GLÁNDULA PARATIROIDES

ANATOMIA
Tamaño de un guisante en la porción externa de los lóbulos tiroideos.
Células principales secretan PARATOHORMONA (PTH).
FUNCIÓN: remodelación ósea homeostasis de calcio, excreción renal del fosfato y
activación de vitamina D.

▪ REGULACIÓN EN LA LIBERACIÓN DE PTH

Se control a través de sistemas de retroalimentación estrictos a través de
pequeños cambios en las concentraciones plasmáticas de calcio detectadas en el
RECEPTOR SENSIBLE A CALCIO.

▪ RECEPTOR ACOPLADO A LA PROTEINA G, se ubica en la membrana

plasmática de las células principales paratiroideas, en las células tubulares
renales y en las células tiroideas C.

▪ REGULACIÓN EN LA LIBERACIÓN DE PTH

Una disminución aguda en el calcio circulante (hipocalcemia) desencadena la
liberación de PTH, así como incrementos en fosfato incrementa la secreción de
PTH.
La liberación de PTH puede estimularse por disminución plasmática de Mg.
La pérdida o deficiencia de Mg se asocia con hipocalcemia.

▪ ORGANOS EFECTORES DE PTH Y EFECTOS FISIOLOGICOS

Principales órganos efectores son los riñones y el hueso.
Principal respuesta por la PTH es el incremento en las concentraciones de
calcio al incrementar la reabsorción renal de calcio, la resorción ósea y la
absorción intestinal de calcio de manera indirecta, incrementa la actividad de la
hidroxilasa-1a y excreción renal de fosfato.
Receptor importante es PTHR1.
La PTHR1 se expresa en los osteoblastos del hueso (formadora de hueso) y
en los riñones donde se une la PTH.

▪ Homeostasis de calcio
Tres fracciones.
Calcio ionizado(50%), calcio unido a proteínas (40%) y complejos solubles
(10%).
Acidosis incrementa calcio ionizado libre
Alcalosis disminuye calcio ionizado.

▪ REGULACIÓN HORMONAL DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO

En el hueso, la PTH incrementa la reabsorción y la liberación de calcio y fosfato
hacia la circulación.
En el riñón, la PTH favorece la reabsorción de calcio y la excreción de fosfato
en la orina.
 La PTH estimula la formación de 1,25(OH)2D, la cual incrementa la absorción
intestinal de calcio dietético y en menor grado, la reabsorción renal de calcio
filtrado.
En el hueso, la 1,25(OH)2D incrementa el recambio óseo con el incremento
resultante en la liberación de calcio hacia la circulación.
El incremento de las concentraciones de calcio disminuye la liberación de PTH
de la glándula paratiroides, disminuye la activación de 25(OH)D en el riñón y
estimula la liberación de calcitonina de las células parafoliculares de la glándula
tiroides.
Con concentraciones farmacológicas elevadas, la calcitonina puede inhibir la
actividad de los osteoclastos e incrementar la excreción renal de calcio.

▪ FUNCION DE VITAMINA D EN LA HOMEOSTASIS DE CALCIO

La vitamina D es una vitamina liposoluble sintetizada ya sea a partir de
precursores dietéticos vegetales o animales o a través de la acción directa de la
luz del sol sobre los precursores derivados del colesterol que se encuentran en
la piel.

La vitamina D activa (calcitriol; 1,25(OH)2D) es el producto de dos

hidroxilaciones consecutivas.

La primera hidroxilación de los precursores colecalciferol (D3,derivado de la piel

o de la dieta) y el ergocalciferol (D2, derivado de la dieta) tiene lugar en el
hígado.
El colecalciferol es producido en la piel por la acción de la radiación ultravioleta
sobre el 7-dehidrocolesterol, un precursor inerte. La vitamina D circula hacia el
hígado unido a la proteína transportadora de vitamina D.
En el riñón, sufre hidrólisis por acción de la hidroxilasa 1α dando origen a
1,25(OH)2 D.
Segunda hidroxilación es un proceso muy regulado que se incrementa por
acción de la PTH y se encuentra bajo retroalimentación negativa por las
concentraciones plasmáticas de calcio.
Un incremento en las concentraciones plasmáticas de calcio inhibe la
hidroxilación en el carbono 1 y favorece la hidroxilación en el carbono 24, lo que
lleva a la síntesis de metabolitos inactivos de vitamina D (24,25(OH)2 D).

▪ CALCITONINA
La calcitonina es una hormona peptídica de 32 aminoácidos producida en las
células C o parafoliculares en la glándula tiroides en respuesta a
concentraciones plasmáticas superiores a 9 mg/dl.
Los dos órganos efectores para los efectos fisiológicos de la calcitonina son el
hueso y el riñón.
La calcitonina inhibe la resorción ósea e incrementa la excreción urinaria de
calcio.
 La calcitonina no es decisiva para la regulación de la homeostasis del calcio en
seres humanos; la eliminación total de la tiroides no produce alteraciones
importantes en la homeostasis del calcio.

▪ EXPLORACIÓN DE GLÁNDULAS PARATIROIDES

• Calcemia 8.5- 10.5 mg/dl.
• Cambia de forma paralela con la albumina
• Ca sérico – albumina + 4
• Ca sérico – (proteínas totales x 0.67) + 4.87 (no usar en pancreatitis,
mieloma o alcalosis).

▪ HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
CONCEPTO
Enfermedad producida por la secreción inapropiada o elevada de PTH por las
glándulas paratiroides.
La secreción sostenida y elevada de PTH produce hipercalemia, aumento de la
reabsorción tubular de Ca, fosfaturia e incremento de síntesis de 1,25 (OH)d3 y
estimula la reabsorción ósea.

La hipercalcemia resultante es incapaz de suprimir la secreción aumentada de

PTH.

▪ Hiperparatiroidismo primario
Es la causa mas frecuente de hipercalcemia ambulatoria.
Mayores de 45 años. Relación 3;1 mujeres respecto a hombres.
▪ etiopatogenia
Hiperparatiroidismo primario se produce una perdida del control normal de la
síntesis y secreción de PTH.
En los adenomas, secreción excesiva de PTH
Hiperplasia paratiroidea
Hallazgo mas frecuente es un adenoma benigno solitario.
Sospechar síndromes de herencia familiar.
▪ Cuadro clinico
Afectación renal: nefrolitiasis (cálculos de oxalato cálcico y de fosfato cálcico) y
nefrocalcinosis (insuficiencia renal a largo plazo).
Afectación ósea: osteítis fibrosa quística (disminución del número de trabéculas,
aumento de osteoclastos gigantes multinucleares en las zonas festoneadas de
la superficie del hueso (lagunas de Howship) y fibrosis, resorción subperióstica
de falanges y cráneo en sal y pimienta).
La afectación renal y la ósea no suelen aparecer a la vez.
Manifestaciones neuromusculares: debilidad muscular proximal.
Manifestaciones neuropsiquiátricas: alteración de la capacidad de
concentración, depresión.
 Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, pancreatitis,
úlcera duodenal (en los casos de MEN 1 relacionado con gastrinoma: síndrome
de Zollinger-Ellison).
Manifestaciones reumatológicas: pseudogota, condrocalcinosis.
Queratopatía en banda.

▪ Formas clínicas
Hiperparatiroidismo asintomático: hipercalcemia descubierta al azar.
CISIS PARATIROIDEA: calcio superior a 16 mg/dl, anorexia, nauseas, poliuria,
fiebre, deshidratación, insuficiencia renal, coma.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO NORMOCALCEMICO: concentraciones
aumentadas de PTH, ca corregido, osteoporosis, fracturas por fragilidad y
nefrolitiasis.
Síndromes con predisposición familiar, hiperparatiroidismo primario, MEN 1 y 2.

▪ DIAGNÓSTICO
Bioquímico, se realiza ante una hipercalcemia con niveles de PTH elevados o
en el límite alto de la normalidad.
Hipofosfatemia, aunque ocasionalmente es normal.
Es frecuente encontrar hipercalciuria, aunque no es necesaria. Si existen dudas
diagnósticas con la hipercalcemia
Cociente calcio/creatinina en orina (<0,01 en hipercalcemia hipocalciúrica
familiar y >0,02 en hiperparatiroidismo primario).
▪ Tratamiento
Técnicas quirúrgicas.
Adenoma: se extirpa la glándula patológica.
Hiperplasia: paratiroidectomía subtotal (extirpación completa de tres glándulas y
parcial de la cuarta) o paratiroidectomía total.

▪ Indicaciones
Edad <50 años.
Presencia de clínica: litiasis renal, dolores óseos…
Antecedente de algún episodio de hipercalcemia grave.
Elevación del calcio sérico >1 mg/dl por encima del límite superior del valor
normal de cada laboratorio.
Reducción de la masa ósea >2,5 desviaciones típicas por debajo de los valores
normales de t-score.
Presencia de fracturas vertebrales.
Excreción urinaria de calcio >400 mg/24 h y riesgo aumentado de litiasis cálcica
por otros factores bioquímicos urinarios.

▪ Complicaciones de la cx
Son la hipocalcemia y la lesión del nervio recurrente laríngeo.
Hipoparatiroidismo transitorio por isquemia y manipulación de las glándulas:
mejora con calcio intravenoso y corrige generalmente en 48-72 horas.
Hipoparatiroidismo posquirúrgico persistente: propio de las cirugías totales o
subtotales de la hiperplasia paratiroidea. Obliga tratamiento con calcio y
vitamina D de por vida.
“Hueso hambriento”: en los hiperparatiroidismos de larga evolución con
marcada desmineralización ósea, el hueso sufre una rápida mineralización tras
la cirugía que consume casi todo el calcio de la sangre. La hipocalcemia es
máxima hacia el 7.º día y suele durar unas dos semanas. Puede prevenirse con
administración preoperatoria de vitamina D.

▪ TRATAMIENTO MEDICO
Hidratación, sin diuréticos, monitorización de calcemia, función renal, y
densidad óseas.
Bifosfonatos: en pacientes con osteoporosis (t-score inferior a -2,5) que
rechacen la cirugía o tengan contraindicación, el uso de bisfosfonatos mejora la
densidad ósea, pero no modifica la calcemia.
Calcimiméticos (cinacalcet): Corrigen la hipercalcemia sin influir sobre la
densidad ósea.
Estrógenos: útiles en la mujer posmenopáusica
▪ Hiperparatiroidismo secundario
Hipersecreción de PTH producida por cualquier situación que predisponga a
hipocalcemia, que puede originar las alteraciones óseas características del
hiperparatiroidismo.
La causa más frecuente es la insuficiencia renal crónica (la retención de fósforo
provoca un descenso del calcio para mantener el producto calcio-fósforo, y
aumenta de forma compensadora la PTH), también ocurre en la osteomalacia.
Cursa con calcio bajo con tendencia a la hiperfosfatemia por la insuficiencia
renal crónica. Se trata con restricción del fósforo en la dieta, quelantes del
fósforo y calcitriol.

▪ Hiperparatiroidismo terciario
Ocurre cuando las paratiroides se vuelven autónomas tras un tiempo más o
menos prolongado de estimulación en el hiperparatiroidismo secundario,
pudiendo aparecer hipercalcemia grave, prurito, calcificaciones de partes
blandas y dolores óseos. En casos refractarios puede estar indicada la
paratiroidectomía quirúrgica.

iHpocalcemia

▪ Etiología
▪Calcio sérico inferior a 8,1 mg/dl.
▪Se clasifica en función de los niveles de PTH.
▪ Con PTH baja (hipoparatiroidismos)
▪ Hipoparatiroidismo congénito: agenesia paratiroidea aislada o síndrome de
DiGeorge (agenesia del timo y de las paratiroides por falta de diferenciación del
tercer y cuarto arcos branquiales).
▪ Hipoparatiroidismo adquirido: postquirúrgico (más frecuente, tras cirugía de
tiroides o paratiroides hipoparatirodismo autoinmune (aislado o en un síndrome
poliglandular autoinmune), postradiación cervical, por infiltración del tejido
paratiroideo en enfermedades infiltrativas (Wilson, hemocromatosis...).
▪ Hipomagnesemia: induce resistencia a la acción de la PTH y disminuye su
secreción. Frecuente en alcoholismo y desnutrición. La hipocalcemia no se
corregirá sin normalizar primero los niveles de magnesio.

▪ Con PTH elevada (hiperparatiroidismo secundario)

Alteraciones de la vitamina D (cursan con hipofosfatemia): por deficiencia
(malabsorción, malnutrición, baja exposición solar, raquitismo vitamina-D
dependiente); por escasa activación (enfermedad renal crónica) o resistencia
(raquitismo vitamina D-resistente).
Pseudohipoparatiroidismo: resistencia a la acción de la PTH, con aumento de
sus niveles.
Fármacos: quelantes del calcio, bisfosfonatos, antiepilépticos...
 Hiperfosfatemia aguda: síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, insuficiencia
renal aguda.
Otros: pancreatitis aguda, metástasis osteoblásticas (mama, próstata),
síndrome de hueso hambriento, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria.

▪ Clínica
Depende de la velocidad de instauración, desde asintomática hasta urgencia.
Los más frecuentes son los síntomas neuromusculares y neurológicos.
Aumento de excitabilidad neuromuscular (tetania): parestesias distales y
periorales, hiperreflexia, espasmos musculares, signo de Trousseau (espasmo
carpopedal: mano en comadrón), signo de Chvostek (contracción de los
músculos faciales al golpear el nervio facial), espasmo laríngeo.
Alargamiento del intervalo QT e inversión de onda T.
Convulsiones.
Demencia y trastornos extrapiramidales por calcificación de los ganglios de la
base.
Cataratas, calcificaciones subcutáneas.

▪ Diagnóstico
Niveles de albúmina y Calcio iónico confirman que se trata de una verdadera
hipocalcemia.
Los niveles de PTH, fósforo sérico y vitamina D orientan la etiología.
Se debe descartar hipomagnesemia, especialmente si hay hipopotasemia
asociada.

▪ Tratamiento
Hipocalcemia aguda sintomática: gluconato cálcico i.v.
Hipocalcemia crónica: suplementos orales de calcio y vitamina D,
ocasionalmente con 1,25 (OH)2 vitamina D (hipoparatiroidismo, enfermedad
renal).

▪ Regulación hormonal ósea

La masa ósea se incrementa a lo largo de la infancia y adolescencia.

En las niñas, la tasa de incremento en la masa ósea disminuye después de la

menarquia, mientras que en niños, el incremento de la masa ósea persiste
hasta los 17 años de edad y tiene relación estrecha con la etapa puberal y el
estado de los andrógenos.

Para los 17 a 23 años de edad, la mayor parte de los individuos (de ambos
sexos) casi han alcanzado la masa ósea máxima. Se logra el crecimiento óseo
a través de la interacción entre los osteoblastos y osteoclastos, que trabajan en
conjunto bajo la influencia de la tensión mecánica sobre el hueso por la fuerza
que ejercen los músculos estriados durante el ejercicio.
 La disminución del esfuerzo mecánico (como el que se asocia con reposo
prolongado en cama o inmovilización) conduce a pérdida ósea, mientras que el
incremento de la fuerza mecánica (ejercicio con carga de peso) estimula la
actividad osteoblástica en la formación ósea. La masa ósea máxima se logra en
la tercera década de la vida y se conserva hasta la quinta década, cuando en
varones y en mujeres inicia la pérdida ósea relacionada con la edad.

▪ menopausia
La pérdida aguda de hueso que acompaña a la menopausia afecta la mayor
parte del esqueleto, pero en particular afecta el componente trabecular.

Los cambios bioquímicos incluyen incremento de la fracción de calcio

plasmático en forma de complejos (bicarbonato), incremento en la fosfatasa
alcalina plasmática y en la hidroxiprolina urinaria (que indican incremento de la
resorción ósea después de un incremento compensador en la formación de
hueso), incremento en la pérdida obligada de calcio en la orina y una
disminución pequeña pero significativa en la absorción de calcio.
Estos cambios se aminoran por el tratamiento hormonal con estrógenos o con
moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM),
complementación con calcio, administración de diuréticos tiazídicos (que
reduce la excreción de calcio) y restricción del consumo de sal, lo que reduce
la pérdida obligada de calcio. En algunos casos de osteoporosis, la absorción
de calcio es baja y puede suprimirse la elevada resorción ósea con el
tratamiento con vitamina D que, a su vez, conduce a mejoría en la absorción de
calcio.
Este proceso de pérdida ósea es progresivo, iniciando alrededor de los 50 años
de edad en varones y en la menopausia en mujeres.
▪ Densidad ósea
▪ Determina el grado de osteoporosis y el riesgo de fracturas. Los principales
determinantes de la densidad ósea máxima son factores genéticos, el consumo
de calcio y el ejercicio.
▪ La prueba más común para medir la densidad ósea es la absorciometría con
rayos X de energía dual (DEXA). Métodos adicionales incluyen la tomografía
computada, técnicas radiológicas (densitometría) o la biopsia ósea.
▪ La DEXA utiliza rayos X para medir la densidad ósea y proporciona dos
mediciones de la densidad de huesos: la calificación T y la calificación Z.
▪ Densidad ósea
▪ La primera compara la densidad ósea de la persona con la densidad ósea
promedio de adultos jóvenes sanos del mismo sexo al momento que se alcanza
la densidad ósea máxima.
▪ La calificación Z compara la densidad ósea de la persona con la de personas
de la misma edad, género y peso y es de menos utilidad para hacer pronósticos
sobre el riesgo de fractura o para la toma de decisiones con respecto al
tratamiento.