POR

GLADYS DE SOLIS
 Desequilibrio Ácido-Básico
 Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en la presión parcial de
dióxido de carbono (PCO2) o el bicarbonato sérico (HCO3−) que producen en
forma típica valores de pH arterial anormales.
 La acidemia es el pH sérico < 7,35.
 La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
 La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
ácido o la pérdida de bases.
 La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
bases o la pérdida de ácido.
Desequilibrio Ácido-Básico: Sistemas
Reguladores Riñones Pulmón y
Amortiguadores Quimicos
Riñones
Sistemas Reguladores
Pulmones

La presión
parcial de
dióxido de
carbono (PaCO2)
es un estímulo
para la
respiración.
Otros Reguladores son Amortiguadores
químicos
 Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los
amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los
desequilibrios del estado ácido base
 Amortiguadores químicos importantes son los fosfatos orgánicos e inorgánicos
intracelulares y las proteínas intracelulares, como la hemoglobina en los
eritrocitos. El fosfato extracelular y las proteínas plasmáticas.
 El hueso se convierte en un amortiguador importante después del consumo de una
carga ácida. En un principio, el hueso libera bicarbonato de sodio (NaHCO3) y
bicarbonato de potasio (KHCO3) a cambio de H+. Cuando se acumulan cargas de
ácidos durante un período prolongado, el hueso libera carbonato de calcio
(CaCO3) y fosfato de calcio (CaPO4). En consecuencia, la acidemia de larga data
contribuye a la desmineralización y al desarrollo de osteoporosis
Valores Normales Gasometria
Arterial
PARÁMETRO MUESTRA ARTERIAL MUESTRA VENOSA

pH 7.35 a 7.45 7.33 a 7.41

Pa CO2 35 a 45 mmHg 35 a 40 mmHg

HCO3 22 a 26 mEq/L 24 a 28 mEq/L

Saturación de oxígeno 93 a 98% 65 a 75%

(SO2)
 Electrolitos Séricos
Electrolitos Valores Normales

MAGNESIO 1.8-2.6 mg/dl

CALCIO 8.8 – 10.4 mg/dl

SODIO 136 – 145 mEq/L

POTASIO 3.5 – 5.5 mEq/L

FOSFORO 2.5 – 4.5 mg/dl

 HIPOCALCEMIA
 La hipocalcemia es la concentración sérica total de calcio < 8,8 mg/dL.
 Las manifestaciones incluyen parestesias, tetania y, cuando son graves,
provocan convulsiones, encefalopatía e insuficiencia cardíaca.
 El diagnóstico requiere la medición de la calcemia, con ajustes en función de
la concentración sérica de albúmina.  El calcio sérico total se corrige por la
concentración de albúmina actual, ya que casi la mitad del calcio circulante
está unido principalmente a la albúmina.
 El tratamiento consiste en la administración de calcio, a veces con vitamina
D.
 CAUSAS
La hipocalcemia se debe a numerosas causas, como
 Seudohipoparatiroidismo es un grupo inusual de trastornos que no se caracterizan por
deficiencias hormonales, sino por una resistencia de ciertos órganos blanco a la PTH
(Hormona Parotoidea). Estas enfermedades se transmiten a través de mecanismos
genéticos complejos.
 Deficiencia de vitamina D Ya que esta interviene en la absorción de calcio y de fosfato
en el intestino y favorece la formación y mineralización óseas normales su deficiencia
causa hipofosfacemia e hipocalcemia.
 Enfermedad renal  la acidosis tubular renal, puede causar hipocalcemia grave como
resultado de la perdida renal anormal de calico
 Hipoparatiroidismo
 El hipoparatiroidismo es secundario a una deficiencia de hormona
paratiroidea (PTH), que puede identificarse en trastornos auto
inmunitarios o después de la extirpación accidental o de la lesión de
varias glándulas paratiroides durante una tiroidectomía.
 El hipoparatiroidismo transitorio es frecuente después de la
tiroidectomía subtotal, pero el hipoparatiroidismo permanente se
desarrolla después de < 3% de las tiroidectomías de este tipo,
cuando están a cargo de cirujanos con experiencia.
 Las manifestaciones de la hipocalcemia suelen comenzar entre 24 y 48 horas
después de la operación, pero pueden identificarse varios meses o años más tarde.
La deficiencia de PTH es más frecuente después de la tiroidectomía radical para el
cáncer o como resultado de una cirugía en las glándulas paratiroides
(paratiroidectomía subtotal o total). 
Manifestaciones de hipocalcemia
 Las manifestaciones clínicas principales de la hipocalcemia se deben a la
alteración del potencial de las membranas celulares, que produce irritabilidad
neuromuscular.
Manifestaciones neurológicas
 Los calambres musculares que comprometen la espalda y las piernas son
frecuentes.
 La hipocalcemia insidiosa puede ocasionar encefalopatía leve generalizada y debe
sospecharse en pacientes con demencia, depresión o psicosis de causa
desconocida.
 En ocasiones se produce edema de papila.
 La hipocalcemia grave con calcio sérico < 7 mg/dL puede causar hiperreflexia,
tétanos, laringoespasmo o convulsiones generalizadas.
 El gluconato de calcio intravenoso a una concentración del 10%. Su
administración intravenosa requiere un especial cuidado y control en las vías
periféricas por donde se infunde ya que, debido a la irritación que produce en las
paredes venosas Causando necrosis tisular, acorta el tiempo útil de las mismas y
su extravasación da lugar a depósitos de calcio y úlceras que requieren de
tratamientos especiales para su cura. La administración en bolo IV se debe
realizar de 10 a 30 minutos con monitorización cardiaca
 TRATAMIENTO

 Gluconato de calcio por vía intravenosa

 Calcio por vía oral para el hipoparatiroidismo
posoperatorio
 Calcio y vitamina D por vía oral para la hipocalcemia
crónica
HIPERCALCEMIA
 La hipercalcemia es la concentración sérica de calcio total > 10,4 mg/dL o de
calcio ionizado > 5,2 mg/dL.
 Las principales causas son hipoparatiroidismo, toxicidad por vitamina D y
cáncer.
 Las características clínicas incluyen poliuria, estreñimiento, debilidad
muscular, confusión y coma
 En la hipercalcemia grave se observa un acortamiento del intervalo QT en el
ECG y pueden ocurrir arritmias, en particular en pacientes que reciben
digoxina. La hipercalcemia > 18 mg/dL (> 4,50 mmol/L) puede provocar
shock, insuficiencia renal y muerte.
 El tratamiento para aumentar la excreción de calcio y reducir su resorción
ósea requiere solución fisiológica, estimulación de la natriuresis y fármacos
como ácido zoledrónico (Zometa) .
 HIPERPOTASEMIA
 La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L, en forma habitual
generada por una disminución de la excreción renal de potasio o un movimiento anormal
del potasio fuera de las células. En general hay varios factores contribuyentes, como el
aumento de la ingesta de potasio, el consumo de fármacos que comprometen la excreción
renal de potasio y la lesión renal aguda o la nefropatía crónica.
 También puede detectarse hiperpotasemia en pacientes con acidosis metabólica, como en
la cetoacidosis diabética.
 Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, con debilidad muscular y
toxicidad cardíaca, capaz de evolucionar a fibrilación ventricular o a la asistolia.
 El diagnóstico se basa en la medición de la potasemia.
 El tratamiento puede requerir disminución de la ingesta de potasio, modificación de los
fármacos que consume el paciente, administración de una resina de intercambio de
cationes y, en situaciones de emergencia, administrar gluconato de calcio, insulina y
diálisis.
 Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen fármacos ahorradores de
potasio, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, y trastornos que implican
la degradación celular (p. ej., rabdomiólisis, quemaduras, hemorragia en tejidos
blandos o el tubo digestivo).
 La hiperpotasemia es usualmente asintomática hasta que se desarrolla toxicidad
cardíaca, aunque algunos pacientes tienen debilidad.
 Los cambios en el ECG comienzan con un aumento del intervalo PR,
acortamiento del intervalo QT, y ondas T picudas, altas y simétricas; con
potasio > 6,5 mEq/L, se ensancha el intervalo QRS, y la onda P desaparece; en
última instancia, el complejo QRS degenera en un patrón de onda sinusoidal, y
sobreviene fibrilación ventricular o asistolia.
 Dar sulfonato sódico de poliestireno de sodio para la hiperpotasemia leve.
 Administrar insulina IV, glucosa, y calcio  El calcio antagoniza el efecto de la
hiperpotasemia sobre el músculo cardíaco. , y posiblemente un agonista beta2 por
vía inhalatoria para la hiperpotasemia moderada a grave.
 Utilizar la hemodiálisis para pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos
con cambios significativos en el ECG.
 HIPOPOTASEMIA
 La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio < 3,5 mEq/L causada por
una deficiencia en los depósitos corporales totales de potasio o por una
movilización anormal del potasio hacia el interior de las células.
 La causa más frecuente es la pérdida excesiva a través de los riñones o el tubo
digestivo. Las características clínicas incluyen debilidad muscular y poliuria.
 En pacientes con hipopotasemia grave, puede desarrollarse hiperexcitabilidad
cardíaca. El diagnóstico se basa en la medición de la concentración sérica.
 El tratamiento consiste en la administración de potasio y el manejo de la causa.
 La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio o a un
desplazamiento del potasio extracelular hacia el interior de las células, pero en general se
debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la orina o el tubo digestivo.
 Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, calambres, fasciculaciones, íleo
paralítico, y cuando la hipopotasemia es grave, hipoventilación e hipotensión.
 Los cambios en el ECG típicamente ocurren cuando el potasio en suero es < 3 mEq/L , e
incluyen descenso del segmento ST, depresión de la onda T, y elevación de la onda U.
Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda
U es cada vez más grande.
 La hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias
ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado;
finalmente, puede presentarse fibrilación ventricular.
 Reposición de potasio por vía oral potasio dando 20 a 80 mEq (20 a 80 mmol)/día, o IV
con cloruro de Potasio
 Para hipopotasemia menor de 3mmol/L, dar cloruro de potasio IV a través de una vena
central hasta un máximo de 40 mEq (40 mmol)/h, y sólo bajo monitorización cardíaca
continua; la infusión IV de rutina no debe ser superior a 10 mEq (10 mmol)/h.
 HIPERNATREMIA
 La hipernatremia es una concentración sérica de sodio > 145 mEq/L Este cuadro
refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido
corporal total de sodio causada por una ingesta de agua menor que las pérdidas.
 Un síntoma importante es la sed; otras manifestaciones clínicas son sobre todo
neurológicas (debido a un desplazamiento osmótico del agua fuera de las células
encefálicas), con confusión, excitabilidad neuromuscular, convulsiones y coma.
 El diagnóstico requiere la medición de la natremia y a veces de otras pruebas de
laboratorio.
 El tratamiento suele ser la reposición controlada de agua. Cuando la respuesta al
tratamiento es inadecuada, la evaluación (p. ej., privación de agua controlada o
administración de vasopresina) está destinada a la detección de otras causas
diferentes de la ingesta insuficiente de agua.
 La hipernatremia es generalmente causada por el acceso limitado al agua o
un mecanismo de la sed deteriorado, y con menor frecuencia por diabetes
insípida.
 Las manifestaciones incluyen confusión, excitabilidad neuromuscular,
hiperreflexia, convulsiones y coma.
 Los pacientes que no responden a la rehidratación simple o en los cuales no
se identifica una causa evidente pueden requerir la evaluación del volumen y
la osmolalidad urinaria, en particular después de la privación de agua.
 Reemplazar el volumen intravascular y el agua libre por vía oral o
intravenosa a una velocidad dictada por la agudeza (< 24 horas) o la
cronicidad (> 24 horas) de la hipernatremia, mientras también se evalúan los
niveles de otros electrolitos en suero (especialmente de potasio y
bicarbonato).
 HIPONATREMIA
 La hiponatremia es la disminución de la concentración sérica de sodio < 136
mEq/L causada por un exceso de agua en relación con los solutos
 Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la
insuficiencia cardíaca, la insuficiencia hepática, la nefropatía y el síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
 Las manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (como consecuencia de
una desviación osmótica del agua hacia las células encefálicas, que causa edema),
especialmente en la hiponatremia aguda, que se manifiesta con cefalea, confusión
y estupor; el paciente también puede presentar convulsiones y coma.
 El diagnóstico se confirma midiendo la natremia. Las concentraciones séricas y
urinarias de electrolitos, la osmolalidad sérica y urinaria y la evaluación de la
volemia contribuyen a determinar la causa.
 El tratamiento consiste en restringir la ingesta de agua y estimular la pérdida de
agua, reponer cualquier deficiencia de sodio y corregir el trastorno subyacente
 La hiponatremia puede ocurrir con volumen normal, aumentado o
disminuido del líquido extracelular.
 Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la
insuficiencia cardíaca, la hepatopatía y la nefropatía.
 La hiponatremia es potencialmente letal. El grado, la duración y los
síntomas de la hiponatremia se utilizan para determinar la rapidez con
que se debe corregir el sodio sérico.
 El tratamiento varía dependiendo del estado de la volemia, pero en
todos los casos el sodio sérico debe corregirse lentamente– ≤ 8 mEq/L
en 24 h, aunque la corrección bastante rápida de 4 a 6 mEq/L con
solución fisiológica hipertónica durante las primeras horas suele ser
necesaria para revertir los síntomas neurológicos graves.
 El síndrome de desmielinización osmótica puede desarrollarse tras la
corrección demasiado rápida de la hiponatremia. Los síntomas clásicos del
síndrome de desmielinización osmótica son la oscilación en el estado de
conciencia y la cuadriparesia rápidamente progresiva asociada a disfagia,
disartria y otros síntomas seudobulbares . Sin embargo, las manifestaciones
clínicas pueden ser amplias, desde algunos cambios en el estado de
conciencia, hasta cuadros de cuadriparesia completas.
 La guía más reciente sobre el manejo de hiponatremias considera que el
principal factor protector para prevenir el desarrollo del síndrome de
desmielinización osmótica es evitar correcciones de sodio plasmático mayores
a 12 mEq/L en las primeras 24 h y mayores de 18 mEq/L en las primeras 48 h
[53]. En pacientes con otros factores de riesgo para el síndrome de
desmielinización osmótica como son el alcoholismo, la desnutrición o la
hipokalemia, no se puede aumentar los niveles de sodio plasmático a más de 8
mEq/L en las primeras 24 h
 HIPERMAGNESEMIA
 La hipermagnesemia es la concentración sérica de magnesio > 2,6 mg/dL.
 Su causa principal es la insuficiencia renal.
 Los síntomas abarcan hipotensión arterial, depresión respiratoria y paro
cardíaco. El diagnóstico se basa en la concentración sérica de magnesio.
 El tratamiento incluye la administración IV de gluconato de calcio y
posiblemente furosemida; la hemodiálisis puede ser útil en los casos graves.
 HIPOMAGNESEMIA
 La hipomagnesemia es la concentración sérica de magnesio < 1,8 mg/dL.
 Sus causas incluyen la ingesta y la absorción inadecuada de magnesio o el
aumento de la excreción secundario a hipercalcemia o al consumo de
fármacos como furosemida.
 Las características clínicas suelen deberse a la hipopotasemia y la
hipocalcemia asociadas y abarcan letargo, temblores, tetania, convulsiones y
arritmias.
 El tratamiento consiste en la reposición de magnesio.
 La hipomagnesemia puede ocurrir en los pacientes con trastorno por consumo de
alcohol, en pacientes con diabetes no controlada o con hipercalcemia o en pacientes
que reciben diuréticos de asa.
 Los síntomas abarcan anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, cambios de
personalidad, tétanos temblores y fasciculaciones musculares.
 Tratar con sales de magnesio cuando la deficiencia de magnesio < 1,25 mg/dL es
sintomática o persistente.
 Administrar sales de magnesio orales a menos que los pacientes tengan
convulsiones u otros síntomas graves, en cuyo caso, dar 2 a 4 g de sulfato de
magnesio IV durante 5 a 10 min.
 Hiperfosfatemia
 La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL .
 Sus causas incluyen la nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo y la acidosis
metabólica o respiratoria. Las características clínicas pueden deberse a la hipocalcemia
asociada e incluyen tetania.
 El diagnóstico se basa en la medición sérica del fosfato.
 El tratamiento consiste en restricción del fosfato de la dieta y la administración de
antiácidos que fijan fosfato, como el carbonato de calcio.
 La causa habitual de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal avanzada; el
hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo son causas menos comunes.
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero los que también están
hipocalcémicos pueden tener tétanos.
 Tratar mediante la restricción de fosfato en la dieta y a veces con fijadores de
fosfato.
 Puede ser necesaria hemodiálisis.
 Hipofosfatemia

 La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL.

 Sus causas incluyen trastorno por consumo de alcohol, quemaduras,
inanición y consumo de diuréticos.
 Las características clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria
e insuficiencia cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma.
 El diagnóstico se realiza a través de la medición de la concentración sérica de
fosfato.
 El tratamiento consiste en el suplemento de fosfato
 La hipofosfatemia aguda se produce más a menudo en pacientes con trastorno por
consumo de alcohol, quemaduras o inanición.
 La hipofosfatemia aguda grave puede causar importantes perturbaciones
neuromusculares, rabdomiólisis, convulsiones, coma y muerte.
 La hipofosfatemia crónica puede deberse a trastornos hormonales (p. ej.,
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo), el uso crónico de diuréticos,
o el uso de antiácidos que contienen aluminio por pacientes con enfermedad renal
crónica.
 La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero la depleción grave puede causar anorexia,
debilidad muscular y osteomalacia.
 Tratar el trastorno subyacente, aunque algunos pacientes requieren reposición de fosfato
por vía oral, o raras veces, IV.
GRACIAS