CASO CLÍNICO 1: NEFROLOGIA

INTERNADO USMP 2022

NOMBRE: DIEGO ERIK MARTINEZ TORRES

ESPECIALIDAD: MEDICINA INTERNA
DOCTOR: JORGE HERRERA QUISPE

2022
 CUESTIONARIO

1. Señale los problemas de salud y su impresión diagnóstica. Fundamente su

diagnóstico

PACIENTE VARON DE CON LOS SIGUIENTES DX:

1. ENCEFALOPATIA UREMICA: Nauseas/vómitos, somnolencia, incremento de

azoados
2. INSUFCICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: Ortopnea, disnea,
3. TAPONAMIENTO PERICARDICO: Alternancia eléctrica en EKG. ERC es causa de
taponamiento pericárdico por uremia
4. DERRAME PLEURAL ETIOLOGIA CARDIOCA Y/O RENAL: Obturación de ángulos
costo frénicos y disnea, ERC E ICC PUEDEN SER CAUSA DE ESTE
5. DIABETES MELLITUS TIPO 2 NO CONTROLADA: Por historia clínica
6. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA POR NEFROPATIA DIABETICA: Incremento en
valor de azoados y complicaciones relacionadas a ERC (pericarditis urémica, edema
pulmonar, hipocalcemia, etc)
7. ANEMIA SEVERA ETIOLOGIA RENAL: Hemoglobina: 7 mg/dl, soplo sistólico
multifocal, palidez, taquicardia
8. ACIDOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO) CON ANION GAP ELEVADO+
ALCALOSIS RESPIRATORIA: pH acidotico con HCO3 Y CO2 bajo. Anión gap elevado .
9. TETANIA POR HIPOCALCEMIA: Mioclonías e hipocalcemia. ERC es causa de
hipocalcemia, calcio sérico disminuido

2. ¿Usted indicaría diálisis de urgencia? ¿Por qué?

Sí, es un paciente tributario para diálisis de urgencia debido al incremento de uremia,

acidosis metabólica, taponamiento pericárdico (pericarditis urémica) y edema pulmonar
condiciones que ponen en riesgo su vida y necesita tratamiento urgente

3. ¿Cuál es su diagnóstico e interpretación de la gasometría?

Acidosis metabólica (trastorno primario) con anión gap elevado+ alcalosis respiratoria
debido a enfermedad renal crónica

En el contexto de este paciente es debido a la enfermedad renal crónica del paciente las
causas de la acidosis metabólica incluyen: la alteración de la excreción de amoníaco, la
disminución de la reabsorción tubular de bicarbonato y la producción insuficiente de
bicarbonato en relación con la cantidad de ácidos sintetizados en el organismo e ingeridos
con los alimentos.

4. ¿Cuál es su diagnóstico del electrocardiograma? Interprete sus resultados

Alternancia eléctrica en todas las derivadas

En el contexto del paciente aproxima más a un taponamiento debido a la enfermedad

renal crónica (pericarditis uremica)
5. Explique el mecanismo fisiopatológico de la hipocalcemia, anemia y la acidemia.

HIPOCALCEMIA:

Deficiencia de PTH (PTH sérica baja o normal): Se produce como resultado de la

disminución de la secreción de PTH, que puede deberse a la destrucción de las glándulas
paratiroides (postquirúrgica o autoinmune), a la regulación anormal de la producción y
secreción de PTH o al desarrollo anormal de la glándula paratiroides. La causa más
frecuente de hipoparatiroidismo es la posquirúrgica.

- Post Quirurgica: Luego de tiroidectomía o paratiroidectomia

- Autoinmune: Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (autoanticuerpos contra
glandula)
- Desarrollo anormal de glandula parotida: Hipoparatiroidismo autosomico recesivo
ligado a X
- Destruccion de glandula parotida: Enfermedades infiltrativas (hemocromatosis,
enfermad granulomatosa, etc)

Niveles altos de PTH:

- Deficiencia de Vitamina D: La vitamina D aumenta la absorción de calcion a nivel

intestinal. El deficit puede provocar una disminución de la absorción de calcio y de la
resorción ósea. La hipocalcemia resultante conduce a un aumento compensatorio de
la secreción de PTH
- Enfermedad Renal Cronica: La ERC provoca una alteración de la excreción de fosfato y
de la hidroxilación de la 25 hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D. El aumento
de fosforo en sangre causa el depósito de calcio en tejidos y la disminución de D3
disminuye la absorción gastrointestinal de calcio
- Pseudohipoparatiroidismo: trastorno genético que provoca una resistencia de los
órganos finales a la acción de la PTH

Otras causas

- Pseudohipocalcemia: El calcio sérico se une normalmente a las proteínas de la sangre,

sobre todo a la albúmina, por lo que los estados de albúmina bajos pueden dar un
nivel de calcio sérico total falsamente bajo
- Acidosis/Alcalosis: La unión del calcio a la albúmina depende del pH sérico y, por lo
tanto, en los estados de acidosis grave, el calcio ionizado aumenta y, viceversa,
disminuye en la alcalosis grave.
- Pancreatitis Aguda: La hipocalcemia se observa a menudo en el contexto de la
pancreatitis aguda debido a la deposición de calcio en la cavidad abdominal como
resultado de la inflamación en curso.
- Sepsis severa
- Hipomagnesemia/Hipermagnesemia: El magnesio sérico bajo puede causar
hipocalcemia debido a la resistencia inducida a la PTH.
- Farmacos: Bifosfonatos y denosumab
- Transfusion masiva de sangre: La transfusión masiva de sangre puede causar una
disminución aguda del calcio ionizado debido a la unión del calcio con el citrato, que se
utiliza como anticoagulante en la sangre almacenada
ANEMIA: En los pacientes con ERC (en particular en los pacientes con enfermedad renal en
fase terminal en hemodiálisis), se ha descubierto que los niveles de hepcidina son muy
elevados, presumiblemente debido a la reducción del clearanc rena Llo que conduce a una
eritropoyesis restringida por el hierro. La ERC también inhibe la producción de EPO por
parte del riñón, y también puede conducir a la circulación de inhibidores de la
eritropoyesis inducidos por la uremia, a la reducción de la vida útil de los glóbulos rojos

ACIDOSIS: La acidosis metabólica se caracteriza por una reducción primaria de la

concentración sérica de bicarbonato (HCO3-), una disminución secundaria de la presión
parcial arterial de dióxido de carbono PaCO2. Pueden darse formas agudas (que duran de
minutos a varios días) y formas crónicas (que duran de semanas a años) del trastorno, para
las que la causa o causas subyacentes y los efectos adversos resultantes pueden ser
diferentes. Las formas agudas de acidosis metabólica suelen ser el resultado de la
sobreproducción de ácidos orgánicos como los cetoácidos o el ácido láctico; por el
contrario, la acidosis metabólica crónica suele reflejar el desgaste de bicarbonato y/o el
deterioro de la acidificación renal.

La acidosis respiratoria suele producirse por un fallo de la ventilación y una acumulación

de dióxido de carbono. La principal alteración es una elevada presión parcial arterial de
dióxido de carbono (pCO2) y una disminución de la relación entre el bicarbonato arterial y
la pCO2 arterial, lo que provoca una disminución del pH de la sangre.