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Salvador Antonio Diaz Vega

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Insuficiencia renal crnica. La insuficiencia renal crnica se define como el deterioro persistente (ms de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular, con disminucin crnica del aclaramiento de creatinina (y consiguiente aumento de la creatinina en plasma). El sndrome urmico es el estadio final de la IRC y es producido por la retencin de toxinas urmicas que alteran la funcin general del organismo.

Etiologa. 1. Nefropata diabtica. 2. Nefropata hipertensiva (causa ms prevalente en los ancianos). 3. Glomerulonefritis. 4. Enfermedad poliqustica del adulto. Manifestaciones clnicas. La clnica de la IRC es debida al fallo progresivo de las funciones renales. As, se altera la homeostasis interna y el acmulo de los desechos nitrogenados (toxinas urmicas) provoca disfunciones en todos los sistemas del organismo. 1. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO. En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su filtracin para compensar la prdida de parnquima funcionante, incrementndose tambin la reabsorcin de sodio y agua. As se mantiene el equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al filtrar ms en el glomrulo, tambin se reabsorbe ms en el tbulo). La diuresis osmtica necesaria para eliminar todos los solutos produce un fallo en la capacidad de concentracin de la orina, que se traduce en

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poliuria y nicturia. Adems, los productos urmicos inhiben la reabsorcin de Na+, lo que contribuye a la poliuria. Segn la filtracin glomerular disminuye, el paciente pasa a tener oligoanuria (si no filtras, no puedes formar orina). La retencin progresiva de Na+ y agua expande el volumen intravascular, lo que origina edemas e HTA volumen dependiente TRATAMIENTO. Necesidades diarias de fluidos iguales a la orina excretada+500ml. En la fase de sobrecarga lquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diurticos (de eleccin diurticos del asa). Tener cuidado ante las prdidas extraordinarias de volumen, puesto que el rin no es capaz de conservar el sodio y el agua, por lo que puede producirse hipovolemia grave (se aade IRA prerrenal a la IRC). 2. HIPERPOTASEMIA. No se presenta hasta que la tasa de filtracin ha cado a <15ml/min. Implica mal pronstico y la necesidad de iniciar dilisis. Se produce por la prdida de capacidad de secretar potasio por el tbulo distal en fases muy avanzadas. Los frmacos como los betabloqueantes, AINES, IECAs y los diurticos ahorradores de K+ favorecen esta situacin TRATAMIENTO. Restriccin del K+ en la dieta. 3. ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO. Las causas ms importantes de acidosis metablica en la IRC son: Retencin de aniones. Lesin del tbulo distal. Acidosis tubular tipo IV. Lesin en el tbulo proximal. Disminucin de la amoniognesis. Disminucin de la reabsorcin de HCO3-.

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TRATAMIENTO. La acidosis metablica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/da vo de bicarbonato sdico. 4. OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIN EN EL METABOLISMO

FOSFOCCICO Y SEO). Es ms frecuente en los nios. Se produce por: Dficit de 1-25 D3. Se debe a la alteracin en el TCP, que es donde se hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para convertirse en el metabolito activo. Hiperfosfatemia. La retencin de fosfato por disminucin de su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio (ya que el calcio se pierde ms por el rin y entra ms fcilmente al hueso). Adems, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce el dficit de vitamina D y la propia IRC). Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glndula. CLNICA. Cabe destacar la formacin de calcificaciones ectpicas, que se traducen en la existencia de un producto Calcio x Fsforo >70 , y las fracturas seas espontneas. En el hueso, se reconocen tres patrones de afectacin distintos en la IRC: 1. Osteomalacia o raquitismo renal: su causa es el dficit de vitamina D. Presenta metfisis ensanchadas con abundante material osteoide sin mineralizar. 2. Osteitis fibrosa qustica: se origina por el hiperPTH. Caractersticamente se observa reabsorcin subperistica en falanges y huesos largos, crneo

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en sal y pimienta y quistes pardos. Tambin se denomina enfermedad sea de recambio rpido. 3. Osteosclerosis: tpica imagen en jersey de rugby, con densificacin de parte superior e inferior de las vrtebras. Las costillas son los huesos ms afectados en la osteodistrofia renal. Segn avanza la enfermedad, el uso de aluminio como quelante del fsforo v. o. y su presencia en los lquidos dializadores produce una acumulacin de este metal en el organismo. Las concentraciones altas de aluminio interfieren en el remodelado de la matriz sea impidiendo la formacin de nuevo hueso de calidad. Junto con la osteomalacia, recibe el nombre de enfermedad sea adinmica o de recambio lento. Solo se ve en pacientes en dilisis tras una paratiroidectomia TRATAMIENTO. Administrar carbonato clcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/ ml. Adems se requieren suplementos de vitamina D y quelantes del fosfato para evitar el hiperPTH y la osteodistrofia renal en general. 5. ALTERACIONES HEMATOLGICAS. Existe anemia normoctica normocrmica (tpica de procesos crnicos) causada principalmente por el dficit de produccin de eritropoyetina. Se ha asociado a una disminucin de la supervivencia, aumento de la comorbilidad, disminucin de la calidad de vida y descenso de la capacidad intelectual Hay tendencia a la ditesis hemorrgica por defectos en la adhesin y agregacin plaquetaria, y dficit de algunos factores de la coagulacin.La mayora de las funciones leucocitarias estn alteradas, lo que predispone a la infeccin. TRATAMIENTO. EPO semanal por va sc iv. 6. TRASTORNOS ENDOCRINOMETABLICOS Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversin perifrica de la T4 en T3 est decrementada. A nivel metablico, las

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toxinas urmicas alteran el intercambio inico transmembrana, sobre todo la ATPasa Na+/K+. Se detecta una intolerancia a la sobrecarga de glucosa, ya que el rin ya no elimina parte del glucagn circulante y existe una resistencia a la accin perifrica de la insulina. No olvides que en el paciente diabtico hay que ajustar las dosis de ADO porque se eliminan en menor grado, y adems puede haber hipoglucemia por falta de excrecin renal de la insulina. En el metabolismo lipdico, destaca la hipertrigliceridemia y el descenso de las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC. 7. ANOMALAS DIGESTIVAS La anorexia, las nuseas y los vmitos son sntomas tempranos. Es caracterstico el fetor urmico, producido por degradacin de la urea en amoniaco en la saliva. Hay una alta frecuencia de ulcus pptico (por la hipersecrecin cida) y hemorragias digestivas (por la trombocitopenia). 8. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES. El IAM es la principal causa de muerte en la IRC Los cuadros ms habituales son la ICC por retencin de sal y agua, la pericarditis fibrinosa o hemorrgica, la HTarterial volumen dependiente y la aterosclerosis acelerada (causada por los trastornos lipdicos y la hipertensin). 9. ALTERACIONES DERMATOLGICAS. Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...). Equimosis y petequias (por trombocitopenia). Xerosis e hiperqueratosis folicular. Alteraciones orales (estomatitis ulcerativa, sequedad,fragilidad gingival). Foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle. Escarcha urmica. Dermatosis ampollosas (en forma de Porfiria Cutnea Tarda, ampollas por frmacos fotosensibilizantes, ampollas originadas por hemodilisis). Calcinosis cutnea (por alto producto calcio-fsforo en el organismo). Uas mitad y mitad. La parte proximal es blanca y la distal rojiza. 10. ANOMALAS NEUROMUSCULARES.

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Polineuropata urmica sensitiva distal con disminucin de la velocidad de conduccin. Se asocia a sd. de piernas inquietas. TRATAMIENTO. Sustitutivo (dilisis o trasplante). Encefalopata urmica: deterioro progresivo de la conciencia con mioclonas, asterixis y convulsiones. Cursa sin edema cerebral. TRATAMIENTO. Correccin de la funcin renal, y si el proceso es irreversible, tratamiento sustitutivo. Sndrome de desequilibrio: cuadro que debuta a las 3-4 horas de la dializacin. Las causas son una dilisis excesivamente rpida o con lquido dialtico inadecuado, que produce excesivo paso de agua del LEC al interior de las neuronas. Existe edema cerebral TRATAMIENTO. Repetir la dilisis lentamente asociando manitol iv al 20% (que disminuye el edema al ser una sustancia osmticamente activa, que atrae el agua hacia el espacio intravascular). Demencia dialtica: se produce por depsito de aluminio en el cerebro procedente de los lquidos dializadores en pautas de dilisis de largo tiempo de evolucin. Se caracteriza por alteracin del estado mental y personalidad, mioclonas, disartria y afasia, convulsiones y coma. El dao es irreversible, y si no se detiene, produce la muerte. TRATAMIENTO. Se evita la progresin retirando el aluminio y aportando un quelante de este metal, el EDTA. Tratamiento sustitutivo.

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1. DILISIS. Mejora muchos de los sntomas producidos por la uremia, pero tambin puede agravar algunos de los trastornos (hipertrigliceridemia neuropata, aceleracin de la aterosclerosis) o aadir alteraciones (osteomalacia adinmica, sndrome de desequilibrio, ditesis hemorrgica...). Las indicaciones de inicio de dilisis son Edemas e insuficiencia cardaca no controlada por diurticos. Anorexia, vmitos. Pericarditis urmica. Neuropata perifrica. Cr>5, FG<10 ml K+>7. Transplante renal. Es la mejor opcin de tratamiento sustitutivo, mejorando la calidad de vida en comparacin con la dilisis. Las enfermedades que ms frecuentemente requieren trasplante renal son las Glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1. Para un trasplante renal, lo primero que hay que comprobar es la compatibilidad de grupo sanguneo(ABO), y luego asegurar al menos una compatibilidad de HLA de tipo l(A y B) y otra de tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la compatibilidad ms importante es la del HLA DR. Cuanta ms compatibilidad, mayor supervivencia del injerto. Las contraindicaciones absolutas que imposibilitan el trasplante son: 1. Infeccin activa o glomerulonefritis activa. 2. Esperanza de vida reducida. 3. Enfermedad maligna no erradicada. 4. Sospecha de no cumplimiento terapetico. 5. Presencia de anticuerpos preformados frente a antgenos del donante (producira un rechazo hiperagudo). Inicialmente las complicaciones son de carcter tcnico en relacin con la ciruga. Ms adelante, predominan las complicaciones no tcnicas: el

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rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las infecciones y neoplasias por la inmunosupresin y la hipertensin arterial.