Unidad N°12

Temario de unidad
1) Meningitis bacteriana.

2) Meningitis viral.

3) Meningitis tuberculosa.

4) Cefaleas en pediatria.

5) Epilepsia.

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA

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 MENINGITIS
BACTERIANA
 INTRODUCCIÓN:
 La meningitis es un PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL SNC causado por microorganismos que
afectan las LEPTOMENINGES (Piamadre y aracnoides)
 Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños MENORES DE 10 AÑOS.
 En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes
(HIB, N. meningitidis C y S. pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena
penetración hematoencefálica, HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA y ha MEJORADO EL PRONÓSTICO
de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.
 El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la presencia de:
 MENINGOENCEFALITIS (encéfalo).
 MENINGOENCEFALOMIELITIS (encéfalo y médula).
 MENINGOMIELORRADICULITIS (encéfalo, médula y raíces nerviosas).

 ETIOLOGÍA:
 La sospecha etiológica es clave para el INICIO PRECOZ de la ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA.
 Para ello debemos considerar:
 Edad del niño.
 Enfermedades de base que
pueda padecer.
 Estado inmunitario.

 PATOGENIA
 La meningitis bacteriana va
PRECEDIDA de la COLONIZACIÓN
DE LA NASOFARINGE por las
bacterias, desde donde pasan a través
de la sangre o por soluciones de
continuidad al sistema nervioso
central.
 En ese momento se desencadena una
RESPUESTA INFLAMATORIA
mediada por CITOQUINAS, que
AUMENTA LA PERMEABILIDAD de
la BHE con lesión del endotelio capilar
y necrosis tisular, eleva la presión
intracraneal y da lugar a EDEMA
CEREBRAL, HIPOXIA, ISQUEMIA y LESIÓN DE LAS ESTRUCTURAS PARENQUIMATOSAS y
VASCULARES CEREBRALES.

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  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; CUANTO MENOR ES,
MÁS SUTIL E INESPECÍFICA ES LA SINTOMATOLOGÍA.
 La clínica es AGUDA en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser INSIDIOSA y en una
minoría puede ser RÁPIDAMENTE PROGRESIVA con mal pronóstico si no se interviene en las primeras
horas.
 Si existen RECURRENCIAS deben sospecharse FOCOS PARAMENÍNGEOS, FÍSTULA DE LCR o
INMUNOSUPRESIÓN.

a) RN: INDISTINGUIBLE DE SEPSIS: Fiebre o

hipotermia - Irritabilidad o letargia - Rechazo de
tomas - Vómitos o polipnea - Es posible que presente
convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de
apnea o FONTANELA “LLENA”.

b) LACTANTE: Fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de

tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones
de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de
nuca.

 A partir de los 8-10 MESES posibilidad de

SIGNOS MENÍNGEOS:
 KERNIG (dolor de espalda con la
extensión pasiva de la rodilla estando los
muslos flexionados).
 BRUDZINSKY (flexión espontánea de los
miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).

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 c) MAYORES DE 1 AÑO: FORMA CLÍNICA CLÁSICA: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos,
cefalea, vómitos, convulsiones, RIGIDEZ DE NUCA y SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA (Kernig y
Brudzinsky).

 DIAGNÓSTICO:
 Ante la SOSPECHA CLÍNICA de meningitis se debe realizar:
 Analítica general.
 Hemocultivos.
 Punción lumbar.

 Si el paciente presenta:
 Inestabilidad hemodinámica.
 Signos de hipertensión intracraneal. POSPONER LA PL HASTA QUE EL PACIENTE SE
 Trombopenia (< 50.000 plaquetas) RECUPERE E INICIAR ATB TERAPIA EMPÍRICA.
 Alteraciones de la coagulación.
 Infección en el lugar de punción.

RESULTADOS:
1. Analítica general:
 En la analítica habitualmente hay LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA.
 Un recuento leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de MAL PRONÓSTICO.
 También hay AUMENTO DE RFA: procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8 h evolución) y VSG (> 24 h de
evolución).
 Es conveniente solicitar un IONOGRAMA para detectar lo antes posible la presencia de síndrome de
secreción inadecuada de ADH.
 Hay que realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de coagulación
intravascular diseminada (CID).

2. HC:
 El hemocultivo detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extracción.
 Es positivo con más frecuencia en los casos de MENINGITIS NEUMOCÓCICAS (56%) que en las
MENINGOCÓCICAS (40%).

3. PL:
 Considerar realizar previamente TAC o RMN urgente si
existen SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA,
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL o el paciente está
INMUNODEPRIMIDO.
 Se puede observar una PRESIÓN DE SALIDA DEL
LCR ELEVADA y un LÍQUIDO TURBIO o
CLARAMENTE PURULENTO.
 Sitio de punción  En el espacio subaracnoideo lumbar
entre la 3ra y 4ta vértebra lumbar.

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  ANÁLISIS CITOQUÍMICO DEL LCR:

 Puede haber RECUENTOS CELULARES BAJOS en las fases iniciales de la meningitis meningocócica y en la
meningitis neumocócica establecida, siendo en este caso un signo de mal pronóstico.
 Además, un 10% de meningitis bacterianas presentan PREDOMINIO DE LINFOCITOS, sobre todo en la
época neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes.
 Suele haber HIPOGLUCORRAQUIA (< 40 mg/dl) como RESULTADO DE LA HIPOXIA CEREBRAL
SECUNDARIA A INFLAMACIÓN.

 ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO DEL LCR: se busca el diagnóstico etiológico mediante:

- Tinción de Gram: COCOS G+ (sospechar neumococo o S. agalactiae), COCOS -(sospechar meningococo)
o BGN (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.

- Cultivo del LCR: DIAGNÓSTICO DEFINITIVO EN EL 70-85% de los casos sin antibioterapia previa.
Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de MENINGITIS
NEUMOCÓCICAS (85%) que en las MENINGOCÓCICAS (70%)(1).

 OTROS:
- Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y
E. coli. Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son negativos. La
técnica más empleada es la aglutinación en látex, aunque en el caso del antígeno de neumococo se puede
emplear la inmunocromatografía.

- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de meningococo y neumococo: técnica muy
prometedora y con excelente sensibilidad y especificidad, pero no está disponible en muchos centros.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Debe hacerse principalmente con la meningitis viral y la tuberculosa.

 MEDIDAS GENERALES:
1. Iniciar el TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PRECOZMENTE tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, DIURESIS, NIVEL DE CONCIENCIA y FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
3. DISMINUIR LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
 Analgesia.
 Cabecera de la cama elevada.
 Agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
 Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión
cerebral.
4. Determinar si se cumple alguno de los CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP.

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  CRITERIOS DE INGRESO A UCIP:
 SHOCK (hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica).
 PÚRPURA O DATOS ANALÍTICOS DE CID.
 FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
 CRISIS CONVULSIVAS.
 SIGNOS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL (bradicardia,
hipertensión, cefalea intensa).
 OBNUBILACIÓN o COMA.
 HIPONATREMIA SEVERA (Na < 120 mEq/L).

 TRATAMIENTO EMPIRICO:

 DURACION DEL TRATAMIENTO ATB:

 NEUMOCOCO 10-14 días
 MENINGOCOCO 5-7 días
 HIB 7-10 días
 S. AGALACTIAE o LISTERIA 14-21 días
 BACILOS GRAMNEGATIVOS 21 días.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN EL GERMEN AISLADO:

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  TRATAMIENTO CON CORTICOIDES:
 En la meningitis por HIB y en la MENINGITIS NEUMOCÓCICA se recomienda TERAPIA
INMUNOMODULADORA con:
 DEXAMETASONA a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h.
 La terapia con corticoides DISMINUYE significativamente la MORTALIDAD EN ADULTOS y la
INCIDENCIA DE SECUELAS, sobre todo sordera grave en niños, siempre y cuando se administre 30
minutos antes del tratamiento antibiótico.
 Sin embargo, DISMINUYE LA PENETRACIÓN DE VANCOMICINA en el LCR, por lo que su uso obliga a
realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para comprobar la esterilización del líquido, especialmente
si el neumococo presenta algún grado de resistencia a penicilina.

 PROFILAXIS:
MENINGITIS MENINGOCÓCICA:
 Indicaciones:
- CONVIVIENTES EN EL DOMICILIO del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los
10 días precedentes a su hospitalización.
- Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño.
 Se aplicará a todo el establecimiento escolar de NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS cuando hayan aparecido
dos casos en la misma clase.

 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
 RIFAMPICINA vía oral 2 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 12 h, niños > 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 12 h
y niños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 h.
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a la rifampicina, embarazo, enfermedad hepática grave, alcoholismo.
 ALTERNATIVAS:
 CEFTRIAXONA IM DOSIS ÚNICA: adultos y niños > 12 años: 250 mg; niños < 12 años: 125 mg. •
CIPROFLOXACINO vía oral dosis única: adultos: 250 mg/dosis  Contraindicada en embarazadas
(administrar ceftriaxona i.m.).

MENINGITIS POR H. INFLUENZAE:

 Indicaciones:
- Todos los CONVIVIENTES en domicilio del enfermo siempre que residan niños menores de 5 años.
- CONTACTOS HABITUALES del enfermo con edad menor de 5 años.

 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
 RIFAMPICINA vía oral 4 días: adultos: 600 mg/ dosis cada 24 h, niños > 1 mes: 20 mg/kg/dosis cada 24
h y niños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.
 ALTERNATIVA:
 CEFTRIAXONA intramuscular dosis única: adultos 250 mg y niños 125 mg

 PRONÓSTICO:
 La meningitis bacteriana tiene una MORTALIDAD QUE ALCANZA UN 4,5% en los países desarrollados,
siendo más frecuente en las producidas por neumococo y meningococo.

 COMPLICACIONES:
 Cardiovasculares: SEPSIS, SHOCK, CID.
 Secreción inadecuada de HORMONA ANTIDIURÉTICA.

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 Neurológicas: CONVULSIONES o PARÁLISIS DE PARES CRANEALES (sospechar empiema subdural).
 FIEBRE PERSISTENTE o RECURRENTE: La fiebre suele persistir durante 4-5 días después del comienzo
del tratamiento (menos tiempo si se ha empleado dexametasona). Si se mantiene más de 10 días se considera
fiebre persistente o prolongada (sospechar causa intracraneal como absceso cerebral, ventriculitis, higroma
o empiema subdural).

 PUNCIÓN LUMBAR DE CONTROL:

 No se recomienda la realización de punción lumbar de control, excepto en:
- Meningitis neonatal.
- Meningitis por enterobacterias.
- Meningitis por neumococo a las 36- 48 h de iniciada la antibioterapia si es resistente a la penicilina o se
ha instaurado dexametasona.
- Sospecha fracaso terapéutico (no mejora en 48 h, mala evolución clínica o aparición de complicaciones).
- En fiebre prolongada o secundaria.

MENINGITIS BACTERIANA
RECURRENTE
 Deben descartarse FOCOS PARAMENÍNGEOS (otitis, sinusitis, mastoiditis…), DEFECTOS ANATÓMICOS
(como fracturas de la base del cráneo) o DEFECTOS CONGÉNITOS (mielomeningocele, quistes
neuroentéricos, displasia coclear de Mondini, senos dermoides, asplenia), para lo que se hará una
EXPLORACIÓN CUTÁNEA EN LÍNEA MEDIA DE CABEZA Y RAQUIS, una EXPLORACIÓN ORL
EXHAUSTIVA (rinoscopia y de oído), TAC y RMN cerebral/medular y ecografía abdominal.
 Para descartar fístulas del LCR la determinación en secreción nasal u ótica de la beta-2-transferrina y la
cisternografía isotópica son de gran utilidad.
 No hay que olvidar descartar inmunodeficiencias de complemento (favorecen meningitis por neumococo y
meningococo), de fagocitos (por S. aureus y bacterias gram negativas) o de anticuerpos (por neumococo,
meningococo y Hib).

MENINGITIS VIRAL
 La etiología viral representa el 85% de los casos.
 Los ENTEROVIRUS y los HERPESVIRUS son los agentes causales
más frecuentes.
 Incidencia:
- En verano: enterovirus (80%).
- En invierno y primavera: virus de la parotiditis.
 Cursa en brotes epidémicos, especialmente en los meses de verano y otoño.

 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Se presenta bruscamente con LETARGIA, FIEBRE y CEFALEA INTENSA, que suele acompañarse de
FOTOFOBIA y VÓMITOS.

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 El paciente esta alerta y orientado, no aparece severamente comprometido.

 DIAGNÓSTICO:
 Para llegar a su diagnóstico, además de la clínica consideramos el ANÁLISIS BIOQUÍMICO y
MICROBIOLÓGICO DEL LCR.
 En el caso de que la PL no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de diagnóstico rápido no estén
disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre meningitis bacteriana y vírica puede ser de gran
utilidad el denominado SCORE DE BOYER.

 Este score puntúa positivamente datos clínicos y analíticos, aconsejando actitud expectante o tratamiento
antibiótico empírico según los datos obtenidos.
 No se puede aplicar en los lactantes menores de 3 meses ni en los casos que hayan recibido tratamiento
antibiótico previo.

 AGENTES ETIOLOGICOS CON LCR CLARO:

 Enterovirus (Echovirus/Coxsackie (85 al 90%)  Legionellosis.

 Herpes virus.  Borrelia burgdorferi (Enf. de Lyme).

 C. neoformans.  Bartonella henselae (Enf. por arañazo de gato)

 Tuberculosis.  Brucella spp.

 Virus de la Parotiditis.  Leptospira spp.

 Virus de la Coriomeningitis linfocitaria.  Treponema pallidum

 TRATAMIENTO:
 Sintomático  ANALGESIA – ANTIPIRETICOS.
 Virus Herpes: ACICLOVIR 60 mg/kg/día cada 8 hs por 21 días
 Resistentes a Aciclovir: FOSCARNET 180 mg/kg/día cada 8 hs por 14 – 21 días

 EVOLUCION:
 En general tienen buena evolución, sin dejar secuelas.

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MENINGITIS TUBERCULOSA
 Es rara en nuestro medio, aunque está resurgiendo con el incremento de la inmigración
en estos últimos años.
 AFECTA SOBRE TODO A LACTANTES, que suelen presentar durante las primeras
dos semanas SÍNTOMAS POCO ESPECÍFICOS, como:
 Trastornos de la conducta.
 Vómitos.
 Decaimiento.
 Rechazo de tomas.
 Febrícula.
 Posteriormente aparecen SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL con posible afectación de los
PARES CRANEALES III, VI y VII.
 Las CARACTERÍSTICAS del LCR nos pueden orientar en su diagnóstico.
 La RADIOGRAFÍA DE TÓRAX puede presentar alteraciones en más de la mitad de los casos y el Mantoux
suele ser positivo en el 75% de ellos.
 La RM CEREBRAL presenta alteraciones en la mayoría, sobre todo HIDROCEFALIA, y en menor medida
VENTRICULITIS, TUBERCULOMAS e INFARTOS CEREBRALES.
 Para el DIAGNÓSTICO DEFINITIVO se debe identificar el BACILO EN EL LCR mediante cultivo o PCR.
 El TRATAMIENTO consiste en la asociación de 4 TUBERCULOSTÁTICOS (ISONIAZIDA,
RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA y ETAMBUTOL o ESTREPTOMICINA) y CORTICOIDES, y debe
mantenerse durante 12 meses.

CEFALEAS EN PEDIATRIA
 INTRODUCCIÓN:
 La cefalea es un motivo de consulta muy frecuente en la edad pediátrica tanto en
atención primaria como en los Servicios de Urgencias, estimándose entre el 1 y el 2%
de las consultas de Urgencias.
 Se define como el DOLOR o MALESTAR referido a la cabeza, ORIGINADO EN
ESTRUCTURAS CRANEALES o BIEN IRRADIADO A LAS MISMAS.
 Ante un paciente con cefalea nuestra misión será principalmente la de diferenciar si
se trata de una patología benigna o existe un proceso neurológico grave.
 El DIAGNÓSTICO de las cefaleas es FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO, siendo los exámenes
complementarios, en la mayoría de las ocasiones, innecesarios.
 El TRATAMIENTO ANALGÉSICO es el tratamiento fundamental en las crisis, aunque en el caso de las
MIGRAÑAS debemos plantearnos en algunas ocasiones además el TRATAMIENTO PROFILÁCTICO.

 EPIDEMIOLOGÍA:
 La cefalea constituye un importante problema de salud en la infancia, encontrándose entre las CAUSAS
MÁS FRECUENTE DE AUSENCIAS ESCOLARES.
 Durante los primeros 14 años de vida, según algunos estudios, hasta el 96% de los niños han padecido algún
episodio de cefalea.

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 La PREVALENCIA AUMENTA CON LA EDAD y con respecto al sexo es variable, así antes de la pubertad
no hay predominio de ninguno, y después de ésta las cefaleas ocurren MÁS A MENUDO EN LAS NIÑAS.

 FISIOPATOLOGÍA
 El PARÉNQUIMA CEREBRAL NO DUELE, originándose el dolor o la cefalea en las ESTRUCTURAS
VECINAS. Las estructuras implicadas en el dolor de cabeza son:
1. INTRACRANEALES: arterias de la base del cerebro, senos venosos y venas que drenan en ellos, y la
duramadre de la base de cráneo.
2. EXTRACRANEALES: arterias y venas de la superficie del cráneo, senos paranasales y mastoides,
órbitas, dientes, músculos de cabeza y cuello y pares craneales con fibras sensitivas como el V, IX y X.
 Se puede producir cefalea por algunos de los siguientes mecanismos:
1. VASODILATACIÓN: como sucede en la hipoglucemia, acidosis, hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial
y migraña.
2. INFLAMACIÓN: en procesos infecciosos como meningitis, sinusitis, otitis, absceso, enfermedades
dentales.
3. DESPLAZAMIENTO–TRACCIÓN: en la hipertensión intracraneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma
epidural, subdural e intracerebral, absceso, rotura de aneurisma.
4. CONTRACCIÓN MUSCULAR: mecanismo de producción en la cefalea tensional.
5. TEORÍAS NEURONALES o NEUROGÉNICAS: aparecen tras comprobar que los mecanismos vasculares
no justifican todos los fenómenos de las crisis de migraña.

En los últimos años se han realizado una serie de investigaciones, determinando que la migraña es una
condición clínica con un componente genético importante, al parecer de herencia multifactorial, sobre la cual
actúan elementos ambientales que sirven como factores desencadenantes. Así mismo, existe una
contribución importante del sistema hormonal, lo cual explica la mayor prevalencia en población femenina.

¿Cómo es el manejo del paciente?

 Una COMPLETA y DETALLADA HISTORIA CLÍNICA es el elemento fundamental para llegar al
diagnóstico de una cefalea.
 Es necesario identificar si la cefalea es de CAUSA PRIMARIA o SECUNDARIA, por lo que se deben buscar
SÍNTOMAS y SIGNOS DE ALARMA que sugieran CEFALEAS SECUNDARIAS; si éstos no existen
debemos orientar las posibilidades etiológicas hacia una CEFALEA PRIMARIA, iniciando el tratamiento sin
realizar pruebas complementarias.
 La ANAMNESIS, si es posible, se debe realizar con el propio niño sin menosprecio de su capacidad para
transmitirnos la sintomatología, considerando una serie de factores, como son:
a) ANTECEDENTES PERSONALES de vómitos y dolores abdominales cíclicos, vértigos paroxísticos
recurrentes, “mareos”, fiebre recurrente, epilepsia, cuadros catarrales crónicos, procesos infecciosos.
b) ANTECEDENTES FAMILIARES de cefalea y tipo de la misma, epilepsia y enfermedades psiquiátricas,...
c) CARACTERÍSTICAS DE LA CEFALEA:
- LOCALIZACIÓN (holo o hemicraneal, zona craneal).
- TIPO (pulsátil, punzante, opresiva, irradiaciones).
- TIEMPO DE EVOLUCIÓN (< 1 mes, 1-3 m, 3-12 m, > 1 año).
- PERIODICIDAD (recurrente, constante, imprecisa).
- Existencia o no de aura, frecuencia y tipo de la misma.
- SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES (náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, mareos, dolor abdominal) y
tempo en el curso de la cefalea (prodrómicos, fase aguda, postcrítico).
- Ritmo horario y relación con ritmos biológicos.
- Frecuencia y duración del episodio.

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 - FACTORES DESENCADENANTES: ansiedad, depresión, estrés, alimentos (cafeína, té, chocolate,
alimentos enlatados, productos con conservantes, edulcorantes artificiales como el aspartamo), ejercicio
físico, ayuno, tabaco, alcohol, fatiga, frío, hipoglucemia, viajes, dieta, privación o exceso de sueño,
menstruación.
- FACTORES QUE EMPEORAN LA CEFALEA: ruido, luz, frío, tos, estornudos, caminar, subir escaleras.
- FACTORES QUE MEJORAN LA CEFALEA: reposo, sueño.
Orientación diagnóstica:

d) FENÓMENOS MIGRAÑOSOS RELACIONADOS CON EL AURA: aura típica, aura prolongada,

fenómeno visual positivo persistente, síntomas vertebrobasilares, aura sin cefalea.
e) TRASTORNOS VISUALES DEL AURA: fotopsias, anomalías del campo visual, escotomas centelleantes
o negativos, alucinaciones, distorsiones del campo visual, micropsia o macropsia, poliopsia y
metamorfopsia, prosopognosia, visiones cinematográficas. La exploración clínica neurológica específica
debe complementarse con la exploración general e incluir la toma de la tensión, la auscultación
intracraneal y el fondo de ojo.

 Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS rara vez están indicados, salvo que existan unos signos de alarma,
como son:
- Cefaleas agudas, intensas y progresivas.
- Alteraciones de la conducta, cambios de carácter, pérdida de peso.
- Cefaleas que despiertan por la noche.
- Cefaleas que aumentan con maniobras de Valsalva, ejercicio, tos o cambios posturales.
- Cefaleas que se acompañan de focalidad neurológica o edema de papila.
- Cefaleas persistentes, que no responden a las medidas terapéuticas habituales.
- Migrañas asociadas a otras patologías.

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 - Cefaleas en portadores de válvulas ventriculoperitoneales.
 En caso de sospecha de procesos infecciosos, se realizará
HEMOGRAMA y BIOQUÍMICA SANGUÍNEA.
 Ante la presencia de MENINGISMO o signos de HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL, se realizará una PL previa realización de TAC
craneal o descartando edema de papila.
 La realización de otras pruebas de imagen estarán indicadas según
datos de la historia clínica que hagan sospechar otros procesos como
sinusitis, fracturas, así como la utilización obligatoria del TAC
craneal ante la presencia de signos de alarma.
 La RMN estaría indicada para descartar malformaciones vasculares,
lesiones del tronco cerebral o lesiones ocupantes de espacio de
difícil visualización en el TAC.
 El EEG es de escasa utilidad, puede ser útil en el diagnóstico
diferencial entre la migraña y la epilepsia, especialmente en la
cefalea vascular que se acompaña de focalidad neurológica.

 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

 Se decidirá su ingreso si sospechamos potencial gravedad o si el
estado general no es bueno. Y además en los casos siguientes:
- Status migrañoso.
- Déficit neurológico.
- Infección SNC.
- Síndrome HTE.
- Cefalea intensidad severa y refractaria.
- TCE moderado y severo.
- Vómitos incoercibles

 CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEUROPEDIATRÍA:

- Cefalea de etiología no aclarada.
- Cefalea crónica diaria.
- Síndrome HTE.
- Migraña refractaria.
- Cefalea tipo tensional refractaria.
- Disminución persistente agudeza visual.
- Signos focalidad neurológica.
- Migraña hemipléjica familiar y esporádica.
- Síncopes.  DEXAMETASONA: 0,3-0,6
mg/kg/día, segunda dosis no antes de
 FARMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA 2 horas.
CEFALEA:  FLUNARIZINA: 5-10 mg/dosis
 PARACETAMOL: 15 mg/kg/4-6 horas, oral. nocturna, oral.
 IBUPROFENO: 10 mg/kg/6-8 horas, oral.  ACIDO VALPROICO: 500-1.000
 METOCLOPRAMIDA: 0,2 mg/kg/dosis, oral. mg/día, oral.
 METAMIZOL: 20 mg/kg/dosis, oral, rectal o parenteral.  TOPIRAMATO: 50-100 mg/día, oral.
 SUMATRIPTÁN: 10-20 mg/dosis, nasal. Dosis máxima 40 mg.  AMITRIPTILINA: 1 mg/kg/día, oral.

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 CRISIS
CONVULSIVA
EPILEPSIA
 INTRODUCCION:
 Las convulsiones son la URGENCIA NEUROLÓGICA MÁS FRECUENTE en pediatría. Aunque la mayoría de
las veces los niños llegan a la consulta en la fase poscrítica, es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones
puede tratarse de una urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas que conducen al status
convulsivo.
 Una crisis convulsiva es una DESCARGA SINCRÓNICA EXCESIVA de un grupo neuronal que dependiendo
de su localización se manifiesta con SÍNTOMAS MOTORES, SENSITIVOS, AUTONÓMICOS o DE
CARÁCTER PSÍQUICO, CON o SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA.
 Las convulsiones pueden ser SINTOMÁTICAS o SECUNDARIAS, es decir, desencadenadas por un estímulo
transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema
nervioso central), o de carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia.
 En la Tabla I aparece esquematizada la clasificación de las crisis epilépticas según la Liga Internacional
contra la Epilepsia (1981)  VIEJA CLASIFICACION

 Según CRITERIOS CLÍNICOS Y EEG podemos definir:

a. CRISIS PARCIALES o FOCALES: Son aquellas que se originan en un CONJUNTO DE NEURONAS
LOCALIZADAS EN UNA PARTE DEL HEMISFERIO CEREBRAL. Se dividen en simples, complejas y
parciales secundariamente generalizadas.

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 1) SIMPLES o TÍPICAS: cursan SIN ALTERACIÓN A NIVEL DE LA CONCIENCIA y se acompañan
de SÍNTOMAS MOTORES, SENSITIVOS, SENSORIALES Y/O AUTONÓMICOS. El signo focal
específico indica el área cerebral afectada.

2) COMPLEJAS o ATÍPICAS: Cursan con ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA y se acompañan a

menudo de AUTOMATISMOS. El paciente pierde contacto con el entorno aproximadamente durante
1 a 2 minutos y de manera típica realiza movimientos automáticos sin ninguna finalidad. Las crisis
parciales complejas se originan principalmente en el lóbulo temporal. Otra característica de este tipo
de convulsiones es la agresividad que presentan cuando se intenta contener a estos pacientes.

3) CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Como su nombre lo indica estas

crisis pueden se focales y luego generalizarse. A la hora de la terapéutica farmacológica se incluyen
dentro de las crisis focales.

b. CRISIS GENERALIZADAS: Se caracteriza por presentar ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA con

AFECTACIÓN MOTORA desde el inicio. Existe AFECCIÓN BILATERAL DE LA CORTEZA CEREBRAL.
Generalmente son de CAUSA IDIOPATICA o METABÓLICA. Algunos ejemplos de este tipo de
convulsiones son:

1) CRISIS DE AUSENCIA: (anteriormente denominado PETIT MAL) consisten en CRISIS BREVES,

primariamente generalizadas que se manifiesta por PÉRDIDA DE CONCIENCIA de unos 10 a 30
segundos de duración acompañado de PARPADEO a una frecuencia de 3 POR SEGUNDO. Los

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 pacientes no se caen al suelo ni convulsionan, INTERRUMPEN BRUSCAMENTE LA ACTIVIDAD que
están realizando y la REANUDAN DE LA MISMA FORMA DESPUÉS DE LA CRISIS, SIN
SÍNTOMAS POSTICTALES, NI RECUERDO de que han presentado el episodio. Este tipo de
convulsiones se presentan fundamentalmente en la niñez (4 a 8 años).

2) CRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS: Son las

MÁS FRECUENTES EN ADULTOS, se caracterizan por
presentar PÉRDIDA DE CONCIENCIA y CAÍDA DEL
PACIENTE, seguida de CONTRACCIÓN TÓNICA y LUEGO
CLÓNICA de los músculos de las extremidades, tronco y
cabeza. En general dura aproximadamente 2 A 10 MINUTOS
entrando luego en estado postictal. En la mayoría de los casos
se acompaña de PÉRDIDA DEL CONTROL DE ESFÍNTERES.

3) CRISIS ATONICAS: Son primariamente generalizadas. Se caracterizan por una PERDIDA

COMPLETA DEL TONO MUSCULAR y de la CONCIENCIA. El paciente se cae al suelo en forma
súbita por lo que existe un riesgo importante de TEC.

4) ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: Se denomina STATUS EPILÉPTICO a la sucesión subintrante de

crisis convulsiva de duración tal como para convertirse en un CUADRO FIJO Y DURADERO. Crisis
convulsiva de MÁS DE 30 MINUTOS de duración. NO HAY RECUPERACIÓN DE LA
CONCIENCIA entre las crisis. Si bien por definición dura más de 30 minutos, el pediatra debe
ACTUAR RÁPIDAMENTE, porque produce DAÑO NEURONAL IRREVERSIBLE.

 ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD:

 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
 Es importante saber diferenciar entre cuadro convulsivo y FENOMENOS PAROXISTICOS NO
CONVULSIVOS.
 Según el grupo etario, debemos diferenciar:

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA -16

 EN LA INFANCIA  Espasmos del sollozo.
 Vértigo paroxístico benigno.
 Tics y movimientos repetitivos.
 Jaqueca basilar.

EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES  Síncopes vasodepresores.

 Narcolepsia.
 Jaquecas clásicas y basilares.
 Crisis de inconsciencia psicógena.
 Movimientos anormales paroxísticos

 FACTORES DISPARADORES/DESENCADENTAES DE LAS CRISIS:

 Privación del sueño.
 Abuso de alcohol.
 Procesos infecciosos.
 Olvido de medicamentos.
 Cambios en la medicación  determina alteraciones en los NIVELES DE CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA.

CRISIS FEBRILES
 Se define la crisis febril como “una CONVULSIÓN ASOCIADA A UNA ENFERMEDAD FEBRIL, en
AUSENCIA DE UNA INFECCIÓN DEL SNC o de un DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO, en niños
mayores de un mes de edad SIN ANTECEDENTE DE CONVULSIONES AFEBRILES PREVIAS.”
 Con esta definición se excluyen aquellos procesos, como los desequilibrios electrolíticos, las encefalitis o las
infecciones meníngeas que afectan directamente al SNC, y en los que la fiebre y las convulsiones también
pueden aparecer juntas.
 Las CF son el problema más común en la PRÁCTICA NEUROLÓGICA PEDIÁTRICA, con una prevalencia
generalmente aceptada de alrededor del 4- 5% de todos los niños, con una incidencia anual de 460 / 100.000
niños.
 Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 MESES Y 5 AÑOS de edad (mayor
frecuencia entre 18-24 MESES.
 Ligera MAYOR INCIDENCIA EN VARONES que en mujeres (1,5:1).
 Es el TRASTORNO CONVULSIVO MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA.

 FISIOPATOLOGIA:
 Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la ASOCIACIÓN DE VARIOS FACTORES, como por
ejemplo:
- El aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune.
- La invasión viral o bacteriana del SNC.
- La posible existencia de un relativo déficit de mielinización en un cerebro inmaduro.
- La inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida.
- El incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril.
- La existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la
temperatura.

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA -17

  CLASIFICACION:
 En relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples y complejas
CF SIMPLES/TIPICAS CF COMPLEJAS/ATIPICAS
Frecuencia del 70-80% Frecuencia del 20-30%
Crisis tónicas o clónicas generalizadas. Crisis focales.
Tiempo de duración menor a 15 minutos (en Tiempo de duración mayor a 15 minutos.
general es menor a 5 minutos).
No presentan signo de foco neurológico. Pueden tener manifestaciones motoras focales.
Edad de presentación de 6 meses a 5 años. Edad de presentación menor a 6 meses y
mayores de 5 años.
Periodo postictal corto. Periodo postictal prolongado o con fenómeno de
Todd.
No presenta recurrencia en 24 horas. Recurrencia del episodio en 24 horas.
Recuperación lenta del sensorio, localidad
neurológica residual.
EEG alterado postcrisis.
MAYOR RIESGO DE COMPLICACIONES 
posterior EPILEPSIA.

 RECURRENCIA:
 El riesgo de recurrencia depende en gran medida de la edad:
- 1º crisis por DEBAJO DE LOS 12 MESES riesgo cercano al 50%.
- 1º crisis durante el SEGUNDO AÑO de la vida riesgo menor al 30%.
- DESPUÉS DE LOS 5 AÑOS de edad son poco frecuente, (mayor riesgo de recurrencia hasta los 10 años
de edad).
- Una MENOR DURACIÓN de la fiebre antes de la 1ª convulsión febril y TEMPERATURAS MÁS BAJAS
se asocian con mayor riesgo de recurrencia.
 Los principales factores de riesgo son: PRIMERA CRISIS ANTES DE LOS 12 MESES DE EDAD y los
ANTECEDENTES FAMILIARES de convulsiones febriles y afebriles.
 No se conoce con exactitud el patrón genético (modelo multifactorial).
 Los niños con antecedentes familiares de CF, son más propensos a experimentar una 1ª crisis febril
compleja.
 Los hermanos menores de los niños con CF, tienen un riesgo de padecer CF del orden del 10-20%.

 MANEJO DEL PACIENTE:

 La primera evaluación debe hacerla el PEDIATRA GENERAL.
 Es fundamental hacer una cuidadosa historia clínica y un examen físico con ESPECIAL ATENCIÓN A LOS
ASPECTOS NEUROLÓGICOS.
 PUNCIÓN LUMBAR: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente
SIGNOS DE MENINGITIS o RECUPERACIÓN LENTA DEL SENSORIO. Además, deberán valorarse
especialmente los niños entre 12 y 18 meses, las CRISIS COMPLEJAS y los niños que han recibido
tratamiento antibiótico previo.
 EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta el riesgo
de desarrollar epilepsia. Debe realizarse en las CRISIS COMPLEJAS REPETIDAS.
 Descartar otras causas de crisis:
- Los disturbios electrolíticos.
- Intoxicaciones

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA -18

 - Traumatismos craneoencefálicos.
 En los niños con CF complejas INTERCONSULTA CON EL NEURÓLOGO INFANTIL, ESTUDIOS
ELECTRONEUROFISIOLÓGICOS o de NEUROIMAGEN.
 TRATAMIENTO: Es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los casos, cuando llegan a la
consulta, la convulsión ha cedido espontáneamente.
 PROFILAXIS: el tratamiento profiláctico con DIAZEPAM RECTAL (0,3 MG/KG/DÍA C/12 HORAS;
MAX: 10 MG DOSIS Y 48 HORAS DE DURACIÓN) es controvertido, ya que los efectos secundarios
como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin
foco; por otra parte, no hay evidencia de que la profilaxis de las crisis febriles evite el desarrollo de
epilepsia. Su indicación principal son los niños con ANTECEDENTES DE CONVULSIONES FEBRILES
PROLONGADAS.
 EL TRATAMIENTO ANTITÉRMICO NO HA DEMOSTRADO PREVENIR LA APARICIÓN DE CRISIS.
 PRONÓSTICO: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%).
En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, crisis febriles complejas.

ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN

1) IDENTIFICAR QUE SE TRATA VERDADERAMENTE DE UNA CRISIS CONVULSIVA:
 En este sentido es importante preguntar sobre las CARACTERÍSTICAS DE LA CRISIS:
 ¿Dónde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?
 ¿Qué estaba haciendo?
 ¿Hubo algún acontecimiento desencadenante?
 ¿Existió pérdida de conciencia, cuánto duró?
 ¿Qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimientos?
 ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación, incontinencia de
esfínteres?
 Existe una serie de cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva; los más
importantes son: síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo
paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía, etc.

2) TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA:

 Independientemente del tipo de crisis, el tratamiento urgente es común a todas las convulsiones
(exceptuando el PERIODO NEONATAL en el que la primera droga de elección es el FENOBARBITAL en vez
del DIAZEPAM).
 Secuencia de actuación:
 1ER PASO  Estabilización de las funciones vitales (ABC).
VÍA AÉREA:
 MANTENER EN DECÚBITO LATERAL (salvo si existe traumatismo previo).
 ASPIRAR SECRECIONES.
 PONER CÁNULA OROFARÍNGEA.
VENTILACIÓN:
 ADMINISTRAR O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal).
 Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría.

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA -19

 CIRCULACIÓN:
 CANALIZAR VÍA IV.
 S. GLUCOSADO 5%
 Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.

 No dar nada por VO.

 2DO PASO  DETERMINACIÓN DE GLUCEMIA (tira reactiva). EXTRAER SANGRE PARA

LABORATORIO (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).

 3ER PASO  Si hay hipoglucemia: S. GLUCOSADO 25% 2 ML/KG. IV.

 4TO PASO  Tratar la hipertermia: DIPIRONA 10MG/KG/DOSIS.

 5TO PASO  Administración de MEDICACIÓN ANTICONVULSIVA:

 MIN 0-5: DIAZEPAM 0,3 MG/KG IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 MG/KG RECTAL. LORAZEPAM
0,05-0,1 MG/KG IV (máximo 4mg). MIDAZOLAM 0,2 IM
 MENORES DE 18 MESES debe ensayarse una dosis de PIRIDOXINA 150-200 MG/KG IV (50 MG
EN RN.
 MIN 5-10: REPETIR LA DOSIS DE BENZODIACEPINA UTILIZADA PREVIAMENTE.
 MIN 10-15: FENITOINA 15-20 MG/KG IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA).
HIDANTOINA 20MG/KG IV en solución salina.
 MIN. 20: Repetir la dosis de la benzodiacepina elegida (riesgo de depresión respiratoria).
DEXAMETASONA 0,5MG/KG IV.
 MIN 30: FENITOÍNA 10 MG/KG IV o FENOBARBITAL 15-20 MG/KG IV. A partir de este tiempo
se considera un STATUS EPILÉPTICO debiéndose proceder a la INDUCCIÓN DE UN COMA
BARBITÚRICO (TIOPENTAL SODICO – PENTOBARBITAL). INGRESO A UTIP CON ARM.
 Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa
subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC,
metabolopatía, intoxicación.

 CONSIDERACIONES GENERALES: La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en
la fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles cedan espontáneamente. Así pues,
cuando un niño se presenta con actividad convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo
considerable.
 CUANTO MÁS PROLONGADA SEA LA CRISIS MÁS DIFÍCIL SERÁ SU REVERSIBILIDAD Y PEOR SU
PRONÓSTICO.

3) ANAMNESIS:
 Mientras se trata la convulsión, otra persona deberá realizar una HISTORIA CLÍNICA RÁPIDA de
urgencias a los familiares para intentar conocer la naturaleza de la crisis.
 Los aspectos más importantes sobre los que debe incidirse son:
 ¿Tiene fiebre?
 ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?
 ¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre?

DRA. MACHUCA VEGA FLORENCIA -20

 En todos los niños se valorarán los ANTECEDENTES DE TRAUMATISMOS PREVIOS, la EXISTENCIA DE
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL o FOCALIDAD NEUROLÓGICA (cefalea progresiva, vómitos,
alteraciones oculares, déficits neurológicos), así como la posible INGESTIÓN DE TÓXICOS accidental
(niños pequeños) o voluntaria (adolescentes).

4) EXAMEN FÍSICO:
 VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL  Los dos cuadros más graves que deben ser diagnosticados con
urgencia son: sepsis (disminución de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión
intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio, vómitos).
 EXPLORACIÓN GENERAL  En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se realizará una exploración
sistematizada por aparatos buscando SIGNOS DE INFECCIÓN FOCAL (otitis), DESHIDRATACIÓN,
LESIONES EN LA PIEL (manchas de “café con leche” en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la
esclerosis tuberosa), etc.
 En los lactantes se explorará el NIVEL DE LA FONTANELA (abultamiento en la hipertensión intracraneal)
y se MEDIRÁ EL PERÍMETRO CEFÁLICO (microcefalia en las infecciones congénitas, macrocefalia en la
hidrocefalia y en el hematoma subdural).
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA  Debe ser minuciosa con especial atención a los SIGNOS DE
INFECCIÓN INTRACRANEAL (meningismo, alteración del sensorio) o DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
 Es importante REALIZAR REPETIDAMENTE EL EXAMEN NEUROLÓGICO, sobre todo cuando la
recuperación del sensorio es lenta o existen déficits neurológicos residuales.
 Hay que tener en cuenta que LA MEDICACIÓN ANTICONVULSIVA PUEDE ALTERAR LA VALORACIÓN
de los signos meníngeos o del nivel de conciencia.

5) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 NO EXISTE NINGUNA INDICACIÓN SISTEMÁTICA de pruebas complementarias en los niños que han
tenido una convulsión, su realización estará en función de la sospecha etiológica y de las manifestaciones
clínicas.
 ESTUDIO METABÓLICO: Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lactantes pequeños
en los que se sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio,
magnesio, sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
 PUNCIÓN LUMBAR: Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses que tienen una convulsión
asociada a fiebre y en todos los niños con sospecha de infección intracraneal (meningitis).
 TAC y RMN: Están indicadas en aquellos niños que presentan: signos de hipertensión intracraneal,
focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo previo, o dificultad
para controlar las crisis. La RM es más sensible para la detección de patología relacionada con las
convulsiones.
 NIVELES SANGUÍNEOS DE ANTICONVULSIVANTES: Se extraerán en los niños con tratamiento
previo. Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en caso de sospecha de intoxicación.
 EEG: No es una prueba de urgencias excepto en aquellas convulsiones difíciles de controlar o en los
casos en los que el sensorio no se recupera en un tiempo razonable. De forma diferida está indicado en
TODOS LOS NIÑOS CON UNA PRIMERA CONVULSIÓN AFEBRIL, en las CRISIS FEBRILES
ATÍPICAS y en los NIÑOS EPILÉPTICOS en los que el patrón o la frecuencia de las crisis hayan
cambiado.

BIBLIOGRAFIA: Toda la unidad de la Sociedad Española de Pediatría + Diapositivas 5to año.

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