de tira
reactiva o de IFI (Inmunofluorescencia Indirecta) no está aprobado
por el MINSA para diagnóstico de nueva Influenza A H1N1 debido a su
baja sensibilidad (30%)
 HOSPITALIZAR, SI:

Comorbilidad (neoplasia, insuficiencia cardiaca congestiva,

desnutrición severa, postración crónica o dependencia física,
insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática
descompensada)
COMPLICACIONES
• La gripe puede producir miositis aguda o rabdomiólisis,
caracterizadas por debilidad y dolor muscular, sobre todo de los
músculos de la pantorrilla, y mioglobinuria.
• Complicaciones extrapulmonares son la insuficiencia renal aguda, la
miocarditis y la sepsis.
• Complicaciones del sistema nervioso central, como encefalitis,
mielitis y síndrome de Guillain-Barré, más frecuentes en los niños
que en los adultos.
• El síndrome de Reye, puede ser secundario al uso de salicilatos
durante la infección por el virus de la gripe.
TRATAMIENTO
1- pacientes que no presenten signos de alarma ni pertenezcan a
grupos de riesgo: Tratamiento ambulatorio sintomático
2- Al resto: Tratamiento hospitalario
- Única en nuestro país
- La capsula viene de75 mg
Inh de neuroaminidasa:
(oseltamivir y
zanamivir(INHALADO))
bloquea la salida del
virus
PRIMERAS 48 HRS
• en casos severos hasta diez días
• *En el caso de los niños, la dosis es 2 mg/kg
cada 12 horas por 5 días, previa preparación
del jarabe a partir de cápsulas
1

MEDIDAS SINTOMÁTICAS:
Dos componentes importantes del tratamiento de la gripe
son una ingesta hídrica adecuada y el reposo. Las
sobreinfecciones bacterianas son relativamente frecuentes y
deben tratarse convenientemente con antibioterapia. Deben
sospecharse ante la recrudescencia de la fiebre, una fiebre
prolongada o deterioro del estado clínico. En la gripe no
complicada, los pacientes deberían empezar a sentirse mejor
al cabo de 48-72 horas del inicio de los síntomas.
2
• DESDE 2 SS DE VIDA OSELTAMIVIR
• El baloxavir es un inhibidor de la endonucleasa dependiente de la cápsula que interfiere con la
transcripción del ARN viral y bloquea la replicación del virus. Está aprobado para el tratamiento de la
gripe aguda no complicada en personas mayores de 12 años.
• el peramivir, administrado como infusión intravenosa, está aprobado en personas de 2 años o mayores
• Se ha informado de que el tratamiento antiviral dentro de los 2 días siguientes a la aparición de la
enfermedad reduce su duración, el riesgo de otitis media y la probabilidad de hospitalización en los
niños.
• Desde el inicio de la enfermedad. Los CDC recomiendan instaurar el tratamiento lo antes posible en: 1)
los pacientes hospitalizados, 2) los que presentan una enfermedad complicada o progresiva y 3)
aquellos con riesgo de desarrollar complicaciones gripales. Las decisiones sobre la instauración del
tratamiento antiviral no deberían depender de la confirmación de laboratorio de la gripe. Aunque lo
deseable es un tratamiento precoz, el tratamiento incluso pasadas 48 horas desde el inicio de la
enfermedad puede ser beneficioso y se recomienda para estas tres categorías de pacientes.
Paciente Hospitalizado

• La distancia entre las camas debe ser mayor a 1.5 metros y

de preferencia con una barrera física (biombo o división).
• Sólo se debe aislar a pacientes con cuadro clínico de
Influenza y tiempo de enfermedad inferior a 7 días.
• mayor riesgo de infecciones secundarias
por Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus y Haemophilus
influenzae, y ocasionalmente bacilos gram
negativos, Chlamydia pneumoniae, y
Legionella pneumophila. Por eso se
recomienda antibioticoterapia empírica.
• NEUMONÍA: La terapia de elección incluirá
el uso de cefalosporinas de 2ª o 3ª
generación (ej Cefuroxima, Cefotaxima, o
Ceftriaxona) asociadas a un macrólido
(claritromicina, eritromicina o azitromicina)
si tiene tracto digestivo funcionante.
• En pacientes con intolerancia o
imposibilidad de uso de vía oral o falta de
disponibilidad de betalactámicos o
macrólidos, se puede administrar
monoterapia con quinolonas con acción
anti neumocócica como Levofloxacino o
Moxifloxacino
Se define como Insuficiencia
Respiratoria Aguda (IRA) la presencia de
cualquiera de los siguientes hallazgos:
• Taquipnea > 30/min, más alguno de
los siguientes:
o Signos clínicos de aumento del
trabajo respiratorio: polipnea, aleteo
nasal, cianosis, uso de músculos
accesorios, ventilación asincrónica; piel
pálida, fría o marmórea; diaforesis. o
Alteración del estado de conciencia o
Hipotensión o hipertensión, taquicardia
o bradicardia y/o arritmias
• SpO2 < 90% con aire ambiental y/o
PaO2/FiO2 < 300 y/o PaCO2 > 45 mmHg
que mejoran con la administración de
Oxígeno Suplementario.
PREVENCIÓN
• La vacuna de la gripe mostraba una eficacia del 40-60% para reducir
el riesgo de enfermedad gripal confirmada por laboratorio. La eficacia
de la vacuna puede variar de un año a otro y entre grupos de edad y
de riesgo diferentes.
• Hay dos categorías principales de vacunas antigripales estacionales
para los niños, la vacuna antigripal inactivada (IIV) y la vacuna
antigripal con virus vivos atenuados (LAIV). La IIV, denominada
antiguamente vacuna inactivada trivalente, se administra por vía
intramuscular, y contiene componentes virales desactivados. La LAIV
debilitaba al virus de la gripe y se administra en pulverización
intranasal. Ni la IIV ni la LAIV pueden producir gripe.
 QUIMIOPROFILAXIS: oseltamivir oral o el
zanamivir inhalado
• 1) las personas no vacunadas con riesgo alto de complicaciones gripales,
• 2) las personas en las que están contraindicadas las vacunas o en las que
se prevé una eficacia baja
• 3) los residentes/pacientes de instituciones asistenciales durante los
brotes gripales institucionales
Si la quimioprofilaxis puede instaurarse en las 48 horas siguientes a la
exposición, se recomienda administrar quimioprofilaxis tras la exposición
a personas con riesgo alto de complicaciones gripales durante 7 días
después de la exposición más reciente conocida.
 Notificación a epidemiología OBLIGATORIA.

DENGUE: enfermedad infecciosa

sistémica y dinámica.

Duración corta: 90 % menos de 1 ss.

• Etiología: FAMILIA : flaviviridae; género flavivirus
• Serotipo: 1,2,3,4, la infección produce inmunidad para toda la vida para ese
serotipo, para el resto tb pero solo temporal y parcial(< 6 meses).
• Serotipo 2 y 3 asociados a formas más graves.
• Transmisión: picadura de mosquito: Aedes aegypti, durante todo el dia,
pero más en la mñn temprano e inicio de la noche.
• Periodo de incubación
• Intrínseco endógeno: tiempo que pasa entre que un zancudo infectado pica
a una persona susceptible y el inicio de síntomas. 3 a 14 días promedio 5 a 7
días
• Extrínseco exógeno: tiempo que pasa entre que un zancudo no infectado
pica a una persona en fase virémica hasta que el virus llega a las g. salivales
del zancudo y se torna infectante. 8 a 12 días promedio 10 días
• Periodo de transmisibilidad: desde el día anterior hasta el término de la
etapa febril (fase virémica) que dura aprox 5 días, un px puede infectar a un
zancudo.
• El zancudo es infectante durante toda su vida (45d)
FORMAS
• INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
• ENFERMEDAD FEBRIL
• CUADROS SEVEROS
Los 4 serotipos pueden producir estas 3 formas.
Dependen de la respuesta inmune del dengue
Infección por varios serotipos al mismo tiempo puede provocar
infección severa.
 DEFINICIONES DE CASOS, ASÍ SE NOTIFICA A EPIDEMIO.
Caso probable de dengue Caso probable de dengue Caso probable de dengue Caso confirmado de
(sin signos de alarma) con signos de alarma grave dengue
Toda persona con fiebre Lo del dengue sin signos de Dengue con o sin signos de Cualquier caso probable de
menor o igual a 7 d alarma más uno o más de los alarma + 1 o más de lo sgte: dengue que cumpla lo sgte:
sgte:
evolución que reside o ha • Signos o síntomas de • Positivo a 1 o más de lo sgte:
• Dolor abdominal intenso y - Aislamiento viral por cultivo
viajado a áreas de infección continuo shock hipovolémico. celular
por dengue, 14 d antes del • Dolor torácico o disnea • Sangrado grave según - Qrt-pcr
inicio de lo síntomas + al • Derrame seroso al examen criterio - ELISA antígeno NS1
menos 2 de los sgte: clínico o por estudio por clínico(hematemesis, - Ig M por ELISA en una sola
• Dolor ocular o retro imágenes(ascitis o cualquier melena) muestra dengue zonas de
derrame) dengue endémico
ocular • Sx de dificultad
• Disminución brusca de - Seroconversión en Ig M en
• Mialgias temperatura respiratoria por muestras pareadas, 2da
• Cefalea • Sangrado de mucosas extravasación de plasma muestra tomada después de
• Artralgia (incluye metrorragia, • Compromiso grave de 14 d de inicio de síntomas en
• Dolor lumbar hipermenorrea) órganos (encefalitis, zonas donde no hay
• Exantema • Disminución de diuresis hepatitis, miocarditis, transmisión de dengue.
• Decaimiento o lipotimia • Nexo epidemiológico, en
• Náuseas o vómitos Insuf. Hepática aguda)
• Estado mental alterado situaciones de brote.
• Hepatomegalia mayor a 2cm
• Aumento progresivo de Hto
con trombocitopenia
SIGNOS DE ALARMA
DENGUE GRAVE
• OCURRE AL 4-5 DIA
• CASI SIEMPRE PRECEDIDO POR SIGNOS DE ALARMA
• LOS PX EN SHOCK POR DENGUE A MENUDO ESTÁN LÚCIDOS
• EL SHOCK SIEMPRE ES DE TIPO HIPOVOLÉMICO AL MENOS AL INICIO.
• LA MAYORÍA DE VECES LA HEMORRAGIA PROFUSA SE DA DESPUÉS
DEL SHOCK PERO EN OCASIONES NO HAY SIGNOS DE
EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO, ESTOS CASOS SE DAN A MENUDO
CUANDO EL PX HA CONSUMIDO AINES O ASPIRINA O CORTICOIDES.
• ES INFRECUENTE LA ICTERICIA EN INSUF. HEP. POR DENGUE.
• LA MAYORÍA DE MUERTES OCURREN POR SHOCK
EN EL RN Y LACTANTE

• PUEDE SER LEVE,

MODERADA O
SEVERA.
• MORTALIDAD
ELEVADA
• Dengue con signos de alarma y dengue grave se da principalmente
por la extravasación de plasma, pues esto se asocia a:
hipoalbuminemia, aumento de hto, derrame pleural y ascitis.
FACTORES DE RIESGO
• MEDIO AMBIENTE: Clima Tropical, lluvia, alta humedad, pues
disminuyen el n° de días necesarios para que el huevo se convierta en
adulto. Índices de infestación larvaria del zancudo igual o mayor a 2%
son capaces de producir epidemia.
• ESTILO DE VIDA: Almacenamiento de agua, desecho de residuos, no
identificar signos de enfermedad.
• No existen factores hereditarios que incrementen la infección.
 Los anticuerpos
FISIOPATOLOGÍA heterólogos en una
segunda infección pueden
Liberación de
exacerbar el cuadro. citoquinas
Células diana proinflamatorias
Virus ingresa por Célula dendrítica
la piel Células de
Langerhans
Alteración del
Presentadora de Linfocito T sistema de
virus CD4-CD8 complemento por
laNS1
Virus por la Monocitos y
sangre células
endoteliales
Aumento de la
Extravasación de permeabilidad
plasma vascular
CUADRO CLÍNICO
• 1°: FIEBRE: dura 2-7 d, de intensidad variable, asocia a cefalea, vómitos, dolor
muscular intenso. PUEDE asociarse a trastornos del gusto. Puede haber dolor
abdominal o diarrea más frecuente en niños < 2 años o en adultos mayores. En
bbs solo puede haber fiebre. Puede haber odinofagia o hiperemia de faringe o
conjuntivas.
• PUEDE HABER PANCITOPENIA: a los 3 -4 d de enfermedad
• La neutropenia puede persistir o reaparecer durante la última fase y continuar en
la convalecencia, con recuentos de leucocitos menores de 2.000/mm
• Las plaquetas pocas veces bajan de 100.000/mm3
• La prueba del torniquete puede ser positiva
• El electrocardiograma puede mostrar bradicardia sinusal, focos ectópicos
ventriculares, ondas T aplanadas y prolongación del intervalo P-R.
3 CURSOS DIFERENTES
• Fase febril O virémica: 2 a 7d. Brusco. Acompañado de sintomatología general.
Fiebre rompe huesos. Puede haber bradicardia relativa. Finaliza por la caída de la
fiebre, el cual es un signos de mejoría o agravamiento. Se acompaña de decaimiento
y sudoración. Tener cuidado al final de la fase.
• DESHIDRATACIÓN, FIEBRE ALTA Y CONVULSIONES EN NIÑOS

• Fase critica : aparición de signos d alarma o choque x extravasación de plasma. Hto

se eleva, las plaquetas que iban aumentado alcanzan su valor más bajo.
• CHOQUE HEMORRAGIAS

• Fase de recuperación: reabsorción gradual del LE. No excede más 48 a 72 hrs. Vigilar
sobrecarga hídrica o sobreinfecciones. Se da la erupción cutánea característica,
aunque no siempre (eritema petequial con zonas pálidas: ISLAS BLANCAS EN MAR
ROJO). Glóbulos rojos, blancos, plaquetas se estabilizan. Puede darse derrames o
ascitis, aunque son posibles en fase crítica tb.
• HIPERVOLEMIA
Complicaciones clínicas de cada fase
CLASIFICACIÓN:
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO CON ANTECEDENTE DE HABER ESTADO LOS ÚLTIMOS 14
DÍAS EN ZONAS DE RIESGO
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
• PRUEBAS RÁPIDAS INMUNOCROMATOGRÁFICAS, SI SALE NEGATIVO
CONFIRMAR CON ELISA.
• ELISA NS1 O IGM : RECOMENDADA, EL USO DE AMBOS AL MISMO
TIEMPO DA MEJORES RESULTADOS. ES MEJOR PARA EL DX DE DENGUE
TEMPRANO.
• IMAGENES EN SOSPECHA DE COMPLICACIONES
DX
DIFERENCIAL
MANEJO

• DEBE SER DE FORMA INTEGRAL, INCLUYENDO IDENTIFICACIÓN DE FR.

NO DAR ASPIRINA POR SU EFECTOS EN LA HOMEOSTASIS

• GRUPO A: SIN SIGNOS DE
ALARMA
• GRUPO B1: SIN SIGNOS DE
ALARMA + FR
• GRUPO B2: CON SIGNOS DE
ALARMA
• GRUPO C: DENGUE GRAVE.
 EMBARAZO
TRATAMIENTO MENOR DE 1 AÑO
OBESIDAD
COMORBILIDADES
FACTOR SOCIAL

GRUPO A GRUPO B GRUPO C

SIN SIGNOS DE ALARMA DENGUE GRAVE
B1 S/ SA + FR B2 CON SA
MANEJO AMBULATORIO INGESTA VO HOSPITALIZADOS HOSPITALIZADOS
REPOSO BAJO MOSQUITERO MANEJO NO ESPERAR HTO HIDRATACIÓN EV CRISTALOIDES
DIETA Y LÍQUIDOS POR VÍA ORAL HOSPITALARIO NI PLAQUETAS INICIAR CON CRISTALOIDES 20 ML
SEGÚN HOLIDAY SI NO TOLERA INICIAR MANEJO POR KILO Y REEVALUAR
MANEJO DE FIEBRE CON USAR NaCl DE CON LÍQUIDOS
PARACETAMOL 2 A 3 ML POR ISOTÓNICOS EV
EVITAR DIPIRONAS Y AINES KILO HORA
VIGILA SIGNOS DE ALARMA MONITOREO INICIAR 10 ML
POR KILO X 1 HR
 C
B22

CONSIDERAR TRANSFUSIÓN DE GLOBOS ROJOS , CRIOPRECIPITADO O PLASMA

FRESCO SEGÚN CONDICION DEL PCTE
CRITERIOS DE ALTA
CRITERIOS DE REFERENCIA / UCI
Info de la clase
• Las convulsiones febriles se dan en menores de 5 años
• No dar sol. Hipertónica en px hemoconcentrado pues produce
isquemia cortical
• Puede haber coinfección con chikungunya y zika (menos frecuente),
salmonella, malaria.
• La profilaxis tromboembólica no se da en niños.
 DIMENHIDRINATO METOCLOPRAMIDA ONDANSETRON

✔ Alergia al ✔ Uso en niños menores de 1 año debido a un aumento ✔ Hipersensibili

Contraindicacio compuesto o a del riesgo de alteraciones extrapiramidales. dad a
nes antihistamínicos ✔ Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o ondansetrón
H1. perforación gastrointestinal cuya estimulación de la o a alguno de
✔ Crisis asmática. motilidad gastrointestinal constituye un riesgo los
✔ Porfiria. ✔ Historial previo de discinesia tardía provocada por excipientes.
✔ Disminución del neurolépticos o metoclopramida.
nivel de ✔ Confirmación o sospecha de la existencia de
conciencia. feocromocitoma, debido al riesgo de episodios graves
✔ Depresión de hipertensión.
respiratoria ✔ Combinación con levodopa a causa de su mutuo
✔ Vómitos severos antagonismo.
antes de realizar ✔ Combinación con otros fármacos que produzcan
un diagnóstico reacciones extrapiramidales como fenotiazinas y
clínico. butirofenonas.
✔ La metoclopramida atraviesa la barrera
hematoencefálica del recién nacido. Por lo tanto la
lactancia materna durante el tratamiento de
metoclopramida está contraindicada.
TEMA 7 PARÁLISIS
FLÁCIDA-PAROTIDITIS

PARÁLISIS FLÁCIDA
GRUPO DE ENFERMEDADES - síndrome.
ES UNA EMERGENCIA - TODAS SE HOSPITALIZAN.
Dx. síndrome de parálisis flácida aguda y luego vamos a ver la causa.
 DEFINICIÓN OPERATIVA OMS CAUSAS SEGÚN LOCALIZACIÓN

● INSTALACIÓN AGUDA O HIPERAGUDA EN MENOS DE 5d.

● CUADRO CLÍNICO: DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE FUERZA Y
TONO MUSCULAR DE 1 O MÁS EXTREMIDADES, PUDIENDO
ACOMPAÑARSE DE PARTICIPACIÓN CRANEAL.
● NIÑOS <15a.

ETIOLOGÍA

Mas común: SGB. (50-60%)

Menos frecuente: mielitis transversa, polio vacunal,
neuritis traumática, encefalomielitis, botulismo,
miastenia y enfermedades por tóxicos (metales
pesados, organofosforados) o neurotoxina (garrapata).
 CAUSAS SEGÚN LOCALIZACIÓN
ENFERMEDAD POR TRASTORNO DE LA MÉDULA
ESPINAL: MIELITIS TRANSVERSA.
● Inicio hiperagudo, dolor lacerante (>lumbar), trastorno
total de las funciones motoras - sensitivas - esfinterianas.
● El tratamiento es a base de metilprednisolona

ENFERMEDAD DE PLEXOS, RAÍCES Y NERVIOS

PERIFÉRICOS: SGB.
● Debilidad muscular ascendente y simétrica en progresión,
con compromiso facial - oral - musc. extraoculares.
● Cuadro infeccioso de vías altas o digestivo, 2-4s. de
evolución. De forma aguda o hiperaguda presenta
ENFERMEDAD DE ASTA ANTERIOR DE parálisis ascendente distal y simétrica.
MÉDULA ESPINAL: POLIOMIELITIS. ● En horas parálisis respiratoria, parálisis total en 4 sem.
● Caracteriza por debilidad asimétrica y LCR inflamatorio. ● Secuelas grave en el 30%.
● <5 años (principalmente <2a).
● CC: fiebre al inicio y proceso catarral antes de la
parálisis. ENF. UNIÓN ENF. MUSCULAR.
● Inicio agudo, dolor en el músculo afectado (caliente y NEUROMUSCULAR: ● No agudas, solo la miopatía
edema). Termina con debilidad. MIASTENIA GRAVIS. inflamatoria o polimiositis.
● Monoparesia aguda / monoplejia crural, proximal y ● Debilidad muscular total y ● Polimiositis: debilidad muscular
asimétrica. simétrica. aguda, simétrico proximal,
● 1-2% de las enf. paralíticas. ● ROT normales. Trastorno compromiso facial y óculo
● Deja secuelas graves. ocular-bulbar frecuente. bulbar, a veces respiratorio.
 SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ (SGB) o
POLIRRADICULONEURITIS
DEFINICIÓN: FACTORES DE RIESGO:

➔ VACUNACIÓN DE INFLUENZA
➔ Exposición a lluvia fría, sobrecarga de
actividades, historia de resfrío,
resfriado común y exposición a
organofosforados.
➔ Infección previa por el virus del Zika.
➔ Infección por enterovirus D68.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA:
➔ 1era causa de parálisis aguda extensa.
➔ Evoluciona hacia la gravedad en corto plazo.
➔ 30% requiere ventilación mecánica.
➔ A cualquier edad, aumenta 20% cada 10a.
➔ >Varones (1.78)
➔ Síndrome postinfeccioso: gastroenteritis aguda, infección respiratoria o sind. gripal (60%).
➔ Agentes etiológicos: C. jejuni, M. pneumoniae, H. influenzae. CMV, Virus de epstein barr, VIH.
➔ Relacionado a la vacunación contra la gripe porcina, por ser causa de algunos casos de SGB.
 SÍNDROME DE
GUILLAIN - BARRÉ
(SGB)
 SGB FISIOPATOLOGÍA
HAY DOS TIPOS: DESMIELINIZANTE Y AXONALES.
➔ Enf. inflamatoria mediada por Ac.
➔ Lesiones multifocales: heterogeneidad de los déficit neurológicos.
➔ En las formas desmielinizantes (> Occidente): hay una fijación de anticuerpos
en la vaina de mielina que da lugar a la activación de complemento y la
formación de complejos de ataque de membrana. Se degradan las células de
Schwann que constituyen la vaina de mielina, lo que se sigue de una invasión de
macrófagos. Secundariamente puede darse una degeneración axonal.
➔ En las formas axonales, los anticuerpos se fijan directamente en la membrana
axonal a la altura de los nódulos de Ranvier. La activación de complemento y la
formación de complejos de ataque de membrana entrañan directamente una
degeneración axonal sin desmielinización asociada.
➔ El mecanismo propuesto es el de mimetismo molecular entre los antígenos
presentados por los agentes patógenos y los gangliósidos que forman la mielina.
◆ Evidente entre los lipopolisacáridos de la pared bacteriana de C. jejuni y los
gangliósidos GM1
◆ Los principales anticuerpos son los anti-GM1, GD1a, GT1a y GQ1b.
◆ anti-GM1 se encuentran en las formas axonales, los anti-GD1b en las formas
sensitivas y los anti-GQ1b en las formas con afectación oculomotriz.
➔ Los anti-GM1 son responsables del bloqueo de los canales de sodio a la
altura de los nódulos de Ranvier. Esta inhibición provoca el bloqueo funcional
de la actividad neuronal. La ausencia de degeneración axonal explica la
recuperación más rápida del déficit.
Formas limítrofes: similares a SGB por patología y los Ac.
➔ SÍNDROME DE MILLER-FISHER: ataxia, arreflexia y oftalmoplejía.
➔ ENCEFALOPATÍA DE BICKERSTAFF: oftalmoplejía, ataxia, afectación del SNC.
➔ PANDISAUTONOMÍA AGUDA: disfunción simpática y parasimpática difusa.
 SGB CLÍNICA
➔ Síntomas iniciales:
◆ dolor
◆ parestesia
◆ adormecimiento
◆ debilidad muscular progresiva bilateral
◆ inicio en miembros inferiores
◆ progresa en días a horas a miembros
superiores y músculos faciales.
◆ debilidad bulbar y dificultad respiratoria.
◆ debilidad de musc. facial y orofaríngeo en 50%
◆ habla entrecortada, oraciones cortas.
➔ Extremidades: disminución o ausencia de reflejos
osteotendinosos.
➔ Dolor muscular o radicular. 30%
➔ Sensoria preservado o ligeramente afectado.
➔ SÍNTOMAS APARECEN DESPUÉS DE 1-2
SEMANAS DE LA EXPOSICIÓN A
INFECCIONES O TRASTORNO
INMUNOLÓGICO.
 SGB CLÍNICA
➔ Déficit sensitivo motor de evolución ascendente, bilateral y
simétrico.
➔ Evoluciona en 3 fases: extensión, meseta y recuperación.
◆ FASE DE EXTENSIÓN:
● Dura < 4 sem.
● Parestesia o disestesias en las extremidades.
● Dolores lumbares.
● Déficit motor, bilateral y simétrico, flácido y arreflexia.
● Progresión ascendente, predominio proximal.
● Gravedad: riesgo de evolución a tetraplejia, diplejía
facial y afectación de Nv. frénicos: insuficiencia
respiratoria restrictiva aguda.
◆ FASE DE MESETA:
● Duración variable.
● Parestesia o dolores en 80%. Arreflexia generalizada
en 80%, pérdida de la marcha 75%, insuficiencia
respiratoria 30%.
◆ FASE DE RECUPERACIÓN:
● 20% no recupera la marcha a los 6m.
● 10% síntomas residuales a los 3a.
● Recaída excepcionales, 2-5%.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
★ DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO.
★ CONFIRMACIÓN Y CLASIFICACIÓN SUB FENOTÍPICA: ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS Y DE LCR.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

★ AGRUPA LOS CRITERIOS SEGÚN EL NIVEL DE DUDA.

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

3ra semana: disociación

albumino - citológica.
 SGB - COMPLICACIONES
➔ Insuficiencia respiratoria aguda: es la principal causa de mortalidad, la instauración de ventilación mecánica es
necesaria en un 30% de los pacientes. La instauración de insuficiencia respiratoria se hace de forma insidiosa.
◆ Los primeros signos son: ortopnea, taquipnea, polipnea, sensación de opresión torácica o dificultad para
hablar.
➔ Afectación bulbar: en el 30%.
◆ Las principales complicaciones son broncoaspiración con riesgo de neumopatía, insuficiencia respiratoria y
atelectasia.
➔ Disautonomía: 70% tiene afectación del sistema nervioso autónomo.
◆ Trastornos del ritmo cardíaco, labilidad tensional (hipo e hipertensión), retención urinaria, íleo funcional,
trastornos vasomotores y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Los trastornos
del ritmo cardíaco (bradicardia grave) explicarían el 5% de las muertes.
➔ Dolores: 2/3, son a menudo un signo prodrómico de la enfermedad.
◆ Dolores de tipo neurógeno en forma de parestesias y disestesias, que predominan en las extremidades y en la
región lumbar y que son graves (> 8/10), pueden persistir durante varias semanas o años
➔ Enfermedad tromboembólica venosa: la inmovilización prolongada y los tratamientos con inmunoglobulinas
polivalentes aumentan el riesgo de trombosis venosas profundas y/o de embolia pulmonar.
➔ Afectación neuromuscular adquirida en reanimación (ANMAR): La gravedad de las lesiones correlaciona con la
disfunción orgánica. Son un factor de riesgo de mortalidad y de prolongación del retiro ventilatorio, por lo que deben
investigarse a diario.
➔ Otras manifestaciones: fatiga importante que persiste varios meses tras la recuperación motriz. Por otra parte, un
30% de pacientes tiene alucinaciones, ilusiones u onirismo.
 SGB - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
➔ ELECTRONEUROMIOGRAFÍA.
◆ Define el tipo de SGB.
◆ Sirve de pronóstico.
◆ 90% son sensitivomotoras desmielinizantes. Otra: afectación axonal motriz,
inexcitable y equívocas.
◆ DESMIELINIZANTE: alargamiento de las latencias distales, disminución de la
velocidad de conducción, bloqueos proximales y/o alargamiento de las
latencias de ondas F.
◆ AXONAL: disminución de la amplitud de los potenciales de acción en Nv.
motores o sensitivos y motores.
➔ PUNCIÓN LUMBAR:
◆ Disociación albúmino-citológica: hiperproteinorraquia sin reacción
celular. Tarda 3-15d.
◆ Hasta 50 elementos mononucleados/ml.
 SIGNOS DE ALARMA

➔ PACIENTES CON CRITERIOS PARA UCI O PREDICTORES DE VENTILACIÓN MECÁNICA

 TRATAMIENTO

>= 3 PUNTOS
DAR
TRATAMIENTO
 SGB - TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
➔ PLASMAFÉRESIS:
◆ Reemplazar el plasma del paciente tras la separación de los elementos nucleados por
centrifugación o filtración.
◆ El volumen para recambiar es de 1,5 veces la masa plasmática.
◆ 4 recambios en las formas moderadas y graves.
◆ 2 en las formas leves (déficit motor sin pérdida de la marcha).
◆ Deben iniciarse precozmente, en los primeros 7 días tras el debut del déficit.
◆ La asociación de albúmina con coloide se tolera mejor que el plasma como solución de reemplazo.
◆ Contraindicaciones: coagulopatías y sepsis.
➔ INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES INTRAVENOSAS:
◆ Acción inmunomoduladora multimodal (bloqueo de receptores Fc de las inmunoglobulinas G [IgG],
supresión de la activación linfocítica, modulación del sistema de complemento y neutralización de
autoanticuerpos patológicos).
◆ Iniciar en los primeros 15 días.
◆ Mayor tolerabilidad y las interrupciones de tratamiento son menos frecuentes.
◆ Dosis recomendadas son de 0,4 g por kilo y por día durante 5 días.
◆ Contraindicaciones: déficit de IgA e insuficiencia renal.
 SGB - TRATAMIENTO

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
➔ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: 25-30%
◆ Factores predictores y criterios de intubación:
◆ La presencia de un criterio indica hospitalización en reanimación.
◆ El retiro ventilatorio puede iniciarse cuando la CV sea superior a 7 ml/kg y se puede proceder a la extubación
si es superior a 15 ml/kg.
➔ TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN:
◆ colocación de una sonda nasogástrica para alimentación enteral y administración de medicamentos.
➔ DOLOR:
◆ gabapentina (900-3.600 mg/d) o la carbamazepina (300 mg/d).
➔ COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS:
◆ Anticoagulación preventiva con heparina natural no fraccionada (HNF) y heparina de bajo peso molecular
(HBPM) o colocación de medias de compresión neumática intermitente hasta que el paciente vuelva a caminar
o al menos 3 meses en casos de persistencia de la inmovilización.
➔ REHABILITACIÓN PRECOZ: fisioterapia respiratoria, con técnicas de eliminación de secreciones (Cough-Assist).
➔ El tratamiento de las bradicardias es sintomático, con atropina, isoprenalina e incluso la colocación de una sonda
electrosistólica.
➔ El íleo funcional puede tratarse con procinéticos, como la eritromicina o la neostigmina.
➔ La retención aguda de orina hace necesaria la colocación de una sonda vesical.
 SGB - PRONÓSTICO

➔ La mortalidad del SGB llega al 3-5% en latinoamérica pese a un tratamiento intensivo.

➔ Las principales causas de muerte son las respiratorias (dificultad respiratoria aguda, neumonía,
embolia pulmonar).
➔ Los factores de riesgo de mortalidad son: edad, gravedad de la enfermedad, necesidad de recurrir a la
ventilación mecánica e hiponatremia.
➔ El pronóstico motor global es muy bueno, 30% mantienen secuelas a largo plazo.
➔ A los 5 años un 5% de los pacientes necesitan ayuda para la marcha o son dependientes de respirador.
➔ El riesgo de secuelas aumenta en las formas motrices puras, las formas axonales y las asociadas a
infección por C. jejuni

Prevención: lavado de manos y

vacuna contra influenza.
 SGB - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
➔ URGENCIAS NEUROQUIRÚRGICAS Y
LAS INFECCIONES DEL SNC.
➔ COMPRESIÓN MEDULAR O SÍNDROME
DE COLA DE CABALLO.
◆ La presencia de un nivel sensitivo,
anestesia en silla de montar, trastornos
esfinterianos precoces (en particular
incontinencia urinaria o fecal) o signos
piramidales (hiperreflexia, signo de
Babinski o de Hoffmann).
➔ MENINGORADICULITIS:
◆ La hipertermia en la fase inicial, la
pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) o un síndrome inflamatorio.
➔ Porfiria aguda intermitente: síndrome
confusional en la fase inicial.
➔ Polirradiculoneuritis crónica: reaparición de
un déficit a distancia del tratamiento y se
debe realizar un nuevo ENMG.
 POLIOMIELITIS
● Enfermedad altamente infecciosa causada por un poliovirus, que puede invadir el sistema nervioso central, causando
parálisis motora flácida sin pérdida sensorial permanente que afecta principalmente a niños menores de 5 años.
● La poliomielitis es altamente prevenible con las vacunas contra el poliovirus inactivado y oral.
● Los efectos adversos de la vacuna oral contra el poliovirus incluyen poliomielitis paralítica asociada a la vacuna e
infección por poliovirus asociada a la vacuna circulante.
● La vacunación mundial ha eliminado la cepa de tipo salvaje de poliomielitis endémica en todas las regiones geográficas
excepto en algunas (principalmente Afganistán, Nigeria y Pakistán).
● La cepa no salvaje de poliomielitis paralítica rara vez ocurre en pacientes que reciben el virus atenuado vivo mediante
vacuna oral o en contactos susceptibles del receptor de la vacuna.

FACTORES DE RIESGO FR. DE POLIOMIELITIS PARALÍTICA:

● Edad avanzada en no vacunados.
● Edad: <5 años ● Embarazo, >gravedad.
● Sexo: mujeres, >embarazadas. No hay diferencias en prepúbicos. ● > varón.
>niños la paralítica. ● Amigdalectomía reciente (>bulbosa).
● Etnia: países endémicos: Afganistán, Nigeria, Pakistan. África ● Deterioro de Linf. B.
subsahariana y el Mediterráneo Oriental. ● Ejercicio extenuante (>gravedad e
● No vacunados o inmunodeficiencias (células B). incidencia).
● Contacto directo con poliovirus o persona con poliomielitis, contacto ● Lesión localizada en extremidades (x
ocupacional y viajar a país endémico. inyección IM, trauma) dentro 2-4s.
● > verano en climas templados. ● Baja tasa de inmunización de cualquiera de
● Saneamiento deficiente, hacinamiento. las 3 cepas de la vacuna oral.
 CAUSAS
● Infección por poliovirus (género Enterovirus)
○ Los humanos son el único reservorio
○ Transmisión
■ La ruta de transmisión de persona a persona fecal-oral es común; menos frecuentemente
pasado por un vehículo común (por ejemplo, agua contaminada o alimentos)
■ La vía oral-oral es poco común pero posible
○ Contagiosidad
■ Más contagiosos de 7 a 10 días antes y después de la aparición de los síntomas
■ Presencia en heces hasta 6 semanas después de la aparición de la enfermedad o la
vacunación oral contra el poliovirus
■ Presente en la garganta hasta 2 semanas después de la aparición de la enfermedad o la
vacunación oral contra el poliovirus
○ Incubación
■ Síntomas en la no paralítica es de 3 a 6 días
■ Parálisis en la paralítica es de 7 a 21 días
● Poliomielitis paralítica asociada a la vacuna
○ Raro con la vacuna oral.
○ >1°dosis o en inmunodeficiencia primaria.
 CLASIFICACIÓN
● POR SEROTIPO: Inmunidad heterotípica mínima entre los 3
serotipos (inmunidad a 1 serotipo no imparte inmunidad a
otros serotipos) POLIOVIRUS: características
○ Tipo 1 (aproximadamente el 79% de los casos
paralíticos)
○ Tipo 2 (aproximadamente el 8% de los casos
paralíticos)
○ Tipo 3 (aproximadamente el 13% de los casos
paralíticos)
● POR TIPO DE VIRUS
○ Poliovirus de tipo salvaje
■ Natural
○ Poliovirus no salvaje
■ Poliovirus virulento derivado de cepas de la vacuna
oral contra el poliovirus
■ Adquiere propiedades de neurovirulencia y
transmisibilidad a través de un proceso de mutación
llamado reversión
■ Por lo general ocurre como resultado del contacto
sostenido de persona a persona en ausencia de
inmunidad de población (rebaño)
 CLASIFICACIÓN
● POR MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD
○ Poliomielitis no paralítica
■ Poliomielitis asintomática: 72% de los niños infectados.
■ Poliomielitis abortiva: Enfermedad menor con síntomas leves inespecíficos y sin evidencia de afectación del sistema nervioso
central.
● La forma leve con viremia ocurre en aproximadamente el 24% de las infecciones por poliovirus en niños
● La recuperación completa se produce en menos de 1 semana
■ Poliomielitis no paralítica con meningitis aséptica: Meningitis aséptica sin parálisis.
● Ocurre después de la fase virémica de la enfermedad en 1% a 5% de las infecciones por poliovirus en niños
● Los síntomas duran de 2 a 10 días, seguidos de la recuperación completa
○ Poliomielitis paralítica
■ Menos del 1% de todas las infecciones por poliovirus en niños
■ La clasificación depende de la ubicación de la afectación del sistema nervioso central
● Enfermedad espinal: 79% de los casos paralíticos
○ Parálisis flácida asimétrica de las extremidades
○ Afecta a las células motoras de cuernos anteriores de la médula espinal; puede resultar en una parálisis permanente
de las extremidades involucradas
● Enfermedad bulbar: 2% de los casos paralíticos
○ Debilidad de los músculos inervados por los nervios craneales (más a menudo IX y X); núcleos motores de nervios
craneales IX a XII pueden verse afectados 3
○ Afecta a centros circulatorios y respiratorios autonómicos de medulla
● Bulbospinal: 19%.
○ Combinación de afectación bulbar y parálisis de la médula espinal
○ Polioencefalitis (polioencefalomielitis, poliomielencefalitis)
■ Rara forma de poliomielitis que ocurre en bebés. Caracterizado por encefalitis (por ejemplo, alteraciones en el nivel de
conciencia, convulsiones) y parálisis espástica. Afecta el sistema nervioso central global y las neuronas motoras superiores
 ● Poliomielitis paralítica
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Sin inmunización previa
● Exposición a una persona infectada con
poliovirus o, con menor frecuencia, exposición a
una persona que ha recibido la vacuna oral contra
el poliovirus.
○Tiempo de incubación en no paralítica: 3-6 días.
○Tiempo de incubación en la paralítica: 7-21 días.
● Poliomielitis abortiva: síntomas resuelven <1s.
○Inespecífica: fiebre de bajo grado y dolor de
garganta.
○Otros síntomas similares a la gripe leve
(escalofríos, náuseas, postración, malestar,
dolor de cabeza, vómitos, rinorrea, tos).
● Poliomielitis no paralítica con meningitis
aséptica: dura 2 a 10 días, con recuperación
completa.
○Pródromo leve: no específicos ( fiebre, dolor de
garganta) precede durante varios días
○Las parestesias a veces ocurren sin debilidad.
○Los síntomas de la meningitis aséptica incluyen:
■Rigidez del cuello, la espalda y/o las piernas
■Fotofobia y dolor de cabeza
■vómito
■irritabilidad
○Prodrome leve e inespecífico (fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza,
náuseas, estreñimiento) son seguidos por un período libre de síntomas de
1 a 3 días antes de la aparición de parálisis flácida.
○El prodrome puede ser bifásico en niños; 1 a 7 días después del
prodrome menor inicial, puede aparecer un segundo pródromo (mialgia
grave y espasmos musculares en las extremidades o la espalda)
importante más significativo, seguido inmediatamente por un rápido inicio
de parálisis.
○La parálisis puede ocurrir sin un pródromo.
○La aparición rápida de parálisis flácida comienza dentro de 1 a 3 días (rara
vez hasta 18 días) de un prodrome menor y progresa durante 2 a 3 días
sin pérdida sensorial.
■Participación de la médula espinal
● Afecta las piernas con más frecuencia que los brazos. Dolores
musculares severos y espasmos en las extremidades o la espalda.
Debilidad muscular, seguida de atrofia persistente y parálisis.
Estreñimiento. Dificultad para orinar.
■Participación bulbar
● Debilidad muscular orofaríngea y debilidad muscular respiratoria.
Ansiedad y agitación como resultado de la incapacidad para respirar
o tragar. Disfagia e incapacidad para manejar secreciones. Disfonía
y disartria. Dificultad para respirar. Parálisis del nervio trigémino o
facial. Visión doble.
○La progresión de la parálisis cesa después de que la fiebre disminuya
o se estanca durante días o semanas sin cambios.
○La parálisis gradualmente se resuelve; mejora en 12 meses.
 EXAMEN FÍSICO
● Pródromo de enfermedad menor inespecífica
○ Fiebre de bajo grado
○ Los resultados de los exámenes físicos son normales durante el pródromo.
● Poliomielitis aséptica
○ Meningismo leve e irritabilidad
○ Leves signos positivos de Kernig y Brudzinski
● Poliomielitis paralítica
○ Prodrome mayor que sigue a un prodrome menor y precede inmediatamente a la parálisis.
■ Piel es sensible al tacto. Fasciculación muscular y espasmo muscular involuntario. Pérdida de reflejos superficiales (abdominal, cremaster) sin déficits
sensoriales brutos.
■ Breve período de signos de neuronas motoras superiores
● Aumento de los reflejos profundos del tendón
● Signo positivo de Babinski
○ Afectación espinal
■ Afecta más comúnmente a las piernas.A menudo asimétrico y irregular.
■ Afecta los músculos proximales más que los músculos distales; grupos musculares grandes más que los pequeños
■ Signos progresivos de neuronas motoras inferiores y meseta de parálisis flácida después de 2 a 3 días. Los signos incluyen:
● Debilidad muscular y disminución del tono, seguido de atrofia persistente y parálisis
● Pérdida de reflejos profundos del tendón 14
● Fasciculación muscular
■ Parálisis concomitante de la vejiga > en adultos (25%) que en niños.
● Masa suprapúbica palpable (vejiga distembrada)
○ Participación bulbar
■ Déficits nerviosos craneales, que afectan especialmente los nervios trigéminos y faciales, incluyendo:
● Parálisis facial central
● Reflejo de mordaza disminuido
● Debilidad de la lengua
● Debilidad muscular del cuello
■ Disfonía y disartria. Agrupación de secreciones. Disnea, compromiso respiratorio o insuficiencia respiratoria. Inestabilidad autonómica con
hipertensión o hipotensión.
■ Cartel de trípode a menudo presente con la participación bulbar: a medida que el paciente se sienta desde una posición supina, las rodillas se flexionan y
los brazos se colocan detrás de la espalda en una posición de trípode para soportar el peso.
 DIAGNÓSTICO
● Enfermedad febril con parálisis progresiva, ascendente, asimétrica y flácida sugieren
poliomielitis paralítica.
● Estándar de oro: aislamiento del poliovirus del cultivo de heces, en los primeros días de faringe. Raro
en LCR o sangre.
● Infección SNC: meningitis viral no específica en LCR. Pruebas moleculares: específicas no diferencian
cepas de enterovirus, las específicas detectan poliovirus.
● La reacción en cadena de polimerasa de transcripción inversa en tiempo real para diferenciar cepas de
tipo salvaje de cepas de tipo no salvaje.

SITIOS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA: IMÁGENES:

● Mejor rendimiento: 2 muestras de heces con 24 horas de
diferencia, idealmente dentro de los 14 días posteriores al inicio.
● En garganta si el paciente se encuentra en las primeras etapas de
la infección.
● En sangre: fase virémica inicial de 3 a 5 días.
● LCR es raro.
PRUEBAS
● Cultivo celular para el poliovirus (gold standard)
● RCP de transcrip. inversa en tiempo real: altamente sensible y
específica. De elección para saber el serotipo y la cepa salvaje o
no.
● Serológicas: limitado, pedir a penas se sospeche y a las 3s.
(convaleciente). AUMENTO DE 4 VECES entre la aguda y la
convaleciente. .
● RMN no es necesaria: mayor señal en la materia gris cuerno
anterior de la médula espinal.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICO:
● PUNCIÓN LUMBAR: examinar LCR y medir presión intracraneal.
○ Aumento del recuento de leucocitos (10-200 células/mm³;
principalmente linfocitos)
○ Nivel elevado de proteína (40-50 mg/100 ml; excepto en
pacientes con un grado grave de parálisis, en los que el
nivel puede elevarse a 100-300 mg/100 ml) 1
○ El nivel de glucosa está dentro del rango de referencia y
no hay bacterias presentes en la mancha Gram.
● CULTIVO: es negativo para las bacterias; rara vez se aísla el
poliovirus por reacción en cadena de la polimerasa o cultivo viral
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● ENCEFALITIS DEL NILO OCCIDENTAL por el virus del Nilo Occidental.

● SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ: afecta el sistema motor y sensorial,
parálisis ascendente bilateral simétrica.
● MIELITIS TRANSVERSA: inflamación transversal de la médula.
● MIELITIS FLÁCIDA AGUDA se asocia a infecc. respiratoria por enterovirus.
● PARÁLISIS POR GARRAPATAS 3-4 días después de la mordedura.
● BOTULISMO por enterotoxinas de Clostridium botulinum en <6m.
 TRATAMIENTO
● NO HAY CURA.
● Dar atención de apoyo, tratar el dolor, limitar la extensión de la parálisis, rehabilitación física.
● CRITERIOS DE ADMISIÓN: parálisis aguda e infección del SNC.
● CRITERIOS DE ADMISIÓN EN UCI: disfunción autonómica, participación bulbar, insuficiencia respiratoria,
compromiso cardiovascular.
● Colocar catéter para la debilidad o parálisis de la vejiga.
● Administrar analgésicos (por ejemplo, paracetamol) o sedantes para aliviar el dolor.
● Rehabilitación temprana.
● Reposo en cama para evitar la extensión de la parálisis; evitar el esfuerzo durante 2 semanas.
● Compresas húmedas calientes durante 15 a 30 minutos cada 3 a 4 horas, para aliviar el dolor muscular y los
espasmos.
● Recetar fisioterapia con movimientos pasivos de rango de movimiento para prevenir contracturas y anquilosis
articular una vez que se resuelve el dolor.
● Colocar dispositivos ortopédicos para prevenir deformidades por desequilibrio muscular y facilitar la movilidad.
● Establecer ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria.
● Rehabilitar con fisioterapia para mejorar la fuerza, el movimiento, minimizar las deformidades y contracturas de
las extremidades afectadas.
● La acumulación de secreciones, que ocurre con la poliomielitis bulbar leve, requiere precauciones de drenaje
postural, succión y aspiración.
● Procedimientos ortopédicos en pacientes paralíticos para estabilizar y corregir deformidades del esqueleto,
mejoran el movimiento y alivian el dolor: Osteotomía correctiva, artrodesis, transplante de tendón, técnica
ortopédica de Ilizarov.
 COMPLICACIONES

FASE AGUDA:
● MORTALIDAD 5-10%
● COMPROMISO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: neumonía aspirativa, hipoventilación, obstrucción.
● HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN: disfunción autonómica.
● MIOCARDITIS: infiltrados inflamatorios.
● PARÁLISIS DE VEJIGA Y RETENCIÓN URINARIA: parálisis del musc. detrusor, infecciones.
● GASTROINTESTINAL: dilatación gástrica, íleo paralítico, hemorragia gastrointestinal, parálisis faríngea.
A LARGO PLAZO:
● SÍNDROME POSPOLIOMIELITIS en 25-40%, 15-40 años después: debilidad muscular, dolor fatiga,
fasciculaciones y atrofia.
● NEUROLÓGICO: daño permanente de la medula espinal anterior, tálamo e hipotálamo que da paralisis
permanente.
● ORTOPÉDICOS:deformidades de flexión fijas, hiperextensión o inestabilidad lateral de rodilla o cadera,
osteoporosis, fracturas, osteo artrosis, escoliosis y espondilosis cervical.
● RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO.
● PULMONAR: hipoventilación nocturna, insuficiencia respiratoria, aspiración pulmonar.
● HIPERCALCEMIA.
 PRONÓSTICO

● La poliomielitis no paralítica da lugar a una recuperación completa

● La poliomielitis paralítica recuperan alguna función
○ Enf. paralítica residual en ⅔.
○ Si la debilidad está presente a los 12 meses puede ser permanente
○ Los pacientes con poliomielitis bulbar aislada rara vez sufren secuelas
permanentes
● Pronóstico pobre en: parálisis extensa, exacerbación o afectación de nuevos
músculos en días, requiere ventilación mecánica.
● Bebés y niños recuperan más funciones.
● La tasa de mortalidad es más alta en la primera semana de enfermedad (2-5%
en niños, 15-30% adultos), en el caso de bulbar es de 25-75%.
 PREVENCIÓN
● Vacuna contra el poliovirus inactivada
○ Poliovirus Inactivado: 90% de inmunidad con 2 dosis y 99% con 3 dosis para los 3 serotipos de poliovirus. Probablemente sea de por
vida la inmunidad.
○ La vacuna no da lugar a poliomielitis asociada a la vacuna autóctona (no de tipo salvaje).
○ Calendarios de vacunas
■ Bebés y niños (< 18 años): 1 dosis a 2 meses, 4 meses y de 6 a 18 meses, más un refuerzo de 4 a 6 años.
■ Adultos: No se recomienda la vacunación sistemática para adultos a menos que no estén adecuadamente vacunados y puedan
estar en riesgo: viajan a zonas endémicas o epidémicas, trabajadores sanitarios o de laboratorio que manejan poliovirus.
● Adulto no vacunado: 3 dosis de vacuna contra el poliovirus inactivado (1° y 2° separadas por 1 m, la 3° a los 6m.
○ Contraindicaciones
■ Hipersensibilidad (reacción alérgica previa al fenoxietanol 2, neomicina, estreptomicina o polimicina B)
■ Enfermedad aguda de moderada a grave. La enfermedad menor con o sin fiebre de bajo grado no es una razón para aplazar la
vacunación
● Vacuna oral contra el poliovirus
○ Vacuna contra el virus atenuado vivo: 50% de inmunidad con 1 dosis, y 95% con 3 dosis para los 3 serotipos de poliovirus.
■ Son cepas no neuropáticas debilitadas. La inmunidad de por vida. Presente en heces durante un máximo de 6 semanas.
○ Uso rutinario se limita a las campañas de antipoliomielitis en zonas de alto riesgo y endémicas
■ Imparte mayor inmunidad comunitaria.
○ Efectos adversos
■ Poliomielitis paralítica asociada a la vacuna, riesgo global de 1 caso por cada 750 mil a 2.6 millones de receptores de vacunas.
Con la 1° dosis el riesgo es de 7-21 veces, inmunodeficiencia el riesgo es 7000 veces, >adultos.
○ Contraindications:
■ Estado inmunodeprimido. Embarazo. Contactos domésticos de personas inmunodeprimidas.
■ Hipersensibilidad a la neomicina o estreptomicina
■ Edad adulta (deben recibir una vacuna inactivada)
■ Enfermedad aguda de moderada a grave
● Las medidas de salud pública (por ejemplo, el suministro de agua potable y la eliminación adecuada de aguas residuales) disminuyen los brotes
comunitarios. Las precauciones generales por enfermedades infecciosas, como el lavado de manos, previene la infección.
 PAROTIDITIS
Es anergizante, no vacunarse ni infecciones hasta 2 semanas después.
 EPIDEMIOLOGÍA
La parótida produce secreción serosa y drena al conducto de Stenon.

● A pesar de las altas tasas de vacunación con la vacuna triple vírica, la parotiditis epidémica (paperas) continúa
siendo una enfermedad endémica en todo el mundo.
● Infección viral aguda que produce la inflamación de una o más glándulas salivales, fundamentalmente, la parótida.
● Zonas templadas, invierno y primavera: > incidencia.
● Antes de la era vacunal era una enfermedad típicamente infantil, la enfermedad se ha desplazado a edades
superiores (más grave): adolescentes y adultos jóvenes (15-34 años).
● La infección asintomática (1/3) es más frecuente en adultos que en niños; mientras que, la parotiditis clínica es más
frecuente en niños de 2 a 9 años que en niños mayores.

FACTORES DE RIESGO (en bacteriana)

● Traumatismo.
● Inflar globos de forma exagerada: barotrauma por gérmenes de la boca.
● Estrés agudo.
● Deshidratación moderada - severa, cirugía.
● Pacientes que escupen mucho.
LA PAROTIDITIS EPIDÉMICA ES CAUSADA POR EL PARAMYXOVIRUS
 ETIOLOGÍA
Es un paramixovirus con reservorio exclusivo en el hombre.

● Virus ARN, familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus.

● El genotipo predominante en epidemias es el G, > subgenotipos G1 y G5. un serotipo y 12 genotipos (A-L).

● Se transmite por vía aérea por microgotitas de saliva y también por contacto directo con la saliva de una persona
infectada.
● Periodo de incubación: 16 a 18 días, hasta 25 días.
● Periodo de contagiosidad abarca desde 7 días antes de la inflamación de la parótida hasta 9 días después (pico
máximo entre 2 días antes y 4 después del comienzo de la enfermedad).
● Los asintomáticos también transmiten.
● La infección en lactantes es poco frecuente, por los anticuerpos maternos.
● En su composición tiene dos proteínas de superficie principales: la hemaglutinina-neuraminidasa y la proteína de
función. El virus es sensible al calor y a los rayos ultravioleta.
 CLÍNICA
Tumefacción parotídea dolorosa principalmente bilateral, con ligeros síntomas generales, que suele durar
7 días la fiebre y 10d. la tumefacción.

● El 10-20 % son asintomáticas, 40-50 % presentan clínica inespecífica, como un catarro de vías altas, y un 40
% presenta la clínica típica.
● Pródromos inespecíficos de 1-3 días, consistentes en: malestar general, mialgias, cefalea, anorexia o febrícula.
● 60-70% aparecen molestias en la parótida y otalgia del mismo lado, con posterior tumefacción parotídea uni
(25%) o sobre todo bilateral, dolorosa, principalmente con la masticación, que alcanza a los 2-3 días su
grado máximo, borramiento del ángulo mandibular.
● Suele durar alrededor de 7 días.
● 1/3 de los infectados no hay alteración de glándulas.
● 40-50%: síntomas inespecíficos o fundamentalmente respiratorios.
● < 5 años aparenta enfermedad respiratoria de vías bajas.
● Los síntomas sistémicos incluyen fiebre moderada, cefalea, malestar general, anorexia y dolor abdominal.
● Otras manifestaciones:
○ Orquitis (20-30%) > adolescentes, en general unilateral, . La esterilidad posterior es rara.
○ SNC: meningitis aséptica (10%) o encefalitis (<2 casos/10.000) de buen pronóstico y sin dejar secuelas.
○ Neuritis del nervio facial o del auditivo.
Raro: ovario, tiroides o páncreas.
No hay riesgo de malformaciones durante el embarazo, > aborto en el 1°trimestre.
INMUNIDAD PERMANENTE TRAS LA INFECCIÓN.
SIGNO: PÉRDIDA DEL ÁNGULO DE LA MANDÍBULA
Urliana es la epidémica
 DIAGNÓSTICO
Se realiza por la clínica, la serología y la realización de PCR y cultivo en faringe y en orina.
Diagnóstico clínico y se confirma por laboratorio.

● AISLAMIENTO DE FARINGE: 7 días antes del inicio de la clínica, hasta 9 días después.
○ La serología para los no vacunados: IgM específica o bien el aumento significativo de Ig G
entre la fase aguda y la convalecencia.
○ PCR y cultivo en vacunados (orina o faringe).
● AISLAMIENTO EN ORINA: desde 6 días antes, hasta 2 semanas después.
● Complicación meníngea: linfocítico en el LCR, PCR + para el virus.
● En vacunado hay aumento de IgG con ausencia de IgM, por lo cual se prefiere el cultivo o PCR.
CAUSAS DE PAROTIDITIS NO EPIDÉMICAS
 TRATAMIENTO

El tratamiento es sintomático.

● Sí NO HAY COMPLICACIONES:
○ Medidas sintomáticas,
analgésicos/antiinflamatorios, líquidos
abundantes y restricción de sustancias
ácidas o picantes que aumentarían el
dolor en las glándulas salivales.
○ Los enfermos no deben acudir a centros
educativos y lugares de trabajo (y si
están hospitalizados, mantener
aislamiento respiratorio).
○ AISLAMIENTO HASTA 4 DÍAS DESDE
EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
No se contraindica la lactancia.
PAROTIDITIS BACTERIANA (rara, pero si se ve):
(PNC)Dicloxacilina, si es alérgico a PNC azitromicina 5d. o no tolera Cefalexina.
Hospitalizados PNC G sódica o Ceftriazona.
Lo usual es que el paciente mejore con macrólidos.
SIGNOS DE ALARMA
 PREVENCIÓN
Vacuna triple vírica; las cepas actuales son la Jeryl-Lynn y la RIT-4385.

● Vacuna TV: virus atenuados de sarampión, rubéola y parotiditis.

● Las vacunas usadas actualmente contienen las cepas Jeryl Lynn y la RIT-4385, altos niveles de seroconversión
y de eficacia protectora, del 95-96%.
● 2 dosis de vacuna vírica (TV) a todos los niños 12m-15m. Con refuerzo a los 3-5a.
TEMA 8
ENFERMEDADES
ERUPTIVAS o EXANTÉMICAS
CLINICALKEY:
- Enfermedades exantemáticas de la infancia. F.J. Gascón Jiménez, J. Rumbao Aguirre, A. Molina Jurado, A. Aranda Mora, F.J.
Montero Pérez y L. Jiménez Murillo. EN: Medicina de urgencias y emergencias, Capítulo 186, 972-976
- Exanthematous diseases of childhood Descargar PDF Amy S. Paller MD y Anthony J. Mancini MD Paller and Mancini. Hurwitz
Clinical Pediatric Dermatology, 16, 444-466.e5
- Floret D. Sarampión. EMC - Pediatría 2016;51(2):1-10 [Artículo E – 4-290-A-10]
- Exantemas virales C. Fleuret y P. Plantin Pediatría, 2015-06-01, Volumen 50, Número 2, Páginas 1-9
Enfermedades exantemáticas de
la infancia
● EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS
○ SARAMPIÓN
○ RUBEOLA
○ ROSÉOLA INFANTIL
○ ERITEMA INFECCIOSO
○ ESCARLATINA
○ ENFERMEDAD DE KAWASAKI

● EXANTEMAS PETEQUIALES O PURPÚRICOS

○ PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH

● EXANTEMAS PAPULOVESICULOSOS
○ VARICELA
○ HERPES ZÓSTER
 SARAMPIÓN
Etiología: Virus ARN familia Paramyxoviridae, género
Morbillivirus.
Epidemiología:
● Incidencia máxima en niños preescolares no
inmunizados, y en adolescentes y jóvenes adultos
sin vacunar.
● Enfermedad endémica muy contagiosa, con
exacerbaciones en invierno y en primavera.
● Transmisión: vía aérea, inicia 1-2 días antes de
síntomas y contagiosidad se va a los 4 días de la
aparición del exantema. Los inmunosuprimidos
pueden eliminar el virus y contagiar la enfermedad
durante más tiempo.
● Confiere inmunidad permanente, aunque hay casos
de reinfección.
● Período de incubación es de 8-12 días.
● Pacientes con panencefalitis esclerosante subaguda
no son contagiosos.
PERIODOS:
Período prodrómico (3-5 días). Se caracteriza por
fiebre alta y bifásica (se normaliza el día antes del
brote exantemático y se eleva de nuevo con este),
síntomas catarrales (rinitis, conjuntivitis con
fotofobia, tos seca), enantema en el paladar duro
y blando, y manchas de Koplik (signo
patognomónico 50-80%, punteado blanquecino
sobre mucosa yugal hiperémica opuesta a los 1ros
y 2dos molares inferiores, y duran entre 12-24 h.
Período exantemático. Inicia detrás de los
pabellones auriculares y en la raíz del pelo, para
después afectar a cara y cuello el 1er día. El 2do
día afecta tronco y los brazos, y el 3er día al
abdomen y extremidades inferiores. La erupción
exantemática máculopapulosa morbiliforme es de
color rojo vinoso y confluente en algunas
zonas, y se desvanece hacia el 6to día.
 SARAMPIÓN
VARIANTES CLÍNICAS
Sarampión modificado: atenuado que aparece en
pacientes con anticuerpos previos incompletos. Esta
inmunidad parcial se puede adquirir por paso
transplacentario al recién nacido (dura 9 meses), haber
recibido inmunoglobulinas intravenosas, vacunación del
sarampión con respuesta de anticuerpos incompleta o
antecedente de sarampión. Tiene un período de
incubación más largo (17-21 días).

Sarampión atípico: en pacientes vacunados

expuestos al virus salvaje. Presentan fiebre alta y
cefalea (7-14 días tras la exposición), tos seca y
dolor torácico pleurítico. El exantema aparece 2-3
días más tarde (inicia extremidades y luego al tronco,
la cabeza y el cuello, también palmas y las plantas).
Puede ser maculopapuloso, vesicular, petequial, Figura 3. Sarampión: A) Manchas de Koplick. B y
C) Exantema máculo-papuloso morbiliforme de
purpúrico o urticarial. Estos pacientes no parecen ser color rojo vinoso y confl uente en algunas zonas.
Comienza en la cara zonas retroauriculares y se
contagiosos. generaliza con progresión cráneo-caudal.
SARAMPIÓN
 SARAMPIÓN
Alteración analítica básica: leucocitopenia con Complicaciones: Otitis media, neumonía, encefalomielitis
postinfecciosa (2-6 días después de la erupción aparecen
linfocitosis relativa. fiebre, vómitos, obnubilación y convulsiones) y panencefalitis
Diagnóstico: CLÍNICO esclerosante subaguda (es excepcional, se desarrolla meses o
● Análisis de saliva años después del sarampión y se caracteriza por deterioro
intelectual y de la conducta, junto con crisis convulsivas).
● Los anticuerpos IgM se detectan a los 3 Pacientes con alteración de la inmunidad celular: neumonía de
días del inicio del exantema. células gigantes (Hecht), usualmente fatal.
● Los anticuerpos IgG no son detectables En niños con hipovitaminosis A, el sarampión
hasta 7 días después, con un pico es más grave y exacerba carencia, con
riesgo de ceguera y mala evolución.
alrededor de los 14 días del inicio.
● El ARN del virus puede identificarse mediante
PCR en sangre, líquido cefalorraquídeo y
líquido amniótico.
Diagnóstico diferencial: con exantema súbito,
rubeola, infección por otros virus (echovirus,
adenovirus, Coxsackie), mononucleosis infecciosa,
toxoplasmosis, meningococemia, escarlatina,
enfermedad de Kawasaki, etc.
 TRATAMIENTO DE SARAMPIÓN
Criterios de ingreso. Deben ingresar los pacientes
que presenten complicaciones, como neumonía,
encefalomielitis postinfecciosa o deshidratación
moderada-grave que precise rehidratación
intravenosa.
● Tratar los síntomas mediante reposo en cama,
mantenimiento de una adecuada ingesta de
líquidos y administración de antipiréticos,
como paracetamol (solución con 100 mg/ml,
supositorios infantiles de 250 y 300 mg;
supositorios lactantes de 150 mg), en dosis de
10-15 mg/kg/4-6 h, por vía oral o rectal. La
humidificación puede aliviar los síntomas de
laringitis o tos irritativa.
● Hay que proteger a los pacientes de
exposiciones a infecciones estreptocócicas.
No está indicado el tratamiento profiláctico con
antibióticos para prevenir las infecciones
bacterianas.
● El uso de vitamina A se asocia a disminución de la mortalidad
● Se administran suplementos de vitamina A (cápsulas de
50.000 UI) en las siguientes circunstancias: pacientes de 6
meses a 12 años de edad que están ingresados por
sarampión o sus complicaciones (crup, neumonía o diarrea), y
pacientes mayores de 6 meses que presenten algún factor de
riesgo, como inmunodeficiencia congénita, sida, evidencia
clínica de déficit de vitamina A (ceguera nocturna, manchas de
Bitot), deterioro de la absorción intestinal (obstrucción biliar,
intestino corto, etc.), malnutrición moderada o grave, o
inmigrantes desde áreas con elevada mortalidad por
sarampión. La dosificación es la siguiente: niños de 6 meses a
1 año, dosis única de 100.000 UI (2 cápsulas) por vía oral;
niños mayores de 1 año, dosis única de 200.000 UI (4
cápsulas) por vía oral. Si hay evidencia oftalmológica de déficit
de vitamina A, se repite la dosis a las 24 horas y a las 4
semanas.
● Los contactos domésticos susceptibles con enfermedad
crónica o inmunodeprimidos deben recibir profilaxis
postexposición con vacuna del sarampión dentro de las 72
horas siguientes al contacto, o inmunoglobulina dentro de los 6
días siguientes a la exposición.
 RUBEOLA
Etiología: Virus ARN familia Togaviridae, única especie del
género Rubivirus.
Epidemiología:
● Humanos: única fuente de infección.
● Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes no
vacunados.
● Máxima incidencia a finales del invierno y principios
de la primavera.
● Es muy contagiosa, menos que el sarampión
● Transmisión: vía respiratoria o transplacentaria al feto,
causando una infección congénita.
● Confiere inmunidad permanente
● Período de incubación es de 14-21 días.
Signos asociados
● Puede haber fiebre (generalmente leve).
● No hay fotofobia.
● Niñas mayores y mujeres existe poliartritis con
poliartralgia, tumefacción, dolor a la palpación y
derrame articular que no suelen dejar secuelas.
● Los adultos jóvenes pueden referir dolor testicular.
PERIODOS:
Período prodrómico (2 días). Es asintomático, a
veces febrícula y catarro. Signo más característico:
adenopatías retroauricular, cervical posterior y
suboccipital 30 - 50 % (dolorosas, se detectan 24
horas antes del exantema). En el 20% de los pacientes:
manchas de Forchheimer (color rosa en paladar
blando, puede aparecer antes de exantema.
Período exantemático. Inicia en cara (lesiones
redondeadas confluente de color rojo en mejillas y
área peribucal) y en 24 h ya se ha extendido a casi
la totalidad del cuerpo. Al 2do día adquiere una
apariencia rosada y puntiforme no confluente, en el
tronco, que recuerda a la escarlatina. Puede haber
prurito leve. El exantema suele desaparecer al 3er
día, con mínima descamación. Se ha descrito rubéola
sin exantema.
 RUBEOLA
Alteración analítica básica: leucocitos normales o ligeramente
disminuidos. La trombocitopenia ocurre en 1/3000 casos.
Diagnóstico: CLÍNICO
● Se realiza por la clínica y la exploración física, pero
suele confirmarse por la serología o el cultivo del virus.
Complicaciones: Pueden producirse neuritis, artritis (más
frecuente; mujeres) y encefalitis (panencefalitis rubeólica
progresiva). Más raras son la trombopenia (niñas), la anemia
hemolítica o la hepatitis. Rubéola congénita.

TRATAMIENTO:
Criterios de ingreso. Deben ingresar los pacientes con hematuria o
hemorragia gastrointestinal secundaria a la trombocitopenia, y los que
presentan encefalitis postinfecciosa.
● Es sintomático, ya que no hay terapia antiviral específica.
● Se administran antipiréticos, como paracetamol, en las dosis
mencionadas con anterioridad, o ibuprofeno (suspensión con 20 y 40
mg/ml, sobres de 200 mg), en dosis de 7 mg/kg/8 h, por vía oral.
RUBÉOLA CONGÉNITA
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Etiología y Epidemiología:
● Vasculitis multisistémica de causa desconocida.
Vinculada a COVID 19.
● Se asocia con infecciones, fármacos, metales pesados o
agentes medioambientales diversos unidos a una
predisposición genética de carácter étnico, afectando en
el 80% de los casos a niños menores de 5 años, de raza
asiática y de las islas del Pacífico, con máxima incidencia
entre los 12-24 meses.
● Típicamente es autolimitada, con fiebre y continúa con un exantema macular, morbiliforme o
manifestaciones de inflamación aguda que duran un
promedio de 12 días sin tratamiento.
● Más frecuente entre los 6 meses y los 5 años de edad.
●
MásEncaracterísticas
algunas áreas geográficas: mayor incidencia en
●invierno y verano
Afecta, principalmente, a las arterias coronarias, y
constituye la causa principal de cardiopatía adquirida
PERIODOS:
Período prodrómico. Aparece fiebre mayor de
38,5 °C, inexplicada y durante más de 5 días,
conjuntivitis bilateral no exudativa (>90% de los
pacientes) y mucositis (labios rojos o fisurados,
hiperemia faríngea o lengua aframbuesada).
Período exantemático. Exantema polimorfo que
comienza con eritema y descamación perineal, y
con lesiones en diana en el tronco y las
extremidades. Las lesiones vesiculosas o bullosas
son raras. Los cambios en las extremidades son
más tardíos (edema indurado en dorso de pies y
manos, y eritema difuso en palmas y plantas). Las
linfadenopatías cervicales son menos constantes,
(ausentes en el 50-75%). Otros hallazgos son
diarrea, vómitos, dolor abdominal, irritabilidad, tos,
rinorrea y pérdida de apetito.
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Alteración analítica básica: leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento de los reactantes de fase aguda
(velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y ferritina). Puede existir trombocitosis (segunda
semana), que puede ser de hasta 1.000.000/µl en los casos graves.
Diagnóstico: CRITERIOS
● Fiebre durante al menos 5 días, sin ninguna otra explicación, combinada con al menos 4 de los siguientes 5
criterios:
○ inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado
○ cambios en las membranas mucosas orales → eritema, grietas en labios y lengua fresa
○ cambios periféricos en las extremidades: eritema y edema en manos y pies con descamación periungueal
a las 2-3 semanas
○ exantema polimorfo: afecta a tronco y extremidades, más acentuado en área perineal.
○ linfadenopatía cervical (al menos un ganglio >1,5 cm de diámetro)
● Formas incompletas: En los lactantes menores de 6 meses, con fiebre inexplicada durante 7 días, debe
realizarse una analítica y, si hay evidencias de inflamación sistémica, realizar un ecocardiograma aunque
estén asintomáticos. Alteraciones ecocardiográficas coronarias y trombocitosis a partir de 2da semana.
TRATAMIENTO:
Criterios de ingreso. Deben ingresar todos los pacientes, ya que requieren tratamiento por vía intravenosa.
● Se administran una dosis única de inmunoglobulina, de 2 g/kg por vía intravenosa, infundida en 8-12 horas,
preferiblemente en los primeros 10 días de la enfermedad; y ácido acetilsalicílico (comprimidos de 100 y 500 mg)
en dosis de 7,5-12,5 mg/kg/6 h (máximo 4 g/24 h), hasta que el paciente esté afebril durante 48 horas.
Es típico en lactantes menores de 6 meses el
eritema intenso en la zona del pañal, y aneurisma
coronario.
 VARICELA
PERIODOS:
Etiología y Epidemiología:
● Primoinfección por el virus varicela-zóster (VVZ). Período prodrómico (24-48 horas). Asintomático
● Afecta a niños de entre 2 y 7 años, aunque a veces o cursa con febrícula, malestar, cefalea,
se observa en lactantes menores de 4 meses. conjuntivitis, síndrome catarral leve y anorexia.
● Mayor incidencia en invierno y primavera, y es muy
contagiosa. Período exantemático. Inicia en el cara, el cuero
● Transmisión: secreciones respiratorias (gotitas de
cabelludo y tronco, para extenderse después por
Pflügge) o contacto directo (lesiones cutáneas). 2
todo el cuerpo. Son pequeñas máculas
días antes del exantema hasta fase de costra
● Confiere inmunidad duradera. eritematosas muy pruriginosas, que pronto se
● Período de incubación es de 10-21 días. transforman en pápulas y vesículas; a las 24
horas se convierten en pústulas y a los 3 días se
Signos asociados. forman costras que se desprenden 5 días
● Pueden aparecer lesiones ulcerativas en la después, dejando una cicatriz hipopigmentada.
mucosa de la boca y la vagina, adenopatías Este exantema evoluciona por brotes,
retroauriculares y suboccipitales. observándose lesiones en distintos momentos
Clínica en los niños vacunados.
evolutivos. Dura unos 10 días.
● La varicela suele ser más leve y atípica, con
menos febrícula y menos número de lesiones.
Alteraciones analíticas. Leucocitopenia en las primeras 72
● El exantema acompañante es maculopapular y
horas, seguida de linfocitosis relativa. Frotis de vesícula
las complicaciones son menos frecuentes.
(test de Tzanck): células gigantes multinucleadas.
VARICELA
VARICELA EN NEONATO
 TRATAMIENTO DE VARICELA
Criterios de ingreso. Deben ingresar los pacientes ● Compresas húmedas.
que presenten complicaciones. ● Antihistamínicos por vía oral, como hidroxizina (jarabe
● El aciclovir (suspensión forte con 400 mg/5 ml,
viales con 250 mg): grupos de riesgo, como
sujetos sanos mayores de 12 años, casos
secundarios en la familia, enfermedad pulmonar
o cutánea crónica, y pacientes en tratamiento
con salicilatos o corticoides (orales o inhalados).
Por vía oral, en las primeras 24 horas y durante 5
días, en dosis de 20 mg/kg/6 h (máximo 800 mg/
dosis), que equivalen a 10 ml/6 h (niños >6
años), 5 ml/6 h (niños de 2 a 6 años) o 2,5 ml/6 h
(niños <2 años). En inmunodeprimidos o con
enfermedad diseminada (neumonía o encefalitis)
se administra por vía intravenosa en dosis de 10
mg/kg/8 h.
con 10 mg/5 ml), a dosis: niños mayores de 6 años,
12,5-25 mg/6 h; menores de 6 años, 1 mg/kg/día
distribuido en 3-4 dosis, por vía oral.
● Paracetamol (solución con 100 mg/ml, supositorios
infantiles de 250 y 300 mg; supositorios lactantes de 150
mg) en dosis de 10-15 mg/kg/4-6 h, por vía oral o rectal.
No deben administrarse salicilatos.
● Actualmente se recomienda la vacuna de la varicela en la
profilaxis postexposición y para el control de los brotes en
los primeros 3-5 días después del contacto (cuanto antes
mejor). La inmunoglobulina específica de VVZ: profilaxis
postexposición en embarazadas, niños
inmunodeprimidos y recién nacidos expuestos a varicela
materna. No se recomienda el uso de aciclovir oral
durante el período de incubación.
● NO se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico (Sd. de
Reye) y de ibuprofeno como antitérmicos.
TEMA 9 HEPATITIS VÍRICA
Y MONONUCLEOSIS
 HEPATITIS VÍRICA
● Infección sistémica
● Manifestación dominante: injuria y
disfunción
● 90%: virus hepatotróficos
● 10%: EVB, CMV, adenovirus,
echovirus, coxsackie.
● Pueden causar cronicidad
● La hepatitis viral crónica puede
estar asociada con estado de
portador, cirrosis, HCC.

Antigeno superficie (HBsAg), antígeno core (HBcAg) y antígeno no estructural (HBeAg)

FORMAS DE TRANSMISIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática o leve, inespecífica sin ictericia es común con HAV, HBV y HCV, especialmente en niños
pequeños. Cuando están presentes, los síntomas de una infección aguda son difíciles de distinguir
entre estos virus.
VHB
• En la infección aguda, la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta con la edad, desde el 1%
de los lactantes <12 meses hasta el 30-50% en > 5 años.
• Fase preictérica: duración 1 semana, se caracteriza por dolor de cabeza, anorexia, malestar,
malestar abdominal, náuseas y vómitos; por lo general, precede al inicio de una enfermedad
clínicamente detectable.
• Manifestaciones extrahepáticas: artralgia, artritis, erupción cutánea, trombocitopenia,
glomerulonefritis o acrodermatitis papular (síndrome de Gianotti-Crosti) pueden ocurrir al principio
de la enfermedad.
• Fase ictérica: ictericia y la hepatomegalia dolorosa ocurren más tarde, suelen desaparecer los
síndromes prodrómicos (niños)
• La resolución de la hiperbilirrubinemia y la normalización de las transaminasas pueden tardar de 6 a
8 semanas.
PRUEBAS DE LABORATORIO
PREVENCIÓN
VHA:
• Buenas prácticas de higiene
• Vacuna: a partir de los 12 meses (una sola dosis), previa a la exposición: viajeros
no vacunados a regiones endémicas que tengan >=12 meses de edad en cualquier
momento antes de la salida
• Los contactos domésticos y sexuales no vacunados de personas con VHA deben
recibir profilaxis posterior a la exposición tan pronto como sea posible y dentro de
las 2 semanas posteriores a la última exposición.
• Inmunoglobulina (0,02 ml/kg) vía intramuscular (IGIM) para niños menores de 12
meses, personas mayores de 40 años y personas inmunodeprimidas.
• IGIM + vacuna HAV (optimizar la protección): Lactantes <12 meses de edad,
adultos mayores, inmunodeprimidas o personas con enfermedad hepática crónica
u otras afecciones médicas crónicas y para viajes de menos de 2 semanas en el
futuro.
PREVENCIÓN
VHB
Vacuna:
• desde el nacimiento hasta los 18 años de edad (si no han sido vacunados)
• previa a la exposición para niños mayores y adultos con mayor riesgo de exposición sexual, percutánea o de las mucosas al VHB, así como para
aquellos con enfermedad hepática crónica, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y viajeros a áreas de infección endémica por VHB.
Prevenir la transmisión vertical:
• Detección prenatal de rutina a embarazadas: HBsAg
• Los bebés nacidos de madres positivas para HBsAg deben recibir la vacuna y la inmunoglobulina (IGHB; 0,5 ml) dentro de las 12 horas
posteriores al nacimiento, con dosis posteriores de la vacuna a los 1 y 6 meses de edad, seguidas de pruebas de HBsAg y anti-HBs a los 9-15
meses de edad.
• Los bebés nacidos de madres cuyo estado de HBsAg se desconoce deben recibir la vacuna dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento.
• Si la prueba materna es positiva para HBsAg, el bebé debe recibir HBIG lo antes posible (no más tarde de 1 semana de edad).
• IGHB + vacunación: eficacia del 99% para prevenir la transmisión vertical
• La vacunación sola sin IGHB: eficacia del 75% para prevenir transmisión perinatal del VHB y aproximadamente el 95% de los casos de infección
infantil por VHB sintomática.
Profilaxis posterior a la exposición de personas no vacunadas (después de lesiones por pinchazo de aguja, contactos sexuales o víctimas de abuso
sexual con una persona HBsAg positivo): IGHB + vacuna
TRATAMIENTO
Hepatitis aguda (VHA):
• De apoyo e implica descanso, hidratación y nutrición adecuada.
• Hospitalización: niños con vómitos intensos y deshidratación, tiempo
de protrombina prolongado o signos de encefalopatía hepática.
• Prevenir su propagación a contactos cercanos.
Hepatitis crónicas (VHB y VHC): antivirales. La decisión de tratar se basa
en la edad del paciente, el genotipo viral y la etapa de la infección viral.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
• La mayoría se resuelven sin tratamiento específico, y menos del 0,1%
de los casos progresa a necrosis hepática fulminante.
• El VHA y el VHE solo provocan una infección aguda.
• El VHB, el VHC y el VHD pueden persistir como una infección crónica,
con inflamación crónica, fibrosis y cirrosis y el riesgo asociado de
carcinoma hepatocelular.
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
VIRUS EPSTEIN BARR (VEB):
Tipos A y B o 1 (> prevalente) y 2
GENERALIDADES
● Descrita en un principio como fiebre
glandular.
● MONONUCLEOSIS procede de la linfocitosis
mononuclear (atípico)
● Virus ADN bicatenario de virus herpes
gamma
● VEB: el tipo 1 y el tipo 2 (tipos A y B)
● Primoinfección: NIÑOS asintomática o leve
● Primoinfección: ADOLESCENTES y adultos
30-50%: tríada clásica astenia, faringitis y
linfadenopatías generalizadas
● HUMANO: único reservorio
● El grado de contagiosidad es escaso.
TRANSMISIÓN
● La transmisión del virus ocurre
predominantemente por exposición a
saliva infectada.
● La transmisión también puede ocurrir a
través del contacto sexual, ya que el virus
se ha encontrado en las secreciones
genitales masculinas y femeninas.
● En raras ocasiones, el virus puede
transmitirse por transfusión de sangre,
trasplante de órganos o trasplante de
células hematopoyéticas.
● VEB se ha aislado en la leche materna de
madres lactantes sanas. Otros estudios
encontraron que no es una vía importante.
● El VEB se excreta de forma mantenida en
secreciones orales durante más de 6 meses
después de la infección aguda y
posteriormente lo sigue haciendo de forma
intermitente toda la vida
PATOGENIA
● VEB infecta las células epiteliales de la boca y los linfocitos B amigdalares.
● Durante la replicación vírica → viremia y la diseminación de linfocitos B
infectados a la sangre periférica y por todo el sistema reticuloendotelial,
incluyendo el hígado y el bazo.
● Las manifestaciones son la respuesta inmunitaria del huésped ante infección por
el VEB.
● PERIODO DE INCUBACIÓN: 6 SEMANAS (30-50 días)
● Los linfocitos atípicos que se detectan frecuentemente en pacientes con
mononucleosis infecciosa son principalmente linfocitos T CD8.
● El VEB, establece una infección latente donde el virus permanece toda la vida
principalmente en los linfocitos B de memoria (episoma viral).
● VEB requiere la actuación de las glicoproteínas de la envoltura viral, BMRF-2 y
gH/gl en células epiteliales, y gp350 y gp42 en linfocitos B, con integrinas y
receptores CD21, respectivamente, desencadenando la fusión de membranas y
la entrada del virus en la célula.
 6 semanas

LT CD8
policlonales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● La primoinfección durante la infancia (<4 años de edad) suele ser asintomática o síntomas leves.
● La primoinfección en los adolescentes y adultos se manifiesta en el 30-50% de los casos por la
tríada clásica de astenia, faringitis y linfadenopatías generalizadas (SÍNDROME
MONONUCLEÓSICO)
● Hepatoesplenomegalia, faringitis moderada-intensa + hipertrofia amigdalar con o sin exudado,
exantema maculopapular
● Con la administración de aminopenicilinas, aparece un exantema morbiliforme
● Síndrome de Gianotti-Crosti: exantema simétrico de las mejillas con múltiples pápulas
eritematosas que pueden formar placas y que persisten 15-50 días.
● El periodo prodrómico suele durar de 1 a 2 semanas (malestar, mialgias, fatiga, cefalea,
sudoración, sensación febril, dolor abdominal, etc.), seguida de una fase de estado que, en su
forma más típica, se caracteriza por la tríada de: fiebre, faringitis/ odinofagia y linfoadenopatías;
tríada a la que se añade con frecuencia hepatoesplenomegalia y edema palpebral, junto con:
Fiebre (85-98%; 1º; 10-14 días), Linfadenopatías (94-100%; ganglios linfáticos cervicales
(anteriores, posteriores y occipitales); Faringitis/odinofagia (84%; exudados blanquecinos o
grisáceo-necróticos); Hepatitis anictérica (80-90%); hepatomegalia (20-30%); Esplenomegalia
(50%); Exantema (5%); Astenia y Otras: enantema en paladar (30%-50%) en forma de petequias
en la unión del paladar duro y blando, Edema palpebral bilateral (30%) y conjuntivitis.
OTRAS CAUSAS DE SÍNDROME MONONUCLEÓSICO

cuadros
pseudomononucleósicos
se debe a una primoinfección
causada por otros agentes
patógenos, particularmente
citomegalovirus, pero
también patógenos como
Toxoplasma gondii,
adenovirus, virus de la
hepatitis y VIH.
 Reacciones leucemoides:
síndromes mieloproliferativos,
PRUEBAS DE LABORATORIO VEB, bordetella pertussis, CMV,
toxoplasma
● Reacción leucemoide: Leucocitosis exagerada (> 50.000/µL)
● Linfocitos atípicos (mayor tamaño, basofilia del citoplasma y núcleos grandes e irregulares)
● Trombocitopenia y neutropenia en primer mes
● Detección de anticuerpos heterófilos: IgM
● Detección de anticuerpos específicos: Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa y se
sospecha una infección por el VEB, está indicada la prueba de anticuerpos específicos contra el
VEB. Incluye anticuerpos contra las proteínas del VEB, el antígeno de la cápside viral (VCA),
antígenos nucleares determinados por el VEB (EBNA) y el antígeno precoz (EA)
● Detección del ADN viral
● Perfil hepático: aumentadas en el 90% de los niños → transaminasas, fosfatasa alcalina y LDH

Pruebas de anticuerpos heterófilos a menudo son negativas en bebés y niños menores de

cuatro años; por lo tanto, las serologías específicas de VEB se prefieren
DIAGNÓSTICO: sintomatología clínica,
hallazgos hematológicos y pruebas
microbiológicas.
Los criterios clásicos de laboratorio:
linfocitosis (>50%), linfocitos atípicos
(>10%) y prueba serológica positiva
para VEB.
TRATAMIENTO

● La MI se suele resolver de manera espontánea en un periodo de tiempo

de 3-4 semanas.
● No existe un tratamiento específico (antiviral)
● Tratamiento sintomático: reposo, una ingesta adecuada de líquidos y
nutrientes, y medidas para tratar la fiebre, las molestias de garganta y el
malestar general.
COMPLICACIONES
● Muy pocos pacientes presentan complicaciones.
● Rotura esplénica (0,1%) espontánea o después de un
traumatismo leve pero rara vez es mortal.
● Obstrucción de las vías respiratorias (<5%)
● Trastornos neurológicos (cefalea):
✔ Meningitis o encefalitis sintomática es infrecuente.
✔ Más graves (1-5%): crisis comiciales y ataxia. El
síndrome de Alicia en el país de las maravillas
(metamorfopsia), puede constituir un síntoma de
presentación.
✔ Esclerosis múltiple.
● Anomalías hematológicas: anemia hemolítica leve,
trombocitopenia y neutropenia son relativamente
● Poco comunes: miocarditis, neumonía intersticial,
pancreatitis, parotiditis y orquitis.
● Individuos con linfohistiocitosis hemofagocítica primaria o
secundaria, pueden desarrollar complicaciones graves,
potencialmente mortales, con la infección primaria del VEB.
TEMA10
CORONAVIRUS - VIH
CORONAVIRUS
 CORONAVIRUS
DEFINICIÓN DE CASOS

CASO SOSPECHOSO CASO CONFIRMADO

CASO DESCARTADO
 CORONAVIRUS
FACTORES DE RIESGO DE COVID SEVERO

FACTORES DE RIESGO

● Mayor riesgo de desarrollar enfermedad

grave en lactantes menores de 1 año y niños
con comorbilidades: enfermedad respiratoria
crónica (incluyendo asma moderado a severo),
enfermedad cardiovascular o
inmunosupresión (cáncer o tratamiento como
quimioterapia, radioterapia, trasplante de
células hematopoyéticas u órganos sólidos,
altas dosis de corticoides).
 CORONAVIRUS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Presentan menor frecuencia de fiebre, tos o disnea en comparación con los
adultos.
● Pueden solo presentar síntomas gastrointestinales.
● La mayoría de niños presenta una enfermedad leve o moderada.
● Recuperación dentro de las 2 semanas desde el inicio de los síntomas.
● Hospital de Wuhan (China), EN NIÑOS: 55% presentó una
enfermedad leve o asintomática, el 40% fueron casos
moderados (sintomáticos o neumonía sin hipoxemia), el
5% fueron casos severos (disnea, cianosis central,
hipoxemia) y <1% fueron críticos (SDRA, shock).
● EN < 1 AÑO: 10.6% presentó enfermedad severa o
crítica).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD

LEVE MODERADO SEVERO: 2%

CORONAVIRUS
 CORONAVIRUS
EXÁMENES AUXILIARES
En hospitalizados, pues son necesarias para evaluar el curso, la severidad de la enfermedad, y el pronóstico.

EXÁMENES DE LABORATORIO ESTUDIO DE IMÁGENES

● Solicitar hemograma completo y vigilar la presencia de

alteraciones: Linfopenia (< 800/mL), neutrofilia (>10
000/mL) ó trombocitopenia (< 150 000/mL). ● Solicitar radiografía de tórax en casos confirmados de
● Solicitar gasometría, proteína C reactiva, úrea, creatinina , COVID-19 que tengan algún criterio de hospitalización.
TGP, bilirrubinas, tiempo de protrombina, dímero D para ● Se recomienda realizar una nueva radiografía de tórax sólo
valorar la falla de órganos. en pacientes con evolución clínica desfavorable o cuando
● Ante la sospecha de una coinfección infecciosa bacteriana, se sospeche de alguna complicación.
solicitar cultivo y evitar el uso rutinario de procalcitonina
para inicio de antibioticoterapia empírica o para definir
severidad del proceso infeccioso.
PCR

ANTIGÉNICA
SEROLÓGICA

ANALÍTICA

RADIOLÓGICAS
CORONAVIRUS
ALTERACIONES ANALÍTICAS
CORONAVIRUS
ALTERACIONES RADIOLÓGICAS
CORONAVIRUS
CORONAVIRUS

SIGNOS DE ALARMA
CORONAVIRUS
MONITOREO CLÍNICO
EN SOSPECHA O CONFIRMADO

● Usar el Sistema Pediátrico de Alerta Temprana (PEWS:

Pediatric Early Warning Score) para el monitoreo clínico de
pacientes pediátricos con COVID-19 en hospitalización.
● Permite identificar de manera precoz a los pacientes con
evolución clínica desfavorable. Recomendada por OMS.
● Realizar al menos 2 veces al día, dependiendo de
presencia de factores de riesgo para desarrollar
enfermedad severa, la evolución clínica o criterio médico.
CORONAVIRUS

DIAGNÓSTICO
 CORONAVIRUS
PRUEBA RÁPIDA (PR)
● Las pruebas rápidas (PR) detectan la
presencia de anticuerpos IgG e IgM frente a
SARS-CoV2 en una muestra de sangre, suero o
plasma.
● A los 5 a 7 días tras la infección por
SARS-CoV-2 se generan anticuerpos de tipo
IgM y pasados los 15 a 21 días aparecen los
anticuerpos de tipo IgG.
● Si es positiva: considerarlo como caso
confirmado de COVID-19.
Si es negativa:
● PR negativa no descarta la posibilidad de
COVID-19.
● Factores pudieran llevar a un resultado
negativo: técnica inadecuada de la
realización del test, fallos en los kits, tiempo
muy precoz para la toma de la muestra.
● En los casos leves, realizar una 2da PR, 7 días
después de la 1ra PR.
● En casos moderados/severos en los que se
obtuvieron 2 pruebas RT-PCR negativas,
realizar una 2da PR 7 días después de la 1ra
PR.
RT - PCR
● Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción
inversa cuantificada en tiempo real (RT-PCR).
● Técnica molecular: detecta y amplifica ácidos nucleicos (ARN) del
SARS-CoV-2.
● Ser tomadas del aparato respiratorio superior: hisopados
nasofaríngeo y orofaríngeo.
● Si es positiva: caso confirmado de COVID-19
Si es negativa:
● RT-PCR negativa no descarta COVID-19.
● Factores dan resultado negativo: pobre calidad de la muestra,
tiempo muy precoz o muy tardío para la toma de la muestra, un
manejo y transporte inadecuado de la muestra y razones técnicas
inherentes a la prueba.
● RT-PCR negativa: realizar una nueva prueba de RT-PCR de
muestra del tracto respiratorio superior o inferior.
● Muestras del tracto respiratorio inferior: evolución clínica
desfavorable y persiste una alta sospecha de COVID-19. Las
muestras podrían ser: esputo (no inducido), aspirado endotraqueal o
lavado broncoalveolar (LBA).
● Si el paciente tiene una prueba positiva para un virus respiratorio
diferente a COVID-19, pero persiste la sospecha clínica de COVID-19,
ser considerado caso sospechoso y realizarse la prueba de RT-PCR
para COVID-19.
CORONAVIRUS
INTERPRETACIÓN
 CORONAVIRUS
RECOMENDACIONES PARA UCIP RECOMENDACIONES PARA ALTA
HOSPITALARIA
 CORONAVIRUS
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE SOPORTE EN
● Antiinflamatorios: paracetamol como antipirético de elección.
SOSPECHOSO O CONFIRMADO.
● No usar AINE.
● No usar corticoides sistémicos de forma rutinaria.
● Medidas generales: reposo en cama con monitoreo de los signos ● Broncodilatadores: evidencia o fuerte sospecha de
vitales (frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, presión arterial, broncoconstricción, preferiblemente con cámara
saturación de oxígeno). Evaluar y monitorizar las comorbilidades: espaciadora y dispositivo inhalador de dosis media (MDI).
manejo. ● Nutrición: aporte calórico suficiente para cubrir las necesidades
● Oxigenoterapia: Administrar oxígeno suplementario en SatO2 sea ≤ del paciente.
92%. Suspender cuando el paciente esté clínicamente estable con
oxígeno de baja concentración 1-2 L/min y la SatO2 dentro del rango
deseado, controlar SatO2 a los 5m. y 1h. Con oxígeno suplementario, la TRATAMIENTO DE ESPECÍFICO
SatO2 no se debe mantenerse por encima de 96% - 98%.
● Usar presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o ventilación ● No existe evidencia. La OMS no recomienda
no invasiva de doble nivel (VNI) en pacientes con insuficiencia ningún tratamiento antiviral.
respiratoria hipoxémica, con índice de SatO2/FiO2 > 221 y < 264.
● Cánula nasal de alto flujo (CNAF) si no se dispone de CPAP o VNI e
insuficiencia respiratoria hipoxémica con índice de SatO2/FiO2 >
264 (FiO2 < 0.4).
● Fluidoterapia: estrategia conservadora, evitando la sobrecarga
hídrica. Se prefiere el uso de cristaloides en lugar de coloides. No se
recomienda usar gelatinas, ni dextranos, ni albúmina humana.
 CORONAVIRUS
TRATAMIENTO
● Hospital de Wuhan (China), EN
NIÑOS: 55% presentó una
enfermedad leve o asintomática, el
40% fueron casos moderados
(sintomáticos o neumonía sin
hipoxemia), el 5% fueron casos
severos (disnea, cianosis central,
hipoxemia) y <1% fueron críticos
(SDRA, shock).
● EN < 1 AÑO: 10.6% presentó
enfermedad severa o crítica).
 NO HAY
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
VACUNAS
 SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO
Con la aparición de la COVID-19, diversas manifestaciones de la infección de virus SARS-CoV-2 se han ido reportando a lo
largo de la pandemia. Particularmente, en los pacientes pediátricos, se logró identificar un síndrome inflamatorio
multisistémico que tiene semejanzas con la enfermedad de Kawasaki, el síndrome de shock tóxico, la sepsis bacteriana y el
síndrome de activación de macrófagos. Epidemiológicamente, se sabe que menos del 1% los niños con infección confirmada
por SARS-CoV-2 desarrolla esta entidad clínica, adicionalmente, el grupo etario mayormente afectado son los niños de entre
3 y 12 años
Respecto a la fisiopatología, se conoce que existen
3 etapas:
● Estadío I (infección temprana): Representa la
infección aguda por SARS-CoV-2, la cual en
niños se desarrolla de manera asintomática o
con sintomatología leve.
● Estadío II (fase pulmonar): En los pacientes
pediátricos, esta fase no suele ser de
importancia clínica debido a que estos no
desarrollan sintomatología pulmonar grave. Se
piensa que esto puede ser como consecuencia
de la menor expresión del receptor de la enzima
convertidora de angiotensina II.
● Estadío III (fase hiperinflamatoria): Se da como
resultado de una desregulación del sistema
inmune que produce una estado
hiperinflamatorio que da como resultado la
sintomatología multisistémica.
 Para establecer el diagnóstico, la OMS brindó criterios basados en las manifestaciones clínicas y laboratoriales más
frecuentes.

El tratamiento se basa en el control de las complicaciones que

se pudieran haber desarrollado. Adicionalmente, también se
recomienda la prescripción de inmunoglobulina intravenosa
combinada (IGIV) asociada a un glucocorticoide
(metilprednisolona) para los casos moderados-graves. Para los
casos leves, basta con la administración de IGIV. Además, se
aconseja el tratamiento con aspirina para la prevención de
complicaciones protrombóticas.
VIH
1. Exposición al VIH en mucosas

2. Colección de virus en células dendríticas

y migración hacia nódulos linfáticos
inguinales

3. Replicación en ganglios linfáticos

4. Diseminación viral generalizada

VIH
 VIH
DEFINICIONES:

● Gestante con infección por VIH: gestante con dos pruebas rápidas para VIH (una de tercera y otra de cuarta generación)
reactivas o dos pruebas de tercera generación (de diferentes laboratorios) reactivas o una prueba rápida de VIH y un ELISA de
VIH reactivos o cualquiera de las pruebas de tamizaje (Prueba rápida o ELISA) reactivas y una prueba confirmatoria (IFI, carga
viral) positiva.
● Infección Aguda por VIH: etapa que ocurre inmediatamente después de la infección por el VIH, y se caracteriza por una alta carga
viral y anticuerpos contra el VIH no detectables. En esta etapa se pueden presentar síntomas como fiebre, cefalea, adenopatías
y rash o puede ser asintomática.
● Niño con infección por VIH: Niño menor de 18 meses de edad con dos pruebas de Reacción de Cadena Polimerasa (PCR-ADN)
positiva en dos determinaciones separadas (esta prueba se realiza a niños ≤18 meses de edad); y/o niño mayor de 18 meses con
prueba de ELISA para VIH reactiva y prueba confirmatoria positiva.
● PCR-ADN-VIH-1: Reacción en Cadena de la Polimerasa al ADN proviral de células mononucleares de sangre periférica para la
identificación del VIH. Usado para el diagnóstico de VIH en los niños expuestos menores de 18 meses.
 VIH
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

● Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para VIH.- Prueba de tamizaje de laboratorio que identifica la presencia
de anticuerpos (Elisa de tercera generación) o antígenos y anticuerpos del VIH (Elisa de cuarta generación).
● Inmunoensayo en línea (LIA) - Inmunoblot de péptidos sintéticos o proteínas recombinantes del VIH, utilizado para confirmar la
presencia de anticuerpos contra el VIH -1 y el VIH-2
● Prueba rápida (PR) para VIH: Prueba de tamizaje inmunocromatográfica, para la detección rápida de anticuerpos contra el VIH
(Pruebas de tercera generación), en muestras como sangre capilar o venosa, suero o plasma. También existen pruebas rápidas que
detectan la presencia de antígenos y anticuerpos contra el VIH (Pruebas de Cuarta Generación).
● Pruebas rápidas duales (PRD) para VIH y sífilis: Son pruebas para tamizaje que detectan anticuerpos (Pruebas de tercera
generación) de manera conjunta para VIH y para Treponema pallidum mediante un solo procedimiento.
● Pruebas confirmatorias de VIH: pruebas realizadas en sangre o plasma, que identifican la presencia de anticuerpos específicos
contra el VIH o la detección directa del virus o alguno de sus componentes: Inmunofluorescencia indirecta (IFI), Inmunoblot,
las pruebas de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR ADN VIH-1) cualitativo y la carga viral para VIH.
● Prueba de genotipificación del VIH-1: identifica mutaciones del VIH-1, asociadas con la resistencia a medicamentos
antirretrovirales mediante secuenciamiento genético.
 VIH
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

● Las pruebas de tamizaje para VIH son el ELISA y las pruebas rápidas (PR):
○ Las pruebas rápidas de elección para el tamizaje en los servicios de atención prenatal, salas de parto, emergencias obstétricas
y puerperio son las Pruebas Rápidas Duales (PRD). Resultados dentro de los 30 minutos una vez aplicada la prueba.
○ No se recomienda el uso de pruebas de tamizaje en los recién nacidos expuestos al VIH. Solamente realizar pruebas de
tamizaje a niños expuestos mayores de 18 meses, que no cuentan con resultados completos de PCR-DNA-VIH, o con
resultados negativos, pero con riesgo de transmisión durante el periodo de lactancia o por fallecimiento de la madre o paradero
desconocido de la misma y cuyo niño no haya completado su tamizaje y/o seguimiento.
● Las pruebas confirmatorias para VIH son IFI, Inmunoblot, PCR o carga viral.
○ En caso de gestantes/madres con pruebas de tamizaje reactivas para VIH, se realizará de forma inmediata una prueba de IFI y
carga viral como pruebas confirmatorias.
○ Para los niños menores de 18 meses expuestos al VIH, se debe realizar la prueba de reacción de cadena polimerasa
(PCR-ADN-VIH-1) con el fin de conocer su condición de infectado por el VIH.
 VIH
Diagnóstico de la gestante y del recién nacido expuesto al VIH

A toda gestante con pruebas de tamizaje reactivo (Prueba rápida o ELISA) de acuerdo a las condiciones descritas en el párrafo
anterior, se tomará una muestra para realizar una prueba confirmatoria y carga viral inmediatamente, sin que ello retrase el
inicio de tratamiento antirretroviral.
 VIH
Diagnóstico de la gestante y del recién nacido expuesto al VIH

Todo recién nacido de madre con diagnóstico de VIH, se considera como un niño expuesto a VIH, se debe realizar
obligatoriamente la prueba de reacción de cadena polimerasa (PCR-ADN-VIH-1), con las siguientes consideraciones:
 VIH
TRATAMIENTO
 ESCENARIO 1 (VIH-E1)
Gestante con VIH diagnosticada durante la atención prenatal o con diagnóstico previo que no recibió TAR

● Manejo antirretroviral en la gestante:

○ Iniciar terapia antirretroviral a toda gestante con resultado reactivo.
○ Solicitar recuento de Linfocitos CD4, y carga viral, conjuntamente con la prueba confirmatoria.
○ El inicio de la TAR NO está condicionado a la recepción de los resultados de CD4, carga viral u otra prueba confirmatoria. ZIDOVUDINA: empeora o causa anemia.
○ Se preferirá la utilización de presentaciones a dosis fijas combinadas (DFC) para facilitar la toma y adherencia.
El día de parto 300mg.
○ El inicio del tratamiento antirretroviral debe realizarse a partir de las 12 semanas de gestación.
○ El TAR se continuará después del embarazo, independientemente del recuento de CD4 y carga viral de inicio.
● Manejo del parto:
● Toda gestante con VIH debe contar con resultados de carga viral en el último mes del embarazo (4 semanas antes de la fecha
probable de parto), para definir la vía de terminación del mismo.
● La cesárea electiva será la vía de parto cuando no se cuente con resultados de carga viral o si la carga viral es > 1,000
copias/ml.
● Una vez que la gestante inicie trabajo de parto, administra zidovudina (AZT) por vía endovenosa 2 mg/Kg peso durante la
primera hora de infusión. Continuar a 1 mg/Kg/hora durante las siguientes horas hasta el momento de ligar el cordón umbilical.
● Carga viral < 1,000 copias/ml cuatro (4) semanas antes de la fecha probable de parto, podrán culminar el parto por vía
vaginal; sin embargo, debe garantizarse el uso de zidovudina (AZT) por vía endovenosa.
● Programación del día de la cesárea, a partir de la semana 38 o con un estimado de peso fetal mayor a 2,500 gramos, e
idealmente con membranas amnióticas íntegras.
● Se debe pinzar el cordón umbilical, sin ordeñar, inmediatamente de producido el parto (sea vaginal o cesárea).
● La vía vaginal está indicada en la gestante con carga viral < 1000 copias/ml cuatro semanas antes de la fecha probable de parto
o cuando se presente una de las siguientes condiciones: La dilatación cervical > de 4 cm. Membranas amnióticas rotas.
● Están contraindicados procedimientos invasivos: amniotomía, fórceps o vacuum, toma de muestras vaginales, episiotomías
y los tactos vaginales repetidos. Evitar que la gestante con VIH permanezca con las membranas amnióticas rotas por más
de cuatro horas en un trabajo de parto prolongado.
● Profilaxis antirretroviral con el uso de Zidovudina endovenosa (AZT EV) en el parto vaginal.
● Siempre que sea posible, mantener las membranas amnióticas íntegras hasta antes del periodo expulsivo, realizar
inmediatamente el pinzamiento del cordón umbilical sin ordeñar.
● Manejo del recién nacido expuesto al VIH:
● Inmediatamente luego del parto se debe bañar al recién nacido con abundante agua temperada y jabón.
● Aspirar secreciones de las vías respiratorias.
● Está contraindicada la lactancia materna y la lactancia cruzada (lactancia materna al niño dada por otra mujer). Se indicará
sucedáneos de leche materna (SLM).
● El recién nacido recibirá profilaxis con Zidovudina: Para recién nacidos ≥ 35 semanas de edad gestacional: Zidovudina (AZT): 4
mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por cuatro (4) semanas. Para recién nacidos entre 30 a 35 semanas de edad gestacional:
Zidovudina (AZT): 2 mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por dos (2) semanas, luego 3 mg/kg de peso, por vía oral cada 12
horas por dos (2) semanas adicionales. Para recién nacidos < 30 semanas de edad gestacional: Zidovudina (AZT): 2 mg/kg de peso,
por vía oral cada 12 horas por cuatro (4) semanas.
● Dentro de las primeras 06 horas de vida y hasta un máximo de 24 horas de nacido.
● Si la carga viral de control de la gestante es detectable (> 1000 copias/ ml) cuatro (4) semanas antes del parto, la profilaxis
antirretroviral en el recién nacido expuesto se realiza de acuerdo a lo señalado en el Escenario 3 (VIH-E3).
 ESCENARIO 2 (VIH-E2)
Gestante VIH que estuvo recibiendo TAR antes del embarazo

● Manejo antirretroviral en la gestante:

○ Continuará con el tratamiento que venía recibiendo.
○ Se solicitará las pruebas de monitoreo de la carga viral.
○ En caso de que Efavirenz sea parte del esquema de tratamiento antirretroviral de la
gestante, este será continuado si el tratamiento antirretroviral que venía recibiendo es
efectivo (carga viral indetectable) y se continuará durante el embarazo y después de
producido el parto. Si la carga viral es detectable, solicitar genotipificación.
● Manejo del parto:
● La culminación del embarazo será por vía vaginal si la carga viral para VIH en la
gestante es < 1,000 copias/ml, no mayor a cuatro semanas previas al parto.
● Si la carga viral es > 1,000 copias/ml o si no se cuenta con los resultados cuatro
semanas antes: será vía cesárea.
● Se seguirán las mismas recomendaciones descritas en el escenario 1 (VIH-E1).
● Manejo del recién nacido expuesto al VIH:
● Para la atención inmediata del recién nacido y el inicio de la alimentación se seguirán las
mismas recomendaciones que en el escenario 1 (VIH-E1).
● El inicio del tratamiento profiláctico en los recién nacidos será dentro de las primeras seis (6)
horas de vida, hasta un máximo de 24 horas de nacido.
● Si la carga viral de control en la gestante es ≥ 1000 copias/ml, 4 semanas antes del parto, la
profilaxis antirretroviral en el recién nacido expuesto será de acuerdo a lo señalado en el
Escenario 3 (VIH – E3).
 ESCENARIO 3 (VIH-E3)
Gestante diagnosticada con VIH durante el trabajo del parto.

● Manejo antirretroviral en la gestante durante el trabajo de parto:

○ Toda gestante reactiva a la prueba rápida o a la PRD o al ELISA durante el trabajo de parto recibirá tratamiento antirretroviral a la brevedad posible, junto
con AZT por vía endovenosa.
○ El tratamiento se continuará después del embarazo, independientemente del CD4 y carga viral. En caso de que la prueba confirmatoria sea negativa se
suspenderá el tratamiento antirretroviral.
● Manejo del parto:
● La terminación del parto será vía cesárea, siempre y cuando la gestante tenga las membranas íntegras y su dilatación cervical sea <4 cm.
● Solo si la gestante: dilatación mayor de 4 cm y/o membranas rotas, la terminación del parto será vía vaginal; salvo exista una indicación obstétrica para la
culminación por vía cesárea.
● Se iniciará con AZT endovenoso, de acuerdo a las dosis recomendadas en el Escenario 1 (VIH – E1).
● La episiotomía debe ser evitada en la medida que sea posible y la ligadura del cordón umbilical debe hacerse sin ordeñar.
● Manejo del recién nacido expuesto al VIH:
● Inmediatamente luego del parto bañar al recién nacido con abundante agua y jabón. Evitar laceraciones en la piel que contribuyan a la infección.
● Aspirar delicadamente las secreciones de las vías respiratorias.
● Está contraindicada la lactancia materna y la lactancia cruzada. Se indicará sucedáneos de leche materna (SLM).
● El recién nacido recibirá Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC) y Nevirapina (NVP). Para recién nacidos ≥ 35 semanas de edad gestacional: Zidovudina
(AZT): 04 mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por seis (6) semanas. Para recién nacidos entre 30 a 35 semanas de edad gestacional: Zidovudina (AZT):
02 mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por dos (2) semanas, luego 3 mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por cuatro (4) semanas adicionales. Para
recién nacidos < 30 semanas de edad gestacional: Zidovudina (AZT): 02 mg/kg de peso, por vía oral cada 12 horas por seis (6) semanas. Lamivudina (3TC): 2
mg/kg/dosis VO cada 12 horas por seis (6) semanas. Nevirapina (NVP): 12 mg vía oral, en tres dosis: al nacimiento, al 3er día y al 7mo día.
● El inicio de la profilaxis antirretroviral en los recién nacidos será dentro de las primeras seis horas de vida hasta un máximo de 24 horas de nacido.
● En caso que las pruebas confirmatorias de la madre sean negativas se iniciará la lactancia materna.
VIH
 FÁRMACOS
ANTIRRETROVIRALES
VIH
 VIH
DISMINUYE EL RIESGO <1%
 VIH
Del manejo de la gestante serodiscordante para el VIH

● En el caso de parejas serodiscordantes: gestante negativa para VIH y pareja sexual positiva.
● Tamizaje a la gestante/madre trimestralmente y cuando haya exposición sexual al VIH.
● Si existe sospecha de que la gestante serodiscordante se encuentre en periodo de ventana o tenga síntomas de
síndrome retroviral agudo se realizará PCR ADN VIH-1 y determinación de carga viral para VIH.
● Una vez descartada la infección por VIH en la gestante serodiscordante, iniciar la Profilaxis pre exposición (Prep). El
esquema de elección será: Tenofovir 300mg/Emtricitabina 200 mg; 01 tableta cada 24 horas, VO, a partir de las 12
semanas de embarazo.
● No está contraindicada la lactancia materna en gestantes serodiscordantes que estén recibiendo Prep.
 VIH
Pruebas de monitoreo de la gestante con VIH.

● A toda gestante diagnosticada con VIH, se le debe realizar estudios de recuento de linfocitos CD4 y carga viral previo al
inicio del tratamiento.
● La carga viral de seguimiento debe realizarse a las seis (6) semanas de iniciado o haber modificado el TAR y luego
trimestralmente durante el embarazo.
● En el último trimestre se debe contar con una carga viral cuatro (4) semanas antes de la fecha probable de parto.
 VIH
Supresión de la lactancia materna y alimentación del recién nacido con
sucedáneos de la leche materna (SLM)

● Toda madre con VIH debe recibir consejería referente a la importancia del cuidado del recién nacido, la suspensión de la
lactancia materna, el tipo de alimentación de su hija o hijo (uso de fórmulas lácteas) desde el embarazo.
● Se indicará la supresión farmacológica de la lactancia materna a la puérpera inmediatamente después de producido el
parto. Se indicará Cabergolina 0,5 mg vía oral a dosis de 1 mg (2 tabletas) en dosis única.
● Se aplicará a la puérpera vendaje compresivo en las mamas con vendas de tela de 06 pulgadas de ancho, teniendo
cuidado de no provocar limitación en la respiración. El vendaje se aplica por un periodo de quince (15) días, evitando la
manipulación o estimulación de las mamas.
● Realizar seguimiento de la puérpera en las primeras 48 o 72 horas para monitorizar la suspensión de la lactancia
materna al recién nacido y el inicio de SLM.
● A partir del sexto mes de vida, el SLM viene a ser un complemento de la nutrición, por lo tanto, la madre debe recibir
consejería nutricional para el inicio de la introducción de alimentos sólidos para completar los requerimientos de
nutrientes y recibir un adecuado aporte nutricional.
 VIH
Vacunas recomendadas para el recién nacido y niño expuesto a VIH

● Los recién nacidos y niños expuestos al VIH deben ser vacunados de acuerdo al calendario nacional de vacunas.
● En Prematuridad y Peso menor de 2,000 gr. En estos casos se usara esquema de vacunación en particular.
● Se recomiendan las inmunizaciones habituales a los niños expuestos al VIH dado que el riesgo de infección a VIH
excede a los potenciales riesgos de la inmunización.
● No se administran las vacunas de virus vivos atenuados como: sarampión, rubéola, paperas, varicela, fiebre
amarilla, polio oral, a los niños con VIH e inmunosupresión severa; y en algunos casos de inmunosupresión
moderada. El niño con infección por VIH y/o con signos de inmunosupresión severa no debe ser vacunado con BCG.

VACUNACIÓN NORMAL HASTA QUE HAGA SÍNTOMAS. Inmunocomprometidos evitar vacunas atenuadas.
VIH
VIH
VIH
VIH
VIH
VIH
TEMA11 MALARIA -
HEMOPARÁSITOS
 MALARIA
● Malaria = Paludismo
● Causada por el protozoo intracelular Plasmodium
● Cinco especias:
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Plasmodium knowlesi
● P. vivax y P. falciparum: especies predominantes de
Sudamérica
● Vector: hembra Anopheles (gambiae)
- Habita predominantemente en zonas templadas, tropicales y
subtropicales.
- Pican durante el crepúsculo y el anochecer
 Las muertes por malaria en zonas de alta transmisión se producen
En el Perú no hay P. ovale
principalmente en niños menores de 5 años.
 CICLO VITAL
- Fase esporogénica: Se da una vez ingresan los
gametocitos al organismo del vector. Dentro del
estómago de este, los gametocitos femeninos y
masculinos se fusionan para formar un cigoto el
cual da origen al ooquiste que termina liberando
los esporozoitos, quienes constituyen la forma
infectante de este protozoo.
- Fase exoeritrocítica: Inicia cuando los
esporozoitos ingresan y llegan hasta el hígado,
donde persisten en su forma de esquizonte
durante 1-2 semanas. Al cabo de este tiempo se
da la liberación de los merozoitos hacia el
torrente sanguíneo. Cabe mencionar que P. vivax
y P. ovale tienen una forma evolutiva que permite
su latencia en el tejido hepático (hipnozoito).
- Fase eritrocítica: Tiene lugar cuando los
merozoitos invaden los eritrocitos. Posteriormente
el plasmodium pasa al estadio de anillo y a partir
de este momento puede continuar como
trofozoito el cual da origen a más merozoitos que
continuarán infectando otros hematíes o puede
evolucionar hacia el estadío de gametocito que
constituye la forma infectante para el vector.
 ● P. falciparum: todos los eritrocitos
● P. vivax y ovale: reticulocitos
● P. malariae: eritrocitos maduros

Los picos febriles coinciden con la lisis hemática producida como

consecuencia de la liberación de los merozoitos

MALARIA GRAVE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acceso palúdico

● Pródromos durante 2-3 días antes de detectar parásitos

en sangre: cefalea, fatiga, anorexia, mialgias, febrícula
y dolor torácico, abdominal o articular.
● Los niños con paludismo no presentan los paroxismos
típicos (acceso palúdico) de los adultos.
● En los niños hay sintomatología no específica
- Cefalea
- Somnolencia HALLAZGOS DE LABORATORIO
- Anorexia ● Anemia
- Náuseas ● Trombocitopenia
- Vómitos ● Leucocitos normal o bajo
- Diarrea ● VSG elevada

● Con la ruptura de los eritrocitos, se producen cuadros

febriles que siguen un patrón dependiente de la especie
de Plasmodium.
● Tb puede haber esplenomegalia, hepatomegalia y
palidez (anemia)
MALARIA GRAVE
Se considera que tienen manifestaciones de enfermedad grave los enfermos con frotis de sangre positivo O
antecedentes recientes de posible exposición y sin
otra patología identificada que presenten uno o más de los siguientes criterios clínicos: disminución del nivel de
consciencia/coma, intensa anemia normocítica,
fracaso renal, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock circulatorio, coagulación
intravascular diseminada, sangrado espontáneo, acidosis,
hemoglobinuria, ictericia, convulsiones generalizadas de repetición, y/o parasitemia >5%.
 DIAGNÓSTICO (Nelson)
● El diagnóstico se establece con la identificación de los parásitos en un frotis de sangre periférica
teñida con Giemsa o mediante sondas inmunocromatográficas rápidas (prueba diagnóstica
rápida). La tinción de Giemsa es mejor que la de Wright y la de Leishman. Se deben examinar
tanto extensiones finas como gruesas. La concentración de eritrocitos en una extensión de gota
gruesa es 20-40 veces la de una extensión fina, y se emplea para observar rápidamente un
gran número de eritrocitos. La extensión fina permite la identificación de la especie y
determina el porcentaje de eritrocitos infectados, y es útil en el seguimiento de la respuesta
terapéutica.
● La mayor parte de las recomendaciones indican que por lo menos se obtengan tres frotis
negativos para descartar malaria en niños en los que la sospecha sea muy alta, ya que una
parasitemia baja podría potencialmente no ser detectada en las fases iniciales de la enfermedad.
● La reacción en cadena de la polimerasa es más sensible que la microscopia, pero es
técnicamente más compleja. La PCR puede detectar parasitemia asintomática en niños con una
parasitemia de muy bajo nivel.

Interpretación de la densidad
Parasitaria en un examen de
Gota Gruesa
 APUNTES NELSON
● La infección por P. falciparum es la forma más grave de la malaria
y se asocia con una alta densidad de parasitemia.
● La malaria causada por P. ovale, P. vivax y P. malariae suele producir
anemia falciforme parasitemias inferiores al 2%, y la provocada por P. falciparum puede
alcanzar parasitemias de hasta más del 60%.
● Al igual que P. falciparum, P. knowlesi tiene un ciclo de replicación de
24 horas y puede también alcanzar altas densidades de parasitemia.
● P. falciparum y vivax pueden hacer malaria grave.
● La malaria menos común es causada por P. ovale
● La forma más leve y crónica de malaria es la debida a P. malariae.
● P. malariae puede causar síndrome nefrótico
● La complicación más común y más grave es la anemia severa.
● Complicaciones que únicamente aparecen en la malaria por P.
falciparum incluyen: la malaria cerebral, dificultad respiratoria
por acidosis metabólica, insuficiencia renal, hipotensión y
diátesis hemorrágica.
● A largo plazo, la recaída se produce por la liberación de merozoitos
desde una fuente extraeritrocítica en el hígado, como ocurre con
P. vivax y P. ovale, o desde la propia persistencia en los
OJO: Los eritrocitos con
hemoglobina S (falciformes) eritrocitos, como ocurre con P. malariae o rara vez en P. falciparum.
resisten al crecimiento del ● La malaria en el embarazo se relaciona con RCIU, prematuridad y
parásito, los eritrocitos que bajo peso al nacer.
carecen de antígeno de grupo ● Tras la infección de Plasmodium, solo se previenen futuros cuadros
Duffy son resistentes a P. vivax, y
los que contienen hemoglobina F graves, mas no futuras infecciones.
(fetal) y los ovalocitos resisten a P.
falciparum.
Complicaciones por P. falciparum:
● Anemia severa (<5 g/dl): Complicación grave + común. Se produce por la hemólisis, por la
eliminación de los eritrocitos infectados por el bazo y por deterioro de la eritropoyesis. Mortalidad <1%
● Malaria cerebral: Presencia de coma en un niño con parasitemia por P. falciparum en ausencia de
otras causas de coma. Otra sintomatología: convulsiones, fasciculaciones, movimientos rítmicos
de la cabeza o extremidades, pupilas mióticas o anisocóricas, etc. Mortalidad 15-20%
● Dificultad respiratoria: indicador de mal pronóstico
● Acidosis metabólica
● Convulsiones
● Hipoglucemia: Complicación propia de los niños, embarazadas y pacientes tratados con quinina.
● Colapso circulatorio (malaria álgida): Hipotensión, hipotermia, pulso débil y rápido, respiración
superficial, palidez y colapso vascular.
● Deterioro cognitivo a largo plazo
● Síndrome de esplenomegalia tropical: Esplenomegalia persiste después del tratamiento para
infección agudo. Criterios: esplenomegalia (>10 cm), IgM superior a dos veces el valor normal, altas
concentraciones de anticuerpos frente al antígeno de P. falciparum en estadío sanguíneo y una
respuesta clínica a los fármacos antipalúdicos.
● Daño renal agudo
● Ictericia
● Postración
● Hemoglobinuria
● Sangrado anómalo
● Edema pulmonar
TRATAMIENTO:
malaria no
complicada
TRATAMIENTO:
malaria grave
FÁRMACOS ANTIPALÚDICOS
PREVENCIÓN
TEMA 12 PARASITOSIS
INTESTINAL
Las Parasitosis son la
segunda causa de ED
en América latina y el
caribe

Ascariasis es la
segunda causa más
frecuente de
parasitosis intestinal
en el mundo

Las Multiparasitosis son

más frecuentes que las
monoparasitosis

Los Parásitos
intestinales causan la
Muerte en el Perú
 Ascaris lumbricoides

● Infección helmíntica más común.

● Regiones tropicales y
subtropicales
● Inadecuado saneamiento
● Ciclo: 2-3 m
Vida: 1 – 2 años en Intestino Delgado
200.000 huevos/ día
Incubación: 2-3 semanas (embrión)
Clínica: Mayoría asintomática
Infecciones moderadas o severas:
síntomas gastrointestinales
inespecíficos, desnutrición
Fase de migración: Neumonitis aguda
(Sind. de Loeffler)
 ETIOLOGÍA
- A. lumbricoides habitan en la luz del intestino delgado y viven de 10 a 24 meses.
- El potencial reproductor de Ascaris es prodigioso; una hembra fecundada produce 200.000
huevos al día.
- Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5-10
días si las condiciones ambientales son favorables.

EPIDEMIOLOGÍA
- Es más frecuente en las áreas tropicales, donde las condiciones medioambientales son óptimas
para la maduración de los huevos en la tierra.
- Los factores clave relacionados con una prevalencia más alta de infección consisten en malas
condiciones socioeconómicas, empleo de las heces humanas como fertilizantes y geofagia.
- Aunque la infección se puede presentar a cualquier edad, la tasa más alta sucede en niños en edad
preescolar o escolar temprana.
- La transmisión es sobre todo por vía mano-boca, pero también puede deberse a la ingesta de
fruta y vegetales crudos.
- Se ve potenciada por la elevada cantidad de huevos puestos por la hembra y por la
resistencia de éstos en medio exterior. Los huevos permanecen viables a 5-10 °C hasta 2 años.
 PATOGENIA
Una vez ingeridos, los huevos de
Ascaris rompen en el intestino
delgado del huésped humano.

Las larvas son liberadas, penetran

en la mucosa de la pared intestinal
y migran hasta los pulmones a
través de la circulación venosa.

Los parásitos causan ascariasis

pulmonar cuando entran en los
alvéolos y migran por los bronquios
y la tráquea, y a continuación son Las hembras comienzan a poner
deglutidos y retornan a los huevos a las 8-10 semanas.
intestinos, donde maduran dando
lugar a gusanos adultos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los problemas clínicos más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción intestinal o del tracto
biliar.
Las larvas que migran por estos tejidos pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis. Las
manifestaciones pulmonares son similares a las del síndrome de Loeffler e incluyen síntomas respiratorios transitorios
como tos y disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia periférica. En el esputo pueden observarse larvas.
Las molestias abdominales inespecíficas se han atribuido a la presencia de gusanos adultos en el intestino delgado,
aunque es difícil de determinar la contribución exacta del parásito a estos síntomas. Una complicación más grave se origina
cuando una gran masa de gusanos causa una obstrucción intestinal aguda. Los niños con infecciones importantes
pueden presentar vómitos, distensión abdominal y retortijones. En algunos casos, los gusanos pueden expulsarse con
los vómitos o las heces. A veces, el gusano migra a través de los conductos biliar o pancreático, donde genera colecistitis
o pancreatitis. La migración de los gusanos a través de la pared intestinal puede dar lugar a peritonitis. Los gusanos
muertos pueden servir de nidos para la formación de cálculos. Algunos estudios demuestran que la infección crónica por
A. lumbricoides (que coincide a menudo con infestaciones por otros helmintos) afecta al crecimiento, a la salud general y
al desarrollo cognitivo.

COMPLICACIONES:
● Migración de helmintos:
● Obstrucción peritoneal aguda: Peritonitis
● Obstrucción del colédoco: cólico biliar, Colangitis, pancreatitis
● Apendicitis?
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: Identificación microscópica
● Método de concentración
● Método de Kato–Katz(cuantificación)
● Aspirado gástrico: larvas en esputo
TRATAMIENTO
● Albendazol 400 mg / 1 vez (repetir al 10mo día)
● Mebendazol 100 mg 2 veces/día – 3 días ó
● 500 mg una vez (mayores de 2 años)
● Ivermectina 150-200 mcgr/kg una vez
● Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
● Piperazina 75mg/k/día x 2 días en casos de Obstrucción Intestinal
DIAGNÓSTICO
Se puede emplear el examen microscópico de extensiones de heces para el diagnóstico, ya que el
número de huevos excretados por los gusanos hembras adultos es muy elevado. Para diagnosticar la
ascariasis pulmonar o la obstrucción gastrointestinal se precisan fuertes sospechas en el contexto clínico
adecuado. La ecografía abdominal puede detectar a los gusanos adultos intraluminales.

TRATAMIENTO
Aunque muchos fármacos son eficaces contra la ascariasis, ninguno ha demostrado ser útil durante la fase
pulmonar de la infección. Entre las opciones terapéuticas para la ascariasis gastrointestinal se incluyen el
albendazol (400 mg en una dosis única por v.o., para todas la edades), el mebendazol (100 mg dos
veces al día v.o., durante 3 días, o 500 mg v.o. en dosis única, para todas la edades), o la
ivermectina (150-200 mg/kg v.o. en una dosis). El tratamiento de elección de la obstrucción intestinal
o biliar es el citrato de piperazina (75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo de 3,5 g/día), que
provoca parálisis neuromuscular del parásito y una expulsión rápida de los gusanos, y se
administra como jarabe por sonda nasogástrica. En los casos de obstrucción grave puede ser
necesaria la cirugía. La nitazoxanida (100 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 1-3 años
de edad, 200 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 4-11 años, y 500 mg dos veces al día
v.o., durante 3 días para adolescentes y adultos) consigue tasas de curación similares a las del albendazol
en dosis única. No se ha descrito resistencia a los fármacos, pero puede ser necesario un tratamiento
repetido de la ascariasis, porque la reinfección es frecuente.
 Enterobius vermicularis (Oxiuros)
● -Distribución mundial
● -Casos familiares
● -Mayor frecuencia: Preescolares y escolares
● -Transmisión: fecal-oral, Manos, fómites, ropa de cama
● -Único huésped natural: ser humano
● Ingestión de huevos
● Hembra: 8 -13 mm
● Macho: 2 – 5 mm
● Intervalo de ingesta de huevos y oviposición: 1 m
● Huevos infectantes : 4 -6 h
● Vida: 2 meses
● Adulto : colon / infección y reinfección

A veces asintomática
Prurito anal del sueño (no es nocturno) Prurito vulvar
Bruxismo del sueño Pérdida de peso
Enuresis Uretritis
Vaginitis Salpingitis
Pelviperitonitis (migración aberrante)
ETIOLOGÍA:
La enterobiasis, o infección por oxiuros, se debe a Enterobius vermicularis, que es un nemátodo, que
habita en el ciego, en el apéndice y en las áreas adyacentes del íleo y del colon ascendente. La
hembra grávida migra durante la noche a las regiones perianal y perineal, donde deposita hasta
15.000 huevos.
Se desarrollan en 6 horas y se mantienen viables hasta 20 días.

EPIDEMIOLOGÍA
La enterobiasis se produce en individuos de todas las edades y niveles socioeconómicos. La prevalencia
es más alta en los niños de 5-14 años de edad. Es común en áreas donde los niños viven, juegan y
duermen muy juntos unos de otros, lo que facilita la transmisión de los huevos. Debido al corto ciclo vital
del gusano adulto, es probable que el parasitismo crónico sea consecuencia de reinfecciones. La
autoinoculación puede suceder en los individuos que se llevan las manos a la boca.

PATOGENIA
La infección por Enterobius puede causar síntomas por estimulación mecánica e irritación, por
reacciones alérgicas y por la migración del gusano hacia localizaciones donde se convierte en
patógeno. El cuadro se ha asociado con la infección concurrente por Dientamoeba fragilis, la cual provoca
diarrea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección por Enterobius es inocua y rara vez causa problemas médicos graves. Las complicaciones
más frecuentes pueden ser picor y sueño interrumpido debido al prurito perianal o perineal. En la
mayoría de los casos no hay eosinofilia, ya que no se produce invasión tisular. La migración
aberrante a localizaciones ectópicas puede producir apendicitis, salpingitis crónica, enfermedad
inflamatoria pélvica, peritonitis, hepatitis y lesiones ulcerosas en el intestino delgado o grueso.

DIAGNÓSTICO
Los antecedentes de prurito perianal nocturno en un niño son un fuerte indicio de enterobiasis. El
diagnóstico definitivo se establece por la identificación de los huevos del parásito o los gusanos.
El examen microscópico de un celofán adhesivo presionado contra la región perianal a primera
hora de la mañana suele demostrar la presencia de huevos. Los exámenes repetidos aumentan la
probabilidad de detectar huevos; un único examen detecta el 50% de las infecciones; 3 exámenes, el
90%, y 5 exámenes, el 99%. Los gusanos detectados en la región perianal deben ser retirados y
preservados en alcohol etílico al 75% hasta que se realice el examen microscópico. Con el fin de obtener
muestras para preparaciones húmedas, también se puede realizar una exploración digital rectal. Las
muestras de heces de rutina no suelen mostrar huevos de Enterobius.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
● -Examen directo: adultos en región perianal
● -Examen de heces: no
● -Cinta adhesiva: 3 muestras (Test de GRAHAM)
● -Eosinofilia: no es habitual
● -Pruebas serológicas: no son útiles

TRATAMIENTO
Se deben administrar fármacos antihelmínticos a los individuos infectados y a sus familiares. El
tratamiento de elección es una dosis de albendazol (400 mg v.o. con otra dosis de recuerdo a las 2
semanas en todos los grupos de edad) y consigue curar más del 90% de los casos. Otras
alternativas incluyen mebendazol (100 mg por v.o. repetida a las 2 semanas) y pamoato de pirantel
(11 mg/kg base por v.o. tres veces durante 1 día hasta alcanzar un máximo de 1 g; repita a las 2
semanas). El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos. El cambio frecuente de ropa interior,
pijamas y sábanas disminuye el número de huevos en el entorno y puede limitar el riesgo de
autoinfección.
MEDIDAS GENERALES:
● Baño por la mañana
TRATAMIENTO ENTEROBIASIS
● Cambio frec: ropa
int. y de cama
● Lavado de manos
● Uñas cortas
● Evitar rascado
● No sacudir ropa
● Tratamiento familiar

FARMACOLÓGICO
● Mebendazol 100 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
● Pamoato de pirantel 11 mg /kg base (máx 1 gr), repetir en 2 s
● Albendazol 400 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
● Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS
Distribución mundial
-T. Saginata (bovina)
-T. Solium (porcina)
Teniasis: consumo de carne mal cocida
Cisticercosis: Ingesta de huevos
-T.solium: Humano es huésped
definitivo
-Cerdo: Huésped intermediario
Incub de teniasis: 2-3m
Incub de cisticercosis: varios años
Teniasis: infección asintomática
T. saginata: 5 -25 metros
T. solium: 2 -7 metros
Proglótidos pasan a heces : 6/día
T. solium: 50,000 huevos / proglótide
Cisticercosis: Ingesta de huevos
→oncosferas→ migración → quistes
ETIOLOGÍA
La tenia bovina (T. saginata), la tenia porcina (T. solium) y la tenia asiática (T. asiática) son parásitos largos (de
entre 4 y 10 m) denominados así según sus huéspedes intermediarios (T. saginata, T. solium) o la distribución
geográfica (T. asiática; el huésped de las larvas es el cerdo).
Las formas adultas sólo se encuentran en el intestino humano.
El cuerpo del gusano adulto consiste en una serie de cientos o miles de segmentos aplanados (proglótides)
cuyo órgano de adherencia anterior (escólex) ancla el parásito a la pared intestinal.
Los segmentos nuevos surgen del extremo distal del escólex, seguidos de otros cada vez más maduros unidos
en la parte más distal. Los segmentos terminales grávidos contienen cada uno entre 50.000 y 100.000
huevos y éstos, o incluso los mismos proglótides intactos desprendidos, salen del cuerpo del niño a través del ano
(con las heces o de forma independiente de la defecación).
Estas tenias difieren de forma significativa en que el estadio intermediario de la tenia porcina (cisticerco) también
puede infectar a los humanos y causar morbilidad significativa, mientras que la forma larvaria de T. saginata
no ocasiona enfermedad humana. T. asiatica se parece a la tenia bovina y a menudo se confunde con ella.

EPIDEMIOLOGÍA
La tenia bovina y la tenia porcina se encuentran en todo el mundo, con un mayor riesgo de infección en
América Central, África, India, sudeste asiático y China, donde se crían los huéspedes intermediarios a
nivel doméstico. La prevalencia en adultos puede no reflejar la que se da en niños pequeños, porque las
prácticas culturales determinan cuánto se cocina la carne y qué cantidad se sirve a los niños
PATOGENIA
Cuando los niños ingieren carne que contiene quistes larvarios cruda o poco cocida, el ácido gástrico y la bilis
facilitan la liberación de los escólex inmaduros, que se adhieren a la luz del intestino delgado. Un parásito adquiere
nuevos segmentos al crecer a nivel de la base del escólex. Los segmentos terminales maduran y al cabo de 2 o 3
meses producen huevos, que liberan y aparecen en heces. La superficie de las proglótides sirve como órgano
absortivo para «robar» los elementos nutricionales del intestino delgado del niño para que los utilice el parásito.

DIAGNÓSTICO
Definitivo:
● Teniasis: Huevos y proglótides en heces
● Cisticercosis: Cisticerco en tejidos
Detección de anticuerpos:
Prueba de elección: Test de Inmunoblot
Especificidad 100%
Sensibilidad > 95% (+ de 2 lesiones)
Más sensible en suero que en LCR
Neurocisticercosis: Imágenes TAC, RM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El prurito anal puede simular los
síntomas de la infección por Enterobius
vermicularis. Diphyllobothrium latum y
Ascaris lumbricoides (un gusano
redondo largo) pueden confundirse en
las heces con T. saginata o T. solium.
DIAGNÓSTICO
Se deben identificar las especies infecciosas de tenia para valorar el
riesgo de enfermedad invasiva.
● Los portadores de tenias porcinas adultas tienen más riesgo de
transmitir huevos en la forma patogénica intermediaria
(cisticerco) a ellos mismos o a otros, mientras que los niños con tenia
bovina o T. asiática representan un riesgo sólo para el ganado.
● Como las proglótides se suelen excretar intactas, el examen visual
en las heces de las que son grávidas es una prueba sensible. Estos
segmentos pueden utilizarse para identificar la especie.
● Los huevos, por el contrario, no suelen encontrarse en las heces y
no se puede distinguir entre T. saginata y T. solium a partir de ellos
(fig. 302-1).
● Si el parásito se elimina por completo, el escólex de cada especie
es diagnóstico. El escólex de T. saginata tiene sólo cuatro ventosas
anteriores, mientras que T. solium presenta una doble fila de ganchos
además de las ventosas.
● Las proglótides de T. saginata tienen más de 20 ramas que surgen de
una estructura uterina central, y las de T. solium tienen 10 o menos.
Los segmentos de proglótide expulsados suelen medir
aproximadamente 0,5 × 1-2 × 0,1 cm.
● Los métodos moleculares permiten distinguir T. saginata y T. asiática.
Cada vez se dispone de más pruebas de detección antigénica.
 TRATAMIENTO
Tenia adulta:
Elección: Praziquantel 5-10 mg/kg 1 vez
Alternat: Niclosamida 50 mg/kg 1 vez
Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
Neurocisticercosis:
Quistes viables: Albendazol + esteroides
Hidrocefalia obstructiva: Cirugía endoscópica o D V-P + Albendazol y esteroides
Aracnoiditis, vasculitis, edema cerebral: Esteroides + Albendazol o Praziquantel
Quistes oculares o espinales: No Rp antiparasitario →daño irreparable
Examen intraocular previo al tratamiento
Albendazol 15 mg/kg/día (max 800 mg) 2 dosis , 8-30 días ó
Praziquantel 100 mg/kg/día en 3 dosis x 1 día
50 mg/kg/día en 3 dosis x 29 días

Todas las infecciones por tenias adultas responden al prazicuantel (25 mg/kg v.o., dosis única). Cuando está disponible, una
alternativa para el tratamiento de las teniasis es la niclosamida (50 mg/kg v.o., dosis única en niños; 2 g v.o., dosis única en
adultos). La nitazoxanida también es eficaz en ocasiones. El parásito suele expulsarse el mismo día de la administración. El
tratamiento con los preparados intestinales basados en electrólitos-polietilen glicol puede aumentar la eficiencia de la
eliminación de los escólices.
 NEUROCISTICERCOSIS
● Convulsiones
● Disturbios mentales
● Déficit focal
● Sind. Tumoral
● Hidrocefalia
● Trast. de conducta
● Quistes subcutáneos: nódulos palpables
● Compromiso ocular: alteración visual
 ● Giardia lamblia
● Distribución mundial, climas cálidos
y niños
GIARDIASIS
● Formas: trofozoitos y quistes
● Intestino D y vía biliar
● Incubación : 1 – 2 sem.
● Forma infectante: quiste
● I quiste: 2 trofozoitos
● Fisión longitudinal binaria
● Enquistamiento: colon
Giardia lamblia algunas características:

Quiste Zoíto
•piriforme
•oval
•simétrico
•9-12 micras •12- 20 micras de largo
•pared quística •6-15 micras de ancho

•2-4 núcleos •2 núcleos

•4 pares de flagelos
•axostilo •axostilo
•restos de flagelos •disco suctor
ETIOLOGÍA
El ciclo vital de G. lamblia (también denominada Giardia intestinalis o Giardia duodenalis) comprende dos estadios: trofozoítos y quistes.
Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de sólo 10-100 quistes (los cuales miden 8-10 mm de diámetro).
Cada quiste ingerido produce 2 trofozoítos en el duodeno. Una vez abiertos los quistes, los trofozoítos colonizan la luz del duodeno y del yeyuno
proximal, donde se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria. El cuerpo del trofozoíto tiene forma de lágrima y
mide 10-20 mm de longitud y 5-15 mm de ancho. Los trofozoítos de Giardia contienen 2 núcleos ovales en su parte anterior, un gran disco ventral, una
convexidad dorsal y 4 pares de flagelos. A medida que los trofozoítos pasan por el tracto intestinal se enquistan para formar quistes ovales que
contienen 4 núcleos. Los quistes salen con las heces de los individuos afectados y pueden seguir siendo viables en el agua hasta 2 meses después. Su
viabilidad no suele afectarse por el empleo de cloro a las concentraciones que se utilizan para potabilizar las aguas. Las cepas de Giardia que infectan a
los humanos son biológicamente diversas, como muestran las diferencias en los antígenos, en los patrones de restricción de endonucleasa, en el ADN,
en las isoenzimas y en la electroforesis en gel en campo pulsado. Algunos estudios sugieren que los diferentes genotipos de Giardia podrían producir
manifestaciones clínicas específicas, pero estos hallazgos parecen variar según la región geográfica en la que se realiza el estudio.

EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión de Giardia es frecuente en ciertos grupos de alto riesgo que incluyen a los niños y a los trabajadores de las guarderías, a
los consumidores de aguas contaminadas, a los viajeros a ciertas áreas del mundo, a los varones que practican sexo con otros varones y a
las personas expuestas a determinados animales. El mayor reservorio y vehículo de diseminación de Giardia parece ser el agua
contaminada con quistes de Giardia, pero también existe la transmisión alimentaria. El pico estacional de los casos específicos para la
edad coincide con la temporada estival de recreo acuático y podría ser el resultado del amplio uso comunal que hacen los niños pequeños
de las piscinas, de la baja dosis infectiva y del largo período de viabilidad de los quistes. Además, los quistes de Giardia son
relativamente resistentes a la cloración y a la radiación con luz ultravioleta. La ebullición es eficaz en la inactivación de los quistes.
También existe la transmisión persona-persona, en particular en áreas con malas condiciones higiénicas, con contagio fecal-oral
frecuente y hacinamiento. La susceptibilidad individual, la falta de entrenamiento en la utilización del baño, el hacinamiento y la
contaminación fecal del medio predisponen a la transmisión de enteropatógenos, incluido Giardia, en las guarderías. Estos centros
desempeñan un papel importante en la transmisión de la giardiasis en el ámbito urbano; las tasas de brotes familiares secundarios llegan a
un 17-30%. Los niños de las guarderías pueden excretar quistes durante meses. Las personas que beben agua de ríos o de fuentes no
tratadas durante las acampadas, particularmente en la zona occidental de EE.UU., y los residentes de instituciones para discapacitados
mentales presentan también un mayor riesgo de adquirir la infección.
Ciclo evolutivo de la Giardia lamblia
6. daño en la mucosa
1. ingestión del quiste
2. desenquistamiento en 7 enquistamiento
duodeno 8. salida en heces desde
3. trofozoítos en duodeno y huésped infectado
yeyuno 9. fecalismo ambiental
4. adhesión de los quistes a 10. ingestión del quiste por
la mucosa parte de un huésped
5. fisión binaria longitudinal susceptible
 PATOGÉNESIS: factores del huésped
Factores del hospedero
* Edad
* Infecciones concomitantes
* Infección previa
* Inmunocomprometidos
. Hipogamaglobulinemia
* Aclorhidria
* Diabetes mellitus
GIARDIASIS Factores del parásito: - Patología
* Número . Atrofia microvellosidades
* Virulencia de la cepa . Hipertrofia de criptas
* Antígenos liberados P Patogénesis
* Adherencia trofozoítos
* Disacaridasas
* Invasión - inflamación
* Enterotoxinas
 La Giardia atrofia la mucosa intestinal
* interferencia mecánica
* Daño directo
*Hipofunción intestinal
*Disminución de producción
de enzimas disacaridasas
* Incapacidad de degradar CBH
* Diarrea osmótica, Colico x CBH
* “Intolerancia a la lactosa”
* “síndrome gastritico”
LA MALA ABSORCIÓN ES CLAVE EN LA GIARDIASIS
La Giardiasis suele dar signología aguda La Giardiasis puede dar signología crónica

-Asintomáticas ó autolimitadas - Giardiasis crónica

- Giardiasis aguda ° Malestar general igual a agudas
° Malestar general ° Ardor epigástrico ( Sd gastritico )
° Cambios intestinales ° “Intolerancia a lactosa”
° Cólico - distensión ° Heces blandas
° Diarrea post ingesta CHB ° Voluminosas
° Dolor abdominal - molestias ° Malabsorción
hipocondrio derecho
DX:
ØEIA ( enzimoinmunoanalisis) en
heces 01 sola muestra
ØExamen de heces: Concentración
Examen microscópico
Bearman, Harada 3 muestras + de las heces, tiene
90% Sensibilidad sensibilidad de 50-70%
ØPruebas serológicas: Invasivas IgM
ØAspirado o Biopsia Duodenal
ØCapsula Endoscópica
ØPCR se usa en investigaciones
DIAGNÓSTICO Se debe sospechar una giardiasis en los niños que presenten diarrea aguda no
disentérica, diarrea persistente, diarrea intermitente y estreñimiento, malabsorción, dolor abdominal
crónico e hinchazón, retraso en el crecimiento o pérdida de peso. Se debe mantener un grado elevado
de sospecha en el diagnóstico diferencial de los niños que acuden a guardería, en contacto con un
caso índice, con historia reciente de viaje a una zona endémica y niños con inmunodeficiencia humoral.
El despistaje de la giardiasis debe estar estandarizado en niños de adopción internacional de áreas
endémicas de Giardia y en los que tengan giardiasis se debe descartar la deficiencia de hierro. El
enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las pruebas de detección de anticuerpos frente a antígenos
de Giardia son las pruebas de elección para giardiasis en la mayoría de las situaciones. EIA es menos
dependiente del personal que lo lleva a cabo y es más sensible para la detección de Giardia que la
microscopia. Algunos estudios han informado que una única muestra de heces es suficientemente
sensible para la detección de Giardia por EIA, mientras que otros sugieren que la sensibilidad es mayor
al realizar el test con 2 muestras. Tradicionalmente, el diagnóstico de giardiasis se establecía por
documentación microscópica de trofozoítos o quistes en muestras de heces, pero se requieren 3
muestras de heces para lograr una sensibilidad >90% mediante este abordaje. En aquellos enfermos
en los que el diagnóstico diferencial incluya otras parasitosis intestinales, la microscopia de las heces
permite una evaluación de estas infecciones además de la producida por Giardia.
1ra LÍNEA FDS: TINIDAZOL, NITAZOXANIDA
2da LÍNEA FDA: ALBENDAZOL,PARAMOCRINA, QUINACRINA
TRATAMIENTO Los niños con diarrea aguda en los que se identifica Giardia deben recibir tratamiento. Por
otra parte, los que manifiesten un retraso en el crecimiento o malabsorción o síntomas digestivos como
diarrea crónica también deben ser tratados. Los excretores asintomáticos generalmente no reciben
tratamiento, excepto en determinadas circunstancias, como el control de un brote, para la prevención de la
transmisión familiar de niños pequeños a embarazadas y pacientes con fibrosis quística o
hipogammaglobulinemia, y en las situaciones que requieren tratamiento antibiótico oral en las que el
parásito podría inducir una malabsorción del fármaco. La FDA estadounidense ha aprobado el tinidazol y la
nitazoxanida para el tratamiento de Giardia en EE.UU. Ambos medicamentos han sido utilizados para tratar
Giardia en miles de enfermos en otros países y presentan una eficacia y seguridad excelentes frente a
Giardia (tabla 282-2). El tinidazol tiene la ventaja de ser un tratamiento en dosis única y una eficacia muy
elevada (>90%), mientras que la nitazoxanida tiene la ventaja de su presentación en forma de suspensión,
alta eficacia (80-90%) y muy pocos efectos secundarios. Aunque el metronidazol nunca fue aprobado por la
FDA para el tratamiento de la Giardia, cuando se administra un curso completo de tratamiento es altamente
eficaz (tasa de curación de 80-90%) y su forma genérica es apreciablemente menos cara que el tinidazol o
la nitazoxanida. Durante el tratamiento con metronidazol se observan efectos adversos con relativa
frecuencia y requiere además una dosificación 3 veces al día durante 5-7 días. Las formas farmacéuticas en
suspensión de tinidazol y metronidazol deben ser preparadas por una farmacia, ya que ninguno de los dos
fármacos se vende en forma de suspensión.
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN

Niclosamida: Puede actuar desacoplando la cadena de transporte de electrones a la ATP sintasa. La alteración de
antihelmíntico que esta vía metabólica crucial evita la creación de trifosfato de adenosina (ATP), una molécula esencial
se utiliza para el que suministra energía para el metabolismo.
tratamiento de las Actúa matando las tenias por contacto. Los gusanos adultos (pero no los óvulos) mueren
infecciones por rápidamente, presumiblemente debido al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa o la
tenias estimulación de la actividad de la ATPasa. Los gusanos muertos luego se eliminan en las heces o, a
veces, se destruyen en el intestino. La niclosamida puede actuar como molusquicida al unirse y
dañar el ADN.
La niclosamida parece absorberse mínimamente en el tracto gastrointestinal;

Albendazol: Efecto inhibidor sobre la polimerización de la tubulina, que da como resultado la pérdida de
antihelmíntico de microtúbulos citoplasmáticos.
amplio espectro Provoca alteraciones degenerativas en el tegumento y las células intestinales del gusano al disminuir
de benzimidazol. su producción de energía, lo que finalmente conduce a la inmovilización y muerte del parásito. Actúa
Para el uniéndose al sitio de la tubulina sensible a la colchicina, inhibiendo así su polimerización o
tratamiento de la ensamblaje en microtúbulos. Como los microtúbulos citoplasmáticos son fundamentales para
neurocisticercosis promover la absorción de glucosa en las etapas larvaria y adulta de los parásitos susceptibles, las
reservas de glucógeno de los parásitos se agotan. Los cambios degenerativos en el retículo
endoplásmico, las mitocondrias de la capa germinal y la posterior liberación de lisosomas provocan
una disminución de la producción de trifosfato de adenosina (ATP), que es la energía necesaria para
la supervivencia del helminto.
Se absorbe mal en el tracto gastrointestinal debido a su baja solubilidad en agua.
Prevención de la Giardiasis y
Parasitosis Intestinales
● Educación Sanitaria filtración de aguas
● Hervir agua si no está filtrada
● Eliminación de heces en forma sanitaria
● Evitar alimentos contaminados
● No está indicado la terapia familiar como medida primaria
TEMA 13 ECTOPARÁSITOS:
PEDICULOSIS Y
ESCABIOSIS
REVISADO DIAPOS UPAO, UPTODATE, NELSON Y ARTÍCULOS DEL EVA
PEDICULOSIS: 3 TIPOS DE ARTRÓPODOS (piojos)
Pediculus humanus Pediculus humanus Phthirus pubis
corporis capitis
1-2 mm
2-4 mm, visita la piel del huésped 2-4 mm; se alimenta del cuero
para alimentarse y sobrevive 3 días cabelludo, zonas adyacentes
sin sangre de la cara y el cuello; sobrevive
55 horas sin huésped
PEDICULOSIS CORPORIS PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS
DEL PUBIS
● Transmisión principal: PRENDAS DE ● Contagio directo y FOMITES: peines, cepillos, ● Transmisión:
VESTIR→Oviposición en costuras de ropa toallas contacto piel a piel
● Rara en niños ● Piojos adultos son de color blanco grisáceo ● Rara en
● FR: pobreza, hacinamiento, mala higiene, ● Huevos o LIENDRES (7-10/día): 0.5 mm, cerca adolescentes
personas sin hogar a base → eclosionan en 8 días: NINFAS → 8d: ● Manchas grisáceas
● Vector de: tifus epidémico, la fiebre de maduras < 1 cm y visibles
trinchera y la fiebre recurrente ● Frecuente en Preescolares y Escolares ●

● El signo característico es PRURITO ● Es muy PRURIGINOSA por reacción alérgica a ●

● Lesión principal Mácula o Pápula
eritematosa
● Excoriaciones lineales en tronco y cuello,
hiperpigmentación postinflamatoria,
engrosamiento, liquenificación
● Infestación masiva compromiso sistémico
● En piel solo para alimentarse
● DX: piojo o sus liendres (huevos de piojo)
en la ropa, especialmente en costuras
saliva de los piojos inyectada (alimentación)
● Primoinfestación: prurito puede retrasarse hasta
sensibilización → 4-6 semanas
● Excoriaciones en cuero cabelludo, cuello y piel
postauricular
● Adenopatías cervicales y occipitales
secundarias a pioderma (estafilocócica)
● Causa PIODERMA RECURRENTE de cuero
cabelludo
● DX: visualización de piojos vivos
TRATAMIENTO DE Tratamiento de PEDICULOSIS CAPITIS
PEDICULOSIS CORPORIS
● Fácil tratamiento: HIGIENE - VER SIGUIENTE TABLA - PEINADO HÚMEDO (diente de 0.2mm)
● Liendres viables en ropa x 1 mes. - Alcohol bencílico: su mecanismo es de asfixia (paraliza los espiráculos
● LAVAR ropa con agua caliente: T respiratorios del piojo; el aceite mineral obstruye estos), por lo que es menos
>o= 65°C x 15-30 min. susceptible a resistencias. Tiene buen olor pero puede causar irritación y
● Ropa guardada x 2 ss a 25-30°C adormecimiento.
● Liendres en vello corporal: - Malatión: inhibidor de la colinesterasa organofosforado (neurotóxico, piojos y
Pediculicida tópico → crema de liendres); aplicación prolongada, mal olor e irrita ojos; potencial de inflamarse;
permetrina al 5% (1 dosis por causar depresión respiratoria si se ingiere.
8-10h). - Piretroides: hecho a partir de crisantemo natural, son neurotóxicas. Se
● Alivio síntomas: crema de combinan con butóxido de piperonilo (inhibe a la piretrina del piojo) y mejora la
corticosteroides tópicos de eficacia. Las piretrinas: dificultades respiratorias e irritación de piel en alérgicos a
potencia baja a media aplicada en la ambrosía y crisantemos.
las áreas irritadas y prurito 2 veces - Spinosad: producto de fermentación de la bacteria del suelo Saccharopolyspora
al día. spinosa → interfiere con receptor nicotínico de acetilcolina: excitación y parálisis.
NO en niños < 6 meses.
- Tópica de ivermectina: unión a los canales de cloruro regulados por glutamato
en piojos → parálisis y muerte. NO en niños < 6 meses.
- REFRACTARIA: se da Ivermectina oral (200-400 mcg / kg)
- Trimetoprim-sulfametoxazol: combinada con permetrina tópica, más eficaz.
Mecanismo de acción: muerte de bacterias simbióticas en el intestino del piojo que
producen las vitaminas B necesarias para la supervivencia del piojo.
TRATAMIENTO de PEDICULOSIS CAPITI

RESISTENCIA a los piretroides: mecanismo principal es una mutación en el alelo kdr del piojo que da como resultado una
disminución de la sensibilidad de los canales de sodio neuronales dependientes de voltaje.
RESISTENCIA al malatión: aumento de la producción de enzimas que metabolizan el malatión y la disminución de la
sensibilidad de la acetilcolinesterasa neuronal al fármaco.
TRATAMIENTO
de
PEDICULOSIS
CAPITI
Medidas dirigidas a evitar la reinfección de Pediculosis

● Tratamiento debe ser FAMILIAR

● Se debe retirar liendres con peine de cerdas finas
● Prendas de vestir y ropa de cama deben ser desinfectadas
● Desinfectar cepillos y peines
●
 ESCABIOSIS o SARNA:
ÁCARO Sarcoptes scabiei (homini)
● Distribución mundial: 100 millones
● Casos familiares, cualquier edad y nivel
socioeconómico
● Mayor frecuencia: Preescolares y escolares
● Frecuente en Asia (este); región del Pacífico
y América Latina
● Transmisión: Contacto directo (piel; familia o
pareja) y poco común por fómites
● FR: pobreza, hacinamiento, prisión
● Sobreviven fuera de huésped durante 24-36
horas
● La escabiosis nodular es infrecuente: nódulos
rojizo-marrones, en las zonas cubiertas, como las
axilas, las ingles y los genitales firmes, eritematosas,
pruriginosas, de 5 o 6 mm de diámetro
● Presentan 04 pares de patas, espículas
dorsales, color marrón blanquecino
● Hembra: 0,4 mm de longitud
● Macho: 0,2 mm de longitud
● Deposita 10-25 Huevos/día + escíbalos
● Huevos eclosionan en 3 a 5 días, larvas
maduran en 2 a semanas
● Con sustancias queratolíticas forma
túneles en 30 minutos.
● Los túneles son patognomónicos
● Velocidad de avance: 0.5-5mm/24h
● Muere en el túnel a las 4-5 semanas
● Acaro Muere en 2 -3 días fuera de la piel
 Desarrollo LARVARIO de HUEVOS
CICLO VITAL

(A) Embryo development within the egg, shown by light

microscopy. (1) Newly laid egg. (2) Egg with partially developed
larva. (3) Egg with larva about to hatch.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Prurito intenso nocturno predominante →
reacción de hipersensibilidad retardada (ácaros,
heces de ácaros y huevos) → sensibilización 3-6
semanas
● Múltiples pápulas eritematosas 1-2 mm es
Primer signo
● Lesión Clásica: túneles alargados; en lactantes
ampollas y pústulas
● En niños mayores respeta cara cuero cabelludo
palmas y planta
● Lactantes: zonas interdigitales, flexoras de
muñecas, pliegues axilares anteriores, tobillos
glúteos, ombligo, ingles, “zona del cinturón”
●
SARNA CLÁSICA SARNA NORUEGA

● Carga de 10-15 ácaros ● Sarna costrosa o sarna crustosa, sarna Boeck o

● Erupción pruriginosa con una distribución sarna queratósicas
● Menos común, se da en inmunodeprimidos (VIH,
característica → lados y membranas de
DM2, leucemia), retraso mental o físico (Sd. Down,
dedos, muñecas, axilas, areolas y genitales. presos), disminución de la sensibilidad cutánea
(lepra, espina bífida)
● Gran carga de ácaros (millones).
● Escamas gruesas, costras y fisuras. Cualquier
área, pero más el cuero cabelludo, las manos y los
pies. Las lesiones son malolientes.
● Uñas: gruesas y distróficas.
● linfadenopatías generalizadas y eosinofilia
●
 El diagnóstico de sarna se confirma:
detección de ácaros, huevos o heces
(SCYBALA) de la sarna mediante examen
microscópico.
DX sospecha: Picazón intensa pred. noche,
erupción pruriginosa con lesiones características,
miembros del hogar con síntomas similares, placas
gruesas (costras y fisuras).

método fiable consiste en aplicar una gota de aceite

mineral en la lesión seleccionada, rasparla con una hoja
de bisturí del n.° 15 y transferir el aceite y el raspado a
un porta de vidrio

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
Examen histológico reservado para formas graves:
espongiosis epidérmica y un infiltrado mixto en la
dermis con eosinófilos, linfocitos e histiocitos.
En la sarna con costra, el estrato córneo está
marcadamente engrosado.
TEST DE ÁCAROS - PREPARACIÓN DE LA SARNA:

- Identificar sitios de ácaros de la sarna o madrigueras y puede

facilitar la colocación del raspado → toma de muestras y
examen microscópico de la epidermis
- Debido a la baja carga de ácaros en la sarna clásica, los
resultados negativos no excluyen el diagnóstico.
- La sensibilidad de la preparación para la sarna varía del 46 al
90 por ciento; la especificidades del 100 por ciento
- Alternativamente: utilizando un trozo de cinta transparente con
un adhesivo fuerte

DERMATOSCOPÍA: a través de una lupa

- Examen de la superficie de la piel → epidermis, la unión

dermoepidérmica y la dermis papilar
- Menor especificidad en comparación con la preparación para
la sarna
- Hallazgo característico: forma triangular oscura/cabeza del
ácaro dentro de una madriguera (signo del "ala delta") Laboratorio: eosinofilia y aumento de
- Las madrigueras se visualizan más fácilmente los niveles de inmunoglobulina E
- En la sarna costrosa: patrón similar a un fideo que representa
(IgE) → sarna costrosa
agregados de madrigueras
COMPLICACIONES:

● Las infecciones secundarias por

estafilococos o estreptococos, que
incluyen impétigo, ectima, paroniquia y
furunculosis, suelen complicar la sarna
clásica.
● Las fisuras asociadas con la sarna
costrosa proporcionan una puerta de
entrada para las bacterias → sepsis en
adultos mayores y pacientes
inmunodeprimidos.
● Las infecciones estreptocócicas pueden
provocar glomerulonefritis
posestreptocócica u otras
complicaciones. Los datos de un estudio
in vitro sugieren que un inhibidor del
complemento de los ácaros de la sarna
(SMSB4) puede contribuir a un mayor
riesgo de infecciones estreptocócicas
secundarias.
● En raras ocasiones, los pacientes con
sarna desarrollan urticaria generalizada.
Se han notificado casos de urticaria como
manifestación inicial de sarna
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Dermatitis herpetiforme: trastorno ampolloso
● urticaria autoinmune asociado con la sensibilidad al gluten.
papulosa Pápulas y vesículas inflamatorias intensamente
pruriginosas en antebrazos, rodillas, cuero cabelludo y
● escabiosis
nalgas. Diagnóstico: biopsia de piel y microscopía de
canina inmunofluorescencia directa → depósitos granulares
● varicela de Ig A en papilas dérmicas.
● exantemas
medicamentoso
● dermatitis
Acropustulosis infantil: erupción vesiculo- pustulosa
herpetiforme benigna, recurrente y pruriginosas. Las extremidades,
● exantemas palmas de las manos y las plantas de los pies.
víricos Diagnóstico se basa en las características clínicas y la
● foliculitis ausencia de hallazgos adicionales que sugieran
sarna. Las madrigueras están ausentes y la
● psoriasis preparación para la sarna será negativa.
● dermatitis
seborreica Linfoma cutáneo: Puede provocar enrojecimiento
de la piel similar a una erupción, manchas
redondas ligeramente elevadas o escamosas en la
piel y, a veces, tumores de la piel. Existen varios
tipos de linfoma cutáneo de células T. El tipo más
frecuente es la micosis fungoide.
Penfigoide ampolloso: trastorno ampolloso autoinmune en
adultos mayores. Una fase prodrómica caracterizada por lesiones
cutáneas pruriginosas, eccematosas, papulares o similares a
urticaria puede preceder al desarrollo de bullas tensas sobre una
base eritematosa, urticariana o no inflamatoria. Diagnóstico:
biopsia de piel y microscopía de inmunofluorescencia directa →
depósito lineal de Ig G y/o C3 en membrana basal.
LACTANTES
Histiocitosis de células de Langerhans: trastorno poco común,
manifestaciones cutáneas asociadas. Los bebés o niños
pequeños: pápulas escamosas, erosiones o petequias de
color rojo anaranjado o amarillo marrón, a menudo en la ingle, la
piel intertriginosa y el cuero cabelludo. Es necesaria una
biopsia de piel para confirmar el diagnóstico.
TBC cutánea: La morfología de la lesión cutánea suele ser en
forma de úlceras de bordes blandos, discretamente elevados
y en la base de la úlcera puede haber un exudado
pseudomembranoso. Las lesiones son dolorosas. El
mecanismo de producción de estas lesiones es por
autoinoculación de M. tuberculosis desde vísceras con TBC
activa, principalmente laringe, pulmones, intestinos y tracto
genitourinario.
TRATAMIENTO DE ESCABIOSIS
● Tto elección: permetrina 5% crema. Dejar
sobre la piel 8-12 horas, repetir 1 sem.
● Alternativas:
○ lindano 1% en crema o loción
○ pomada azufrada al 5-10%
○ crotamitón 10% en crema o loción
● Histórico: Benzoato de bencilo al 25%
● Grave o inmunodeprimidos: Ivermectina
oral: 200 ug/Kg stat, repetir 2 semanas.
● ** Prurito puede persistir varios días
post-tratamiento.
● Transmisión de ácaros es poco probable
tras 24 h de tratamiento. Prurito permanece
muchos días pero se alivia con corticoide
tópico.
Medidas dirigidas a evitar la
reinfección de ESCABIOSIS

● Tratamiento debe ser MULTIFAMILIAR

● Prendas de vestir y ropa de cama toallas
con agua caliente y secar al sol directo
● Artículos que no puedan lavarse:
almacenarse en bolsas entre 3 días a 1
semana
● Ácaro muere al separarse del huésped.
●
●
TEMA 14:
TOXOPLASMOSIS
LEISHMANIASIS
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGÍA
Toxoplasma gondii:
● Protozoo apicomplexa, intracelular, obligado. Coccidio que se multiplica
únicamente en células vivas.
● Adquirido por vía oral, transplacentaria o por vía parenteral (accidente de
laboratorio, por vía transfusional o de un órgano trasplantado).
● Los taquizoítos, la forma patógena en las infecciones activas, son ovales o
con forma de media luna y miden 2-4 por 4-7 µm.
● Los quistes tisulares, que miden 10-100 µm de diámetro, pueden contener miles
de parásitos latentes denominados bradizoítos y pueden permanecer en los
tejidos, especialmente en el SNC y el músculo esquelético y cardiaco, durante
toda la vida del huésped.
● Toxoplasma puede multiplicarse en todos los tejidos de mamíferos y de aves.
● Los ooquistes, otra forma del parásito, se forman en el intestino del gato.
● Los gatos no inmunes recién infectados y otras especies de felinos son los
hospedadores definitivos de T. gondii.
● Se transmite a los gatos mediante la ingesta de carne infectada que contienen
bradizoitos enquistados o mediante la ingesta de ooquistes excretados por otros
gatos recién infectados.
● Los parásitos se multiplican mediante ciclos esquizogónicos y gametogónicos
en el epitelio del íleon distal del intestino del gato.
 TOXOPLASMOSIS
● Se excretan ooquistes que contienen
dos esporoquistes y, en condiciones
adecuadas de temperatura y humedad,
cada esporoquiste madura para dar
cuatro esporozoítos.
● Durante aproximadamente 2 semanas,
el gato excreta 105 - 107
ooquistes/día, los cuales pueden ser
viables durante más de 1 año en un
ambiente favorable.
● Los ooquistes esporulan 1-5 días tras
la excreción y se transforman en
infecciosos.
● Se destruyen con la desecación o la
ebullición, pero no con la exposición a la
lejía.
● Se han aislado ooquistes en la tierra y
en la arena frecuentada por gatos y se
han asociado algunos brotes con la
contaminación del agua y la comida.
● Los ooquistes y los quistes tisulares
son fuente de infección en animales y
en humanos.
 TOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGÍA

Toxoplasma gondii:
● Ubicua en animales y es una de las infecciones latentes más frecuentes en humanos en todo el mundo, infectando y
permaneciendo en aproximadamente 2 mil millones de personas.
● La incidencia: 3-35% del ganado porcino, un 7-60% del ovino y un 0-9% del vacuno contienen T. gondii.
● Títulos significativos de anticuerpos en un 50-80% en Francia, Brasil y Centroamérica, y en menos del 5% en otras áreas.
● Prevalencia en Estados Unidos es del 10%. La prevalencia de infección es más alta en los climas cálidos y húmedos.
● Los parásitos distintos del tipo genético II son más frecuentes en las madres de lactantes con infección congénita en
los climas cálidos y húmedos del sur, en áreas rurales de bajo nivel socioeconómico y en lugares de Estados Unidos de etnia
hispana. Estos parásitos no tipo II se asocian más a menudo con partos prematuros e infecciones congénitas graves en
Estados Unidos.
● Adquieren la infección por vía oral al ingerir carne poco hecha o cruda que contiene quistes o alimentos (p. ej., ensaladas
verdes), u otros materiales contaminados con ooquistes. Se han producido brotes de infección aguda con el mismo alimento
infectado.
● Al congelar la carne a –20 °C o calentarla hasta 66 °C, los quistes dejan de ser infecciosos.
● No se tiene constancia de que Toxoplasma se transmita de persona a persona, excepto durante la infección
transplacentaria, por trasplante de órganos o transfusión sanguínea.
● Se ha descrito la presencia de T. gondii en la próstata y en el esperma de animales pero no se ha demostrado la transmisión
sexual.
● Toxoplasmosis congénita: La transmisión al feto se produce cuando una madre inmunológicamente normal adquiere la
infección primaria durante la gestación. La transmisión congénita desde madres infectadas antes del embarazo es
extremadamente rara, excepto en el caso de mujeres inmunocomprometidas crónicamente.
Estado global de la seroprevalencia de T. gondii.
 TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
Toxoplasma gondii:
● Los niños y los adultos adquieren T. gondii al ingerir alimentos que contienen
quistes o que están contaminados con ooquistes (gato, mosca y cucaracha).
● Cuando se ingiere el parásito, los quistes liberan los bradizoitos o los
ooquistes liberan esporozoitos.
● Estos organismos entran dentro de las células gastrointestinales, donde se
multiplican, rompen las células, infectan las células contiguas, penetran en
los linfáticos y se diseminan por vía hematógena en todo el cuerpo.
● Los taquizoítos proliferan, produciendo focos de necrosis rodeados por
una reacción celular.
● Con el desarrollo de una respuesta inmunitaria normal los taquizoítos
desaparecen de los tejidos.
● En personas inmunológicamente deficientes, y también en algunas normales, la
infección aguda progresa y origina, en ocasiones, una enfermedad que puede
llegar a ser letal, como neumonitis, miocarditis o encefalitis.
● Alteraciones de linfocitos T, como linfocitosis, aumento de la cifra de CD8+ y
disminución del índice CD4+:CD8+ .
● Los cambios característicos en el ganglio linfático comprenden una hiperplasia
folicular reactiva con acúmulos irregulares de histiocitos epitelioides que invaden
y borran los márgenes de los centros germinales, y distensión focal de los
sinusoides con células monocíticas.
● Los quistes se forman rápidamente, en apenas 7 días después de la infección, y
permanecen durante toda la vida del huésped.
● Durante la infección latente producen una pequeña o nula respuesta inflamatoria.
 TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA: CONGÉNITA

Toxoplasma gondii CONGÉNITA:

● Cuando la madre adquiere la infección durante la gestación, los organismos pueden diseminarse por vía
hematógena a la placenta. La infección puede transmitirse al feto por vía transplacentaria o durante el parto
vaginal.
● No tratadas adquiridas durante el primer trimestre, 17% de los fetos se infectan, y en general presentan una
enfermedad grave.
● En los casos adquiridos en el tercer trimestre, se infectan un 65% de los fetos, enfermedad más leve o insignificante
al nacer.
● El examen de la placenta: inflamación crónica y quistes.
○ Se pueden observar taquizoítos con las tinciones de Wright o Giemsa, pero como mejor se detectan es
con la técnica de la inmunoperoxidasa.
○ Los quistes tisulares se tiñen bien con el reactivo de Schiff y con tinción de plata, inmunoperoxidasa.
● En muchos tejidos, especialmente el SNC, coroides y retina, corazón, pulmones, músculo esquelético, hígado y
bazo, puede haber áreas extensas o microscópicas de necrosis. En el cerebro se producen áreas de
calcificación.
 TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES

Toxoplasma gondii:
● Influidas principalmente por la inmunocompetencia del huésped.
● Puede no haber signos ni síntomas de enfermedad grave.
● La reactivación de una toxoplasmosis congénita previamente asintomática se suele poner de manifiesto como toxoplasmosis
ocular.
Toxoplasmosis adquirida:
● > inmunológicamente normales no presentan síntomas.
● Manifestaciones clínicas: fiebre, rigidez de nuca, mialgias, artralgias, erupción maculopapular que respeta las palmas y
las plantas, adenopatías localizadas o generalizadas, hepatomegalia, hepatitis, linfocitosis reactiva, meningitis, absceso
cerebral, encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis, pericarditis, derrame pericárdico y miocarditis. La
coriorretinitis.
● Un 10% de las madres de lactantes con infección congénita: lesiones oculares. Los síntomas oculares días o meses.
● La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis aguda adquirida es el aumento de tamaño de uno o de unos
pocos ganglios linfáticos cervicales. Los ganglios linfáticos pectorales, mediastínicos, mesentéricos y retroperitoneales
pueden estar afectados. La afectación de los ganglios intraabdominales puede asociarse con fiebre, simulando una apendicitis.
● Los ganglios: dolorosos, pero no supuran, puede aumentar y disminuir durante un periodo de 1-2 años.
● Recuperan espontáneamente sin tratamiento.
● Rara afectación orgánica relevante, unos pocos casos de encefalitis, abscesos cerebrales, hepatitis, miocarditis, pericarditis y
polimiositis.
 TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES
Toxoplasmosis OCULAR:
● 35% de los casos de coriorretinitis.
● Las manifestaciones clínicas: visión borrosa, miodesopsias, fotofobia, epífora y pérdida de la visión central (mácula).
● Los signos en congénita: estrabismo, microftalmia, microcórnea, cataratas, anisometropía, nistagmo, glaucoma, neuritis óptica y
atrofia óptica.
● Son habituales los episodios recurrentes. Recidiva en la edad de inicio de la escuela y durante la adolescencia. El estrés o los traumatismos
parecen precipitar.
Toxoplasmosis EN INMUNOCOMPROMETIDOS:
● En SIDA, neoplasias, tratamiento con citotóxicos o corticoides, o inmunosupresores: infección diseminada que afecta al SNC en un 50%,
también al corazón, los pulmones y el tubo digestivo.
● Los receptores de trasplante de células pluripotenciales tienen difícil diagnóstico por serología.
● La infección activa, es fulminante y rápidamente fatal sin tratamiento.
● PCR seriada establece el diagnóstico y monitorizar la eficacia del tratamiento.
● La infección congénita por T. gondii en lactantes con VIH es grave y fulminante, afectación del SNC. Si es indolente: déficits neurológicos
focales o manifestaciones sistémicas como neumonitis, encefalitis, que es mortal si no se trata.
● El tratamiento antirretroviral de alta actividad y la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol para prevenir Pneumocystis han disminuido la
incidencia de toxoplasmosis en los pacientes con VIH,
● En encefalitis toxoplásmica: fiebre, cefalea, alteración de conciencia, psicosis, deterioro cognitivo, convulsiones y déficit neurológico focal,
hemiparesia, afasia, ataxia, pérdida de visión, parálisis de pares craneales y dismetría o trastornos del movimiento.
● SIDA: lesiones retinianas toxoplásmicas suelen ser grandes, con necrosis difusa y con muchos organismos, pero poco infiltrado inflamatorio.
 TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES

Toxoplasmosis CONGÉNITA:
● > Cuando una mujer adquiere la infección por primera vez durante el embarazo.
● > es asintomática o no presenta signos o síntomas específicos.
● La linfadenopatía es el síntoma más común.
● En los gemelos monocigotos, el patrón clínico casi siempre es similar, mientras que en los dicigotos las manifestaciones clínicas varían.
● HLA-DQ3 es un factor de riesgo en la gravedad de la toxoplasmosis.
● Presentarse como una enfermedad neonatal leve o grave, o con secuelas o recaídas de una infección previa.
● Manifestaciones: anasarca fetal, muerte perinatal, feto de bajo peso para su edad gestacional, prematuridad, cicatrices retinianas
periféricas, ictericia persistente, trombocitopenia leve, pleocitosis del LCR y la tríada característica de coriorretinitis, hidrocefalia y
calcificaciones cerebrales.
● Más del 50%: normales en el periodo perinatal, desarrollan afectación ocular más tarde durante su vida.
● Los signos neurológicos, como las convulsiones, signo de la puesta de sol con desviación de la mirada hacia abajo e hidrocefalia
con aumento del perímetro craneal, pueden ir asociados a un daño cerebral importante o a una inflamación relativamente leve que
obstruye el acueducto de Silvio.
● Cuando la infección se adquiere dentro del útero y el feto recibe tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina al
recibirlo la madre, se pueden prevenir los signos y síntomas del lactante.
● El recién nacido puede parecer normal sin alteraciones del LCR ni cerebrales u oculares. El inicio rápido del tratamiento intrauterino
consigue reducir las secuelas oculares y neurológicas.
● Síntomas de toxoplasmosis congénita no tratada aparece durante el primer año de vida. Puntuaciones CI < 70, y muchos presentan
convulsiones y disminución importante de la visión.
 TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES
Toxoplasmosis SIGNOS SISTÉMICOS:
● 25 - 50% con enfermedad evidente son prematuros.
● Los parásitos clonales distintos del tipo II se asocian con más frecuencia a prematuridad y enfermedad más grave.
● Retraso en el crecimiento intrauterino, valores bajos de Apgar e inestabilidad en la regulación de la temperatura.
● Presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, síndrome nefrótico, vómitos, diarrea y problemas en la
alimentación. Bandas radiolúcidas en las metáfisis e irregularidad de la línea de calcificación provisional de las epífisis, sin reacción
perióstica, en las costillas, fémures y vértebras.
● Puede confundirse con eritroblastosis fetal por isosensibilización (Coombs -).
● PIEL: erupciones e ictericia y/o petequias secundarias a trombocitopenia, equimosis o grandes hemorragias secundarias a trombocitopenia,
cianosis debido a neumonitis intersticial y edema secundario a miocarditis o síndrome nefrótico.
● ENDOCRINAS: no son frecuentes. Mixedema, la hipernatremia persistente con diabetes insípida sensible a la vasopresina, precocidad sexual
e hipopituitarismo parcial anterior.
● SNC: desde encefalopatía aguda masiva hasta síndromes neurológicos sutiles, hidrocefalia puede ser la única manifestación neurológica.
Los patrones de convulsiones incluyen crisis motoras focales, crisis tipo pequeño y gran mal, fasciculaciones, opistótonos e hipsarritmia. La
afectación medular o bulbar: parálisis de las extremidades, dificultad para tragar y dificultad respiratoria. La microcefalia refleja daño cerebral
grave. Deterioro sustancial de la función cognitiva y retraso en el desarrollo. 50% presenta anomalías en el LCR (>proteínas 1 g/dl =
grave), IgG e IgM antitoxoplasma en el LCR. TC cerebral: calcificaciones (>núcleo caudado y en los ganglios basales, el plexo coroideo y en
la región subependimaria), determina el tamaño ventricular y demuestra estructuras porencefálicas quísticas. La RM y la TC con contraste:
lesiones inflamatorias activas.
● OJOS: lesiones coriorretinianas, alteraciones visuales graves, retinitis necrosante focal, desprendimiento de retina (unilateral o bilateralmente,
incluida la mácula), daño en nervio óptico o proyecciones de las vías visuales en el cerebro o en la corteza pueden afectar a la visión, vitritis,
uveítis anterior, eritema del ojo externo, células y proteínas en la cámara anterior, grandes precipitados queratínicos, sinequias posteriores,
nódulos en el iris y formaciones neovasculares en la superficie, aumento de la presión intraocular y glaucoma. Estrabismo, nistagmo, alteraciones
visuales y microftalmía.
● OÍDOS: pérdida auditiva neurosensorial.
 TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: aislamiento de T. gondii en la sangre o los líquidos corporales; taquizoítos en cortes o preparaciones de tejidos y líquidos
corporales, líquido amniótico o placenta; quistes en la placenta o en tejidos del feto o del recién nacido, características histológicas típicas en ganglio linfático.
Las pruebas serológicas: PCR para diagnóstico definitivo en el LCR y el líquido amniótico, en sangre periférica y orina en lactantes y en inmunodeprimidos
para el diagnóstico y la monitorización del tratamiento.
AISLAMIENTO:
● Mediante inoculación de líquidos corporales, leucocitos, muestras de tejido o cultivos tisulares.
● La infección aguda: taquizoítos en cortes tisulares de biopsias, en aspirados de médula ósea o en líquidos corporales (LCR o el líquido amniótico) .
● Los quistes tisulares son diagnósticos de infección, no diferencian entre aguda o crónica, +++ quistes = infección aguda reciente.
● Linfadenitis toxoplásmica.
PRUEBAS SEROLÓGICAS:
● La prueba del colorante de Sabin-Feldman es sensible y específica. Mide principalmente anticuerpos IgG.
● La prueba de inmunofluorescencia indirecta IgG (IFA IgG) aparecer a las 1-2 semanas de la infección y alcanzar sus títulos más altos (mayores o
iguales a 1:1.000) a las 6-8 semanas, para descender a lo largo de meses o años. Habitualmente persisten títulos bajos (1:4 a 1:64) de por vida.
● Una prueba de aglutinación (bioMérieux, Lyon, Francia) emplea parásitos completos preservados en formalina para detectar anticuerpos IgM.
● La prueba de detección IFA IgM: diagnóstico de infección aguda, aparecen habitualmente 5 días tras la infección, y desaparecen antes que los
anticuerpos IgG. Aumentan con rapidez (de 1:50 a menos de 1:1.000) y descienden hasta títulos bajos (1:10 o 1:20) o desaparecen pasadas unas
semanas o meses. No usar en lactantes (ss 25%) e inmunocomprometidos. Falso + con factor reumatoideo.
● El enzimoinmunoanálisis IgM (ELISA IgM) en doble sándwich: anticuerpos IgM antitoxoplasma, mayores de 2,0 indican con un alto porcentaje de
probabilidad que la infección se ha adquirido recientemente. ELISA IgA en detección de infección materna y congénita.
● El análisis de aglutinación e inmunoabsorción (ISAGA): No hay falsos positivos por factor reumatoide o por anticuerpos antinucleares (ANA).
ISAGA IgM y ELISA IgA diagnóstico de congénita en el recién nacido. El ELISA IgE y el ISAGA IgE también para el diagnóstico de la infección
congénita o adquirida.
● El análisis de aglutinación diferencial (HS/AC): para diferenciar infecciones recientes o antiguas. Útil para diferenciar infecciones antiguas en
embarazadas.
● La prueba de avidez: momento de adquisición de la infección. Elevada indica que la infección comenzó más de 12-16 semanas antes.
● Inmunotransferencia Western blot
● Inmunofiltración ligado a enzimas con membranas microporosas: detecta 85% de congénita en los primeros días de vida.
● La PCR en el líquido amniótico establece el diagnóstico de infección congénita, la ss y especificidad entre las semanas 17 y 21 de gestación son de
aproximadamente el 95%. PCR en humor vítreo o en humor acuoso para toxoplasmosis ocular. PCR de leucocitos en sangre periférica, del LCR y
de la orina para detectar infección congénita.
 TOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTICO

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
● Seroconversión de anticuerpos IgG - a un título positivo (en ausencia de transfusión).
● Aumento en el título de IgG Toxoplasma-específica en dos tubos seriados, con una diferencia de 3 semanas.
● IgM Toxoplasma-específicas junto con la positividad de otras pruebas, pero nunca de forma aislada.
TOXOPLASMOSIS OCULAR:
● IgG de 1:4 a 1:64.
● La PCR del humor vítreo o del humor acuoso.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPROMETIDOS:
● ADN de Toxoplasma en plasma, sangre o LCR: infección diseminada.
● En trasplante de células pluripotenciales, pero no por renal o cardíaco, los títulos de IgG pueden ser bajos y la IgM ausente.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
● Exploración bisemanal del feto con ecografía y la PCR en el líquido amniótico o placenta.
● Título persistente o en aumento en la prueba del colorante o en la IFA.
● Resultado positivo del ELISA IgM o del ISAGA IgM (semivida de 2d.).
● IgG maternos (semivida de 30d.) transferidos de forma pasiva tardan hasta 1 año en desaparecer.
● Si el lactante no recibe tratamiento, síntesis de Ac. al 3 mes de vida y con tto. al 9no o no hay. Dx. con IgG.
● IgM Toxoplasma-específica en el LCR no contaminado con sangre o la producción local confirmada de IgG Toxoplasma-específica
en el LCR.
GESTANTE
RECIEN NACIDO
 TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO
Pirimetamina y la sulfadiazina
● Ácido folínico, en forma de calcio leucovorina, con la pirimetamina y hasta 1 semana después de finalizar el tratamiento.
● La espiramicina para prevenir la transmisión vertical.
● Efectos secundarios de la pirimetamina: Depresión de médula ósea, neutropenia, trombopenia y anemia.La intoxicación puede producir convulsiones.
● Efectos tóxicos de las sulfamidas: cristaluria, hematuria, erupciones cutáneas. Reacciones HPS en SIDA.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
● En toxoplasmosis adquirida y linfadenopatía: no tratamiento.
● Síntomas graves y persistente o lesión en órganos vitales: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina. Hasta 2s. después de la resolución. ADMINISTRA AL MENO 4s. - 6s.
● Dosis de carga de 2 mg/kg/día dividido en dos dosis (máximo 50 mg cada 12 horas) que se dan los dos primeros días de tratamiento. Mantenimiento el 3 día y es de 1 mg/kg/día (máximo 50 mg/día).
● La sulfadiazina 100 mg/kg/día (máximo 4 g/día) divididos en dos dosis diarias.
● La leucovorina 5-20 mg tres veces a la semana.
TOXOPLASMOSIS OCULAR:
● Pirimetamina, sulfadiazina y leucovorin. Hasta 1s. después de que la lesión desarrolle una apariencia quiescente ( a las 2-4s).
● Corticoides sistémicos cuando las lesiones afectan a la mácula, la cabeza del nervio óptico o al paquete maculopapilar, a partir del 2d.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPROMETIDOS:
● Independientemente de signos y síntomas o de la demostración de taquizoítos.
● No SIDA mantener tto. hasta 4-6s. tras la resolución de la clínica y de la inmunodepresión.
● En SIDA: pirimetamina y sulfamidas, o con TMP-SMX,mantener de por vida. Retirar cuando CD4 >200 células/µl durante 4 meses y todas las lesiones se han resuelto.
● Tto: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
● Tratar a todos los fetos y recién nacidos infectados.
● El feto recibe tratamiento cuando se trata a la madre con pirimetamina y sulfadiazina (con leucovorina).
● Los lactantes x 1 año: pirimetamina (2 mg/kg/día v.o. en dos tomas durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día durante los primeros 2 o 6 meses a partir del tercer día y a continuación 1 mg/kg los lunes,
miércoles y viernes), sulfadiazina (100 mg/kg/ día v.o. en dos dosis diarias) y leucovorina (5-10 mg v.o. los lunes, miércoles y viernes o más a menudo, dependiendo del recuento de neutrófilos).
● Prednisona: inflamación activa en el polo posterior del ojo amenace la visión o las proteínas en el LCR superen los 1.000 mg/dl.
TOXOPLASMOSIS EN EMBARAZADAS:
● En inmunológicamente normal que adquirió la infección más de 6 meses antes de la concepción no precisa tratamiento para prevenir la infección congénita.
● Evaluar al feto por ecografía y por PCR en el líquido amniótico y tratarlo.
● Profilaxis de la infección fetal cuando la madre desarrolla toxoplasmosis aguda durante el embarazo se recomienda la espiramicina (1 g cada 8 horas v.o., sin alimentos). En las infecciones adquiridas
en etapas precoces de la gestación, cuando no se tiene certeza sobre la existencia de infección fetal.
● Mujer embarazada, en el segundo o tercer trimestre: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina. Tras una dosis de carga de pirimetamina (50 mg dos veces al día) durante 2 días, se administra a partir del
tercer día una dosis de pirimetamina de 50 mg una vez al día. Sulfadiazina (1,5-2 g v.o. dos veces al día) y leucovorina (10 mg v.o. una vez al día).
● En el primer trimestre: sulfadiazina.
● Infección crónica e inmunodeprimidas: espiramicina durante toda la gestación.
 TOXOPLASMOSIS
PRONÓSTICO
● El tratamiento específico precoz de los niños con
infección congénita suele controlar rápidamente
las manifestaciones activas de la toxoplasmosis,
incluidas la coriorretinitis activa, la meningitis, la
encefalitis, la hepatitis, la esplenomegalia y la
trombocitopenia.
● Sin tratamiento se desarrolla a menudo
coriorretinitis.
● El tratamiento con sulfadiazina y pirimetamina no
erradica el parásito enquistado.
PREVENCIÓN
● Comer la carne bien cocinada.
● Evitar el contacto con los ooquistes excretados
por los gatos.
● Gatos que viven dentro de las casas, que ingieren
comida preparada.
● No se dispone de una vacuna protectora.
● Detección selectiva serológica, la monitorización
con ecografía y el tratamiento de las embarazadas
LEISHMANIASIS
 LEISHMANIA VECTOR Lutzomyia
● Titira o manta blanca
● Tamaño 1,5 - 2 mm
● Protozoo intracelular del género Leishmania ● Cuerpo peludo y alas erigidas en
● Familia Trypanosomatidae: dos subgéneros Leishmania forma de V
(Leishmania) y Leishmania (Viannia) ● Formas de volar: BRINCOS,
● Parásito dimórfico: bajo y silencioso
○ Flagelado promastigote (vector) ● Anochecer: 18-20 horas
○ Aflagelado amastigote (huésped) ● Picadura DOLOROSA
● VECTOR: Lutzomyia y Psychodopygus flebótomo ● PERÚ: Lutzomyia peruensis
hembra llamado “mosca de la arena”
● Reservorio: animales
● 3 síndromes clínicos distintos:
○ leishmaniasis visceral (LV)
○ leishmaniasis cutánea (LC) y
○ leishmaniasis mucosa o tegumentaria (LM).
● Se propagan por vía linfáticos regionales y por el sistema
vascular

VECTOR EN VIEJO MUNDO (EUROPA, ASIA Y ÁFRICA) → Phlebotomus

VECTOR EN NUEVO MUNDO (AMÉRICA) → Lutzomyia
5 ESPECIES EN PERÚ
● L. L. amazonensis
● L. V. guyanensis
● L. V. braziliensis
● L. V. lainsoni
● L. V. peruviana: causa UTA
(leishmaniasis cutánea andina)
 CICLO DE VIDA
En vector (flebotomo hembra):
1. Se infecta al ingerir macrófagos infectados con amastigotes,
luego de 24 horas se tranforman.
2. PROMASTIGOTE en forma procíclica no infecciosa:
tamaño (1,5-3,5 μm x 15-200 μm), móviles, elongadas y
flageladas.
Pasa de procíclica no infecciosa a metacíclico infeccioso.
Hay cambios en los polisacáridos terminales del
lipofosfoglucano (metacíclico) de superficie que permiten
migración por el aparato digestivo a la probóscide.
El vector al alimentarse de sangre, utiliza saliva para
vasodilatar, aquí se inoculan los promastigotes.
En el hombre:
Evitan la inmunidad innata y son fagocitados por
neutrófilos, macrófagos y c. dendríticas.
Pasan 24-48 horas de la infección
3. Estado metacíclico infeccioso dentro del fagocito se
convierten en AMASTIGOTE, tamaño (1,5-3,5 μm x 3-5 μm)
sin flagelo, ovalados o redondeados, con cinetoplasto
(intramitocondrial)
Este reside y se replica en fagolisosoma. Es resistente a
la temperatura, al medio ácido y hóstil del macrófago;
luego rompe la célula y sale a infectar a otros.
Los macrófagos infectados tienen menos capacidad de
responder a la reacción inflamatoria.
 LEISHMANIASIS

PATOGENIA ANATOMÍA PATOLÓGICA

● Resistencia por IL-12: expansión de LsTh1, inducción de ● LCL y LD: Intensa inflamación
activación macrofágica clásicos (M1) y destrucción de granulomatosa crónica de la epidermis
parásitos por INF g. - dermis con pocos amastigotes.
● Susceptibilidad: expansión de Th2 produce IL-4 y/o IL-10 y ● LCD: infiltración de macrófagos
FGT-B. Inhiben macrófagos por destrucción parasitaria, Cel. T vacuolados con abundantes
reguladoras y macrofagos activados alternativamente (M2). amastigotes.
● LM: hiperrespuesta inmunitaria cel. que contribuye a la ● LM: reacción granulomatosa con
destrucción de la forma tisular. necrosis tisular, inclusive de hueso o
● LCD y LV: respuesta inmunitaria reducida o nula, > IL-10. cartílago.
● Infección subclínica (> en LC y LV) se detecta por respt. ● LV: hiperplasia de las células
hipersensibilidad tardía: PRUEBA CUTÁNEA DE reticuloendoteliales del hígado, bazo,
MONTENEGRO o INF g en sangre. médula ósea y ganglio linfáticos.
● ¿De qué depende Subclínica o Clínica? Histiocitos y cel. Kupffer con
○ Fact. huésped: genética, enfermedades, estado abundantes amastigotes. Enf.
nutricional. avanzada hay infarto esplénico,
○ F. parásito: virulencia y tamaño del inóculo. necrosis centrolobulillar e infiltración
○ F. vector: genotipo e inmunomoduladores en saliva. grasa del hígado. La médula es
● INMUNIDAD: enfermedad activa previa o infcc. subclínica. En reemplazada por histiocitos
inmunodeprimidos la infecc. latente causa enf. activa. parasitados y fagocitosis eritrocitaria.
 RESPUESTA
INMUNOLÓGICA
 LEISHMANIASIS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA (LCD )
(LCL)
● Causada por organismos del complejo L. mexicana y L.
● Cualquier edad, > niños. aethiopica.
● Una o varias lesiones papulares, nodulares, en placa o ● Grandes máculas, pápulas, nódulos o placas no
ulceradas. ulcerados.
● Localizadas en piel expuesta (cara y extremidades). ● Cara y extremidades.
● Inicia como pápula 1-3cm y se ulcera (no dolorosa, borde ● ANERGICO A PRUEBA CUTÁNEA DE MONTENEGRO.
nítido - indurado y eritematoso) de sem. a meses.
● No hay supuración (sobreinfecc. bact.)
● L. major y L. mexicana curarse espontáneamente a los
3-6 meses y dejan una cicatriz deprimida.
● L. mexicana en la oreja, llamadas úlcera del chiclero,
sigue un curso crónico destructivo
● L. (Viannia) sus lesiones son más grandes y crónicas,
linfadenopatías, nódulos o cordones linf. subcutáneos
palpables.
● Cicatriz residual.
EXAMEN FÍSICO.
 LEISHMANIASIS

LEISHMANIASIS DISEMINADA (LD) LEISHMANIASIS MUCOSA (LM, espundia)

● DEFINICIÓN: más de 10 lesiones (centenares) ● RARA. Por complejo L. (Viannia).

que afectan al menos a dos áreas de la piel no ● GRAVE. 50% tuvieron lesiones cutáneas activas
contiguas. hace menos de 2a.
● Diseminación de parásitos por vía hematógena ● Por metástasis hematógenas en la mucosa nasal
u orofaríngea de una infección cutánea.
en inmunocompetentes.
● Presentan afectación nasal con congestión,
● L. braziliensis.
rinorrea y epistaxis recurrente.
● LESIONES: úlceras o pápulas inflamatorias, ⅓ ● La afectación orofaríngea y laríngea es menos
hay afectación mucosa. común, elevada morbilidad.
● En etapas tardías se produce destrucción
marcada de los tejidos blandos, el cartílago e
incluso el hueso, lo que provoca deformaciones
de la nariz o boca, perforaciones septales
nasales y estrechamiento de la tráquea con
obstrucción respiratoria.
EXAMEN FÍSICO.
 LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS VISCERAL (LV, kala-azar)
● <5 AÑOS. En américa por L. infantum.
● Tras la inoculación: puede presentar una infección asintomática o una enfermedad oligosintomática, que puede resolverse de
manera espontánea o evolucionar hacia un kala-azar.
● Asintomáticos: transitoriamente seropositivos, no clínica.
● Oligosintomáticos: leves síntomas constitucionales (malestar, diarrea intermitente, poca tolerancia al esfuerzo) y fiebre intermitente;
en la mayoría hay hepatomegalia. La mayoría se cura sin tratamiento, 25% evoluciona a kala-azar activo a los 2-8 meses ( raro
periodos de incubación extremadamente largos, de años).
● LV activa:
○ En jóvenes, en coinfecciones con el VIH y la malnutrición hacen una forma rápida de evolución de LV activa.
○ Durante las primeras semanas a meses fiebre es intermitente, presentan debilidad y falta de energía, y el bazo comienza a
crecer.
○ Sx. Clásicos: fiebre elevada, hepatoesplenomegalia marcada y caquexia grave, y se suelen desarrollar a los 6 meses.
○ Fase terminal: hepatoesplenomegalia masiva, gran pérdida de peso, pancitopenia es pronunciada y aparecen ictericia, edema y
ascitis. Anemia grave y puede precipitar una insuficiencia cardiaca. Los episodios de sangrado son frecuentes, especialmente
la epistaxis. Complicar con infecciones bacterianas secundarias, causa frecuente de muerte.
○ Sin tratamiento: 90% fallece, con tto. 4-10%.
○ Linfohistiocitosis hemofagocítica en áreas endémicas.
○ La LV es una infección oportunista asociada con la infección por VIH por uso de agujas compartidas (drogas parenterales).
○ LV atípica: en VIH, afectación predominante del tubo digestivo y ausencia de la típica hepatoesplenomegalia.
○ LV también puede ser por reactivación de una infección subclínica crónica.
○ Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: lesiones cutáneas difusas (son hipopigmentadas, eritematosas o nodulares y suelen
afectar a la cara y al torso) después de tratar LV, persisten por meses a años.
 LEISHMANIASIS:
PRUEBAS DE LABORATORIO
● Leishmaniasis cutánea o LM: resultados no están alterados, sólo en sobreinfección.
● Kala-azar clásico: anemia (hemoglobina, 5-8 mg/dl), trombocitopenia, leucopenia (2.000-3.000 células/µl), elevación de
Transaminasas hepáticas e hiperglobulinemia (más de 5 g/dl), >Ig G.
LEISHMANIASIS
DIAGNÓSTICO
● LCL: 1 o varias lesiones únicas o múltiples lentamente
progresivas, no dolorosas, nodulares o ulceradas.
● Serología de LM y LCL no son útiles.
● LV: enzimoinmunoanálisis, inmunofluorescencia indirecta o
aglutinación directa (>anticuerpos antileishmania).
○ Inmunocromatográfica con tira de antígeno
recombinante (K39) SS. de 80-90% y ES. 95%.
● DEFINITIVO: muestras tisulares o cultivo
○ Amastigotes en tejidos, aspirados o frotis con
Giemsa: 50% de LCL, rara vez en LM.
○ LCD >LCL es positivo el frotis, cortes histológicos o
cultivos.
○ Cultivo de biopsia o aspirado con AGAR SANGRE
BIFÁSICO Novy - McNeal - Nicolle, + en 65%.
○ LV: frotis, aspirados o cultivos de material esplénico,
ganglionar o médula ósea.
Un cultivo positivo determina la especie del parásito: tiene
significado pronóstico y terapéutico.
PRUEBA DE INTRADERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO
 ● Enfermedades: Esporotricosis, blastomicosis, cromomicosis,

LEISHMANIASIS ●
lobomicosis, tuberculosis cutánea, infección atípica por
micobacterias, lepra, ectima, sífilis, frambesia y neoplasias.
Infecciones: sífilis, frambesia terciaria, histoplasmosis y

DIAGNÓSTICO ●
paracoccidioidomicosis, así como sarcoidosis, granulomatosis con
poliangitis, granuloma de la línea media, sarcoidosis y carcinomas.
Diferenciales de fiebre prolongada, abatimiento, caquexia,

DIFERENCIAL esplenomegalia hepatomegalia, pancitopenia e hiper-g-globulinemia

+ exposición endémica: Paludismo, fiebre tifoidea, tuberculosis
miliar, esquistosomiasis, brucelosis, absceso amebiano hepático,
mononucleosis infecciosa, linfomas y leucemias.
TRATAMIENTO
 LEISHMANIASIS CUTÁNEA
NO TRATAR LCL NO COMPLICADA.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
 LEISHMANIASIS: TRATAMIENTO
● NO TRATAR LCL NO COMPLICADA.
● TODOS CON LM o LV.
● TTO.:
○ LESIONES EXTENSAS, MUY INFLAMADAS.
○ CICATRIZ GENERA DISCAPACIDAD (articulaciones)
○ DESFIGURACIÓN ESTÉTICA: cara u oreja.
○ AFECCIÓN DE VASOS LINFÁTICOS.
○ NO EMPIEZAN A CURAR EN 3-4 meses
○ LC por Viannia (no cura espontáneamente y riesgo de ●
LM).
○ L. tropica: son crónicas y no se curan.
FÁRMACOS
● Fármacos esenciales: COMPUESTOS ANTIMONIALES PENTAVALENTES
Y EL ANTIMONIATO DE MEGLUMINA.
● Estibogluconato sódico: 20 mg/kg/día i.v. o i.m., durante 20 días (LCL y
LCD) o 28 días (LM y LV)
● Lesiones cutáneas graves, LM, LDC, LD o LV, pueden requerir varios
ciclos de tratamiento.
Respuesta clínica inicial comienza a la semana de tratamiento, pero la
curación clínica completa toma semanas o meses.
● Es común la falta de respuesta al tratamiento, sobre todo en niños.
● Recidivas: no hay respuesta inmunitaria celular antileishmania eficaz
(LCD o los coinfectados por VIH).
● La anfotericina B desoxicolato: LV, LM o LD (sobre todo en VIH). 0,5- 1,0
mg/kg cada día o en días alternos durante 14-20 dosis, da curación de LV
cercana al 100%, pero hay toxicidad renal.
● Anfotericina B liposomal: cura LV en 90-100%. Dosis de 3 mg/kg en los
días 1-5, 14 y 21 (dosis total 21 mg/kg),
○ Inmunodeprimidos: prolongado, 40 mg/kg
● Paromomicina (aminosidina): LV 95% de eficacia. Vía tópica para LCL.
● Miltefosina: 1° oral para LV 50-100 mg/día durante 28 días (o 2,5 mg/kg en
niños menores de 12 años) (80-90% de eficacia). Recaídas en niños de
20%.
● LCL: fluconazol en dosis altas (hasta 8 mg/ kg/día durante 4-8 semanas)
LEISHMANIASIS: TRATAMIENTO

EFECTOS SECUNDARIOS
● Antimoniales: fatiga, artralgias y mialgias (50%), molestias abdominales (30%),
elevación de transaminasas (30-80%), elevación de amilasa y lipasa (casi el 100%),
cambios hematológicos sutiles (discreto aumento de leucocitos, hemoglobina y
plaquetas) (10-30%) y cambios inespecíficos de la onda T o en el electrocardiograma
(30%).
● Anfotericina B desoxicolato: toxicidad renal.
● Anfot. B lipídica: < toxicidad renal (concentración > reticuloendotelial).
● Miltefosina: gastrointestinales
 ● Evitar la exposición a las moscas de la arena nocturnas.
● Emplear repelentes de insectos y mosquiteras impregnadas de
LEISHMANIASIS ●
permetrina.
Transmisión peridomiciliaria: pulverización comunal residual con
insecticida.
PREVENCIÓN ● El control o la eliminación de los huéspedes reservorio infectados
(perros domésticos seropositivos).
● En el futuo: vacunas para humanos y perros domésticos.
TEMA 15:
MICOSIS CUTÁNEA
PITIRIASIS VERSICOLOR
 TIÑA (PITIRIASIS) VERSICOLOR
Hongos Malassezia: M. globosa, M. sympodialis, M. restricta, y M. furfur (fungemia) Predilección por zonas cutáneas
La transformación de las levaduras en hifas (micelio) facilita la
enfermedad invasiva.
Factores Sudoración Cortisol plasmático elevado
predisponentes Ambiente cálido húmedo Desnutrición
Oclusión Inmunodepresión
Predisposición genética
Clínica Máculas escamosas coalescentes, hipopigmentadas o hiperpigmentadas, color café Forma levaduriforme (Pityrosporum ovale): dermatitis seborreica
o rosadas, cubiertas por una fina descamación. Prurito muy ocasional Formas micelianas (M. furfur): pitiriasis versicolor
Localización Tórax superior, cuello, espalda y brazos.
Niños y lactantes: cara, y zona del pañal.
Adolescentes: cara, dorso de mano y antebrazos
Diagnóstico Micológico directo:
KOH 20-40%, esporas de pared gruesa, hifas anguladas cortas y gruesas que dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”.
Tinción con azul de metileno (Parker azul) o negro de clorazol.
Luz de Wood: muestra una fluorescencia amarillenta dorada.
Biopsia cutánea con cultivo: y tinción especial para hongos como ácido peryódico de Schiff. Microscopia observar orificio folicular dilatado y los
microorganismos
Profilaxis • Ketoconazol 200 mg (monodosis una o dos veces al mes) Jabones de azufre
• Champúes con disulfuro de selenio 2.5%, ketoconazol 2% y Piritionato de zinc 1% Cremas o polvos con ketoconazol
Tratamiento Tratamiento Tópico Tratamiento Sistémico
• Hiposulfito de sodio 10-20% (fórmula # 8). • Ketoconazol 200mg/dia/10 dias
• Propilenglicol al 50% • Itraconazol 200mg/5-7 días.
• Champúes con disulfuro de selenio al 2.5%, ketoconazol al 2%, ciclopiroxolamina • Fluconazol 400mg dosis única.
y Piritionato de zinc 1%
• Terbinafina
• Imidazólicos
• Jabones de azufre y ac. Salicílico
Debe realizarse durante un mínimo de 15 días a 1 mes
Foliculitis o seborroide folicular (Malassezia)
INCIDENCIA Adolescentes con exposición al sol y tratamiento inadecuado con corticoesteroides y
antibióticos
CUADRO Pápulas foliculares eritematosas o pustulosas muy pruriginosas en parte superior del
CLÍNICO tórax anterior y posterior
DIAGNÓSTICO Microscopía directa utilizando KOH al 10-20% o tinción de Gram.
TRATAMIENTO Tratamiento tópico.
La terapia oral complementaria generalmente se reserva para casos generalizados o
para aquellos que no responden a la terapia tópica.
DERMATOFITOSIS
 DERMATOFITOSIS: INVADE ESTRATO CÓRNEO
DERMATOFITOSIS
Trichophyton piel, las uñas y el pelo; Trichophyton rubrum (> FCTE)
sólo se transmiten por seres humanos
Microsporum pelo
se pueden adquirir tanto de fuentes humanas como de otro tipo
Epidermophyton piel intertriginosa
sólo se transmiten por seres humanos
Factores para una enfermedad DM, neoplasias linfáticas, inmunodepresión y estados de cortisol elevado (Cushing)
grave
Factores locales predisponentes traumatismo de la piel, la hidratación de la piel y la maceración, la oclusión y la
temperatura elevada
Cuadro clínico Tiña de la cabeza (capitis): T. tonsurans, M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum
Tiña del cuerpo (corporis): T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis
Tiña inguinal (cruris): E. floccosum, T. rubrum, T. mentagrophytes (a veces)
Tiña de los pies/manos (manuum y pedis): T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum
Tiña de las uñas (onicomicosis): T. rubrum, T. mentagrophytes
 TIÑA CAPITIS
INCIDENCIA Afecta principalmente niños (98%).
Predomina en áreas rurales, estrato socio- económicos bajos.
Raza negra de 4-14 años
Se observan en animales domésticos (gatos, perros).
CUADRO CLÍNICO Tiña Seca (tríada de Saúl):
1. Placas pseudoalopécicas únicas o variadas.
2. Pelos cortos, frágiles, con cambios de coloración.
3. Descamación.
Microspórica:
placa de mayor tamaño, rodeada de otras más pequeñas, el pelo se rompe a diferentes milímetros sobre el cuero cabelludo;
color blanco grisáceo, en torno al tallo piloso (ectotrix, afecta fase anágena del crecimiento del pelo), infección del tallo del pelo
(endotrix, afecta fases anágena y telógena del crecimiento del pelo)

Tricofílicas: placas casi del mismo tamaño, el pelo se rompe al ras del cuero cabelludo (puntos negros); endotrix

Tiña Inflamatoria (o Querión de Celsus):

placa única con inflamación, exudado purulento, costras, eritema, abscesos, adenopatías, y dolor. Pudiendo dejar alopecia
cicatrizal y fibrosis.
DIAGNÓSTICO Micológico directo: KOH al 10 o 40%.
Cultivos: Agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel (Sabouraud + antibióticos).
Luz de Wood: produce fluorescencia verde- amarillento en tiñas Microspórica
TRATAMIENTO • Griseofulvina 10-15mg/kg/día 8-12 sem.
• Itraconazol 3-5mg/kg/día 4-6 sem o en pulsos.
• Terbinafina 3-6 mg/kg/día 4-6 sem.
+ Shampoo con p. de zinc, ketoconazol 5%, o disulfuro de selenio 2.5% + Aceite salicilado 2% ó gel salicilado 1.5%.
 TIÑA CORPORIS
INCIDENCIA En los niños frecuente microsporum canis
M. canis trasmitido por mascotas
CUADRO CLÍNICO Lesión típica: pápula o placa seca, elevada, descamativa, centrifuga, con centro claro “anular”,
“herpes circinado”
Granuloma de Majocchi: foliculitis y perifoliculitis micotica
DIAGNÓSTICO Micológico directo: KOH al 10 o 40%.
Cultivos: Agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel (Sabouraud + antibióticos).
Luz de Wood: no se utiliza porque no suele mostrar fluorescencia
TRATAMIENTO Tópico
• Ungüento/solución de Whitfield (vaselina, ac. benzóico, ac. Salicílico) o Fórmula # 5.
• Tolnaftato al 1%
• Imidazoles
• Ac. Undecilénico
• Tolciclato
• Alilaminas (nafticilina, terbinafina)
Sistémico
• Griseofulvina 10 mg/kg/día vo
• Itraconazol 2-4 mg/kg/día vo
• Fluconazol 2.5 mg/kg/do 1 vez/sem/4 sem
• Terbinafina 20-40Kg=125mg
 TIÑA CRURIS
INCIDENCIA Más frecuente en varones adolescentes
CLÍNICA Lesión clínica inicial: placa eritematosa pequeña, elevada y descamativa, situada en la
zona interna del muslo. Se extiende periféricamente formando numerosas vesículas
diminutas.
El escroto y los labios no suelen estar afectados
DIAGNÓSTICO Micológico directo: KOH al 10 o 40%. Se pueden observas hifas tabicadas.
Cultivos: Agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel (Sabouraud + antibióticos).
TRATAMIENTO Tópico: imidazol, dos veces al día durante 3-4 semanas, se recomienda en las
infecciones graves, especialmente en las infecciones mixtas por Cándida y
dermatofitos.
USO DE ropa interior de algodón no ajustada.
 TIÑA PEDIS (T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum)
INCIDENCIA Poco frecuente en los niños pequeños, pero puede aparecer en los varones preadolescentes y
adolescentes
Factores predisponentes: calzado oclusivo, tiempo cálido y húmedo.
Lugares de transmisión: duchas y las piscinas.
CUADRO CLÍNICO Dolor intenso, el prurito y un olor desagradable persistente.
3 variedades clínicas: vesículo ampollosa (en niños pequeños, en cualquier zona del pie), macerada
interdigital (espacios interdigitales laterales 3.° a 4.° y 4.° a 5.° espacios interdigitales y plantas),
hiperqueratósica (planta del pie o dos pies y una mano, más refractaria)
TIÑA MANUUM (T. rubrum)
INCIDENCIA En los niños es infrecuente
CUADRO CLÍNICO Afecta palma de la mano
Lesión típica: placa eritematosa, descamativa, hiperqueratósica, a veces vesículas y ampollas
(inflamatorio)
Acentuación de los surcos palmares
Crónica y pruriginosa
DIAGNÓSTICO Micológico directo: KOH al 10 o 40%. Se pueden observas hifas tabicadas.
Cultivos: Agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel (Sabouraud + antibióticos).
TRATAMIENTO • Tópico y sistémico, similar al de las tiñas del cuerpo.
• Medidas de higiene: evitar calzado de material plástico, cerrado o deportivo, humedad; uso de
polvos antimicóticos y pastas exfoliativas.
• Antibióticos (en casos de infección).
 ONICOMICOSIS (T. rubrum, T. mentagrophytes)
INCIDENCIA Aparece con mayor frecuencia en los pacientes con tiña del pie o es una infección primaria
CUADRO CLÍNICO • T. mentagrophytes: onicomicosis superficial blanca (placas blancas únicas o numerosas irregulares, sin
inflamación paroniquial ni infección profunda)
• T. rubrum: afectación más invasiva. Localizaciones: capas medias y ventrales de la lámina ungueal y lecho
ungueal).
• Infección inicial: uña de coración amarillenta y lentamente se torna gruesa, quebradiza y se separa del lecho
ungueal
• Infección avanzada: uña marrón oscura o negra y se puede romper o desprender.
DIAGNÓSTICO • Microscopía con KOH
• Cultivo
TRATAMIENTO • Itraconazol en ciclos cortos intermitentes (doble dosis de la normal durante 1 semana cada mes durante 3-4
meses).
• Terbinafina oral (una vez al día durante 12 semanas)

TIÑA NEGRA PALMAR (Phaeoannellomyces werneckii)

INCIDENCIA Rara, pero característica en niños y adolescentes
CUADRO CLÍNICO • Afecta palma de la mano
• Lesión típica: macula hiperpigmentada bien definida
• Mayormente asintomática
• Suele confundirse con nevo, melanoma, tinción x contacto
TRATAMIENTO • Tópico con imidazolicos
• También pueden usarse productos queratolíticos, como ácido salicílico, 1-2 veces al día.
 CANDIDIASIS (C. albicans)

Esta levadura no forma parte de la flora natural de la piel, pero es un microorganismo transitorio frecuente en la piel y puede colonizar el tubo digestivo y la vagina
humanos como un saprofito
CUADRO CLÍNICO BOCA
• Enrojecimiento (Aftas)
• Placas mucosas blanquecinas: MUGUET (algodoncillo)
• Queilitis angular o perleche “boquera”: maceración con fisura, transversal comisural.
PLIEGUES
Placas eritematosas, húmedas, maceradas, bordes descamativos, pruriginosas: INTERTRIGO, en pliegues cuello, axila, glúteos, inguinal,
pliegues mamarios, asociados a humedad.
EN ZONA DEL PAÑAL
• Lactantes: benigno y recurrente
• C. albicans en intestino de lactante, en piel caliente, húmeda y ocluida prolifera.
• Pápulas eritematosas, vesículas, pústulas “satelitosis”.
EN ZONA VAGINAL
• Frecuente en niñas y adolescentes
• Predisponente: Tto antibiótico, corticoide, diabetes mellitus, AO
• Secreción vaginal blanco- amarillenta densa
• Prurito intenso, “quemazon”
DIAGNÓSTICO Micológico directo: KOH al 10, Lugol y agua destilada; filamentos pseudofilamentos, blastosporas
Cultivos: Agar de sabouraud, agar micosel (sabouraud + antibióticos).
TRATAMIENTO Eliminación de factores predisponentes.
Oral: agua con bicarbonato, miconazol gel.
Genitales, pliegues y zona del pañal: vinagre o ac. Acético diluido en agua o sol. Burrow.
Tópico (2 veces/día): nistatina, imidazoles (bifonazol, miconazol, econazol), clioquinol, amorolfina, terbinafina tópica, ciclopiroxolamina. Oxido
de zinc
Sistémico:
- fluconazol
- Itraconazol
- Ketoconazol
- Anfotericina B