ANEMIAS NUTRICIONALES, NUTRICIÓN CLÍNICA

HIPERURICEMIA Y DR. JOSÉ ALBERTO CAMPOS

RAYADO

DISLIPIDEMIAS MAESTRO EN NUTRICIÓN

 1.-DEFINICIÓN DE ANEMIA.
• Disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente. Se acompaña de disminución deln
hematocrito y de eritrocitos.
• Según la OMS:

Hombres < 13 gr/dl

Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
 ANEMIA: CAUSAS COMUNES

• Adultos • Niños
– Ferropenia – Ferropenia
– Enfermedad – Inflamación aguda
crónica – Talasemias
– IRC – Drepanocitosis
– Deficiencia de – Esferocitosis
folatos o Vit-B12 Hereditaria
– Esferocitosis – Enzimopatías (G6PD)
Hereditaria – Leucemia
Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
– SMD – Aplasia pura de SR
– Mieloptisis congénita
– Aplasia – Eritroblastopenia
transitoria del niño
 3.-CLASIFICACIONES

a.-CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
– Anemia normocítica-normocrómica
– Anemia microcítica-hipocrómica
– Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
– Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de
factores.
– Regenerativa: Por perdida, hemolítica.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA
ANEMIA:
La anemia puede ser:
- Leve (Hb>10 g/dl),
- Moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- Grave (Hb <8 g/dl).
 D. SEGÚN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica

B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS

a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
• Déficit de hierro
• Déficit de Vit B12 y ácido fólico
• Déficit de cobre
• Déficit de Vit C
• Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)
b. Por insuficiencia de la médula ósea
• Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a
medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemias
• Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
• Neuroblastoma en niños
• Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
• Otros
C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS

a. Anemias hemolíticas hereditarias.

• Hemoglobinopatias
• Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
• Enzimopatías de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica inducida por fármacos.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Anemia hemolítica traumática.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS

a. Síntesis defectuosa de Hb
• Hemoglobinopatias
• Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
• Nefropatias
• Hepatopatias
• Hipotiroidismo
 ANEMIA FERROPÉNICA

•La anemia ferropénica: es una disminución en el

número de eritrocitos y de hemoglobina
ocasionada por un déficit de hierro.

• Los niveles de hemoglobina y del

hematocrito caen por debajo de lo
normal.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

ETIOLOGÍA: ANIEMIA FERROPÉNICA
1 Disminución del aporte de hierro: Se produce por
malabsorción a consecuencia de:
⚫ Aclorhidria gástrica
⚫ Mala absoción intestinal
⚫ Deprivación de su aporte
2 Aumento de las pérdidas de hierro:
⚫ Pérdidas ginecológicas
⚫ Pérdidas digestivas
⚫ Otras..

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 ETIOLOGÍA
Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento

– .

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5.-FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
Insuficiencia de la Pérdida sanguínea
médula ósea
Hemólisis

Deficiencia de
factores esenciales ANEMIA Factores
intracorpusculares
2+
Fe
Eritropoyesis Factores
B disminuida extracorpusculares
12

Ácido
fólico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de la

celular sanguínea reistencia
disminuida periférica
Hiperpnea
METABOLISMO DEL HIERRO
🞐 Contenido corporal del hierro: 2-6g
🞐 Compartimento funcional
⚫ Hemoglobina
⚫ Mioglobina
⚫ Enzimas con hierro

🞐 Almacenamiento
⚫ Hemosiderina
⚫ Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)

🞐 Transporte: transferrina
🞐 Absorción
⚫ Hierro no hemo
⚫ Hierro hemo
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 BIODISPONIBILIDAD DE HIERRO EN LOS
ALIMENTOS
HIERRO HEMO HIERRO NO HEMO
Se encuentra exclusivamente Por su parte, el hierro no hemo
en alimentos de origen animal . se encuentra en alimentos
de
Este hierro hemo sigue una origen vegetal.
ruta de absorciónintestinal Presenta una serie de
distinta a la delhierro no interacciones con numerosos
hemo, y se absorbe componentesde los alimentos
prácticamente sin estar que afectan su absorción.
sin condicionado por la
presencia de inhibidores o
potenciadores de la absorción.
 • Carnes rojas.
• Morcilla.
• Hígado.
• Cordero.
Alimentos ricos en
•Productos cárnicos y
hierro hemo embutidos: paté, chorizo,
jamón cocido, jamón
serrano.
•Mariscos

• Legumbres.
•Determinadas verduras:
Alimentos ricos en espinacas, acelgas, col,
berros.
hierro
•Frutos secos: pistachos,
no hemo almendras.
 POSIBLES COMBINACIONES DE ALIMENTOS PARA FAVORECER LA
ABSORCIÓN DE HIERRO NO HEMO

Alimentos ricos Combinar/cocinar con Evitar consumir

en hierro no hemo a la vez

Legumbres: Consumir con morcilla, Té

Lentejas chorizo Fruta rica en vitamina Café
Garbanzos C: naranja, mandarina, kiwi, Vino tinto
Judías fresas
Verduras: Consumir conpatatas, Té
Acelgas aceite de oliva, jamón Café
Espinacas serrano Fruta cítrica Vino tinto
Cereales de Consumir conleche entera Té
desayuno(sin o semi desnatada jugo Café
fibra) cítrico: naranja, pomelo
 ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

❖ Cansancio
❖ Palidez
❖ Irritabilidad
❖ Dificultad respiratoria
❖ Perdida de la
❖ Debilidad en el ejercicio.
concentración
❖ Queilosis.
❖ Fatiga muscular
❖ Coiloniquia
❖ Dificultad para
tragar alimentos
 TRATAMIENTO
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
⚫ - Dosis de administración
⚫ - Reacciones adversas
⚫ - Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo

⚫ - Vía intramuscular
⚫ - Vía intravenosa
⚫ - Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro
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 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
Suplementación con hierro en niños de 06 a 36 meses y gestantes

Evitar dietas hipocalóricas si no se tiene ni obesidad ni sobrepeso y nunca

seguir dietas sin el adecuado control médico.

No restringir el consumo de alimentos que contengan hierro hemo, de alta

biodisponibilidad. Combinar en la misma comida alimentos ricos en hierro no
hemo con estimulantes de su absorción (por ejemplo, legumbres con carne y
fruta cítrica).

Separar el consumo de alimentos que contienen inhibidores de la absorción de

hierro de las comidas principales, al menos dos horas (por ejemplo, el consumo
de té y café debe hacerse entre comidas principales).
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
I. Definición: aquellas anemias causadas por una
alteración en la maduración de los precursores de la
serie roja , debido a anomalía en síntesis de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
B 12 (anemia perniciosa)
• Etiopatogenia
DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO (anemia por déficit
de folato)
 FISIOPATOGENIA:
🞐 En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
🞐En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-células parietales
(productoras del FI).

🞐Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una
posterior alteración en la absorción de la vitamina B12.
🞐 En un50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
🞐 Existe una posible predisposición genética.
🞐anemia megaloblástica juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.
❖ Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R (
de la saliva).
❖ Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al
factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las
mismas células productoras de HCl).
❖ Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la
circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a
transcobalamina II que la entrega a tejidos
❖ Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
❖ Circulación enterohepática 1 μg/d
❖ Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
❖ Cocción altera absorción en 20 a 50%
❖ Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
❖ Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5 años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación del ADN, por lo tanto
si tengo déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a
traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la
vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
CAUSAS
Déficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor
intrínseco

Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma

intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.

Otros Déficit congénito de transcabalamina II,

tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
Ácido Fólico

❖ Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según

aporte)
❖ Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
❖ Cocción altera absorción en 70 a 100%
❖ Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
❖ Reservas duran 4 meses
 DÉFICIT DE FOLATOS

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.

Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria

intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc

Exceso de pérdidas Diálisis

Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Aunque es necesaria la determinación de otros
marcadores para distinguir entre los diferentes tipos de
anemia por deficiencias nutricionales.
Anemia megaloblástica
Anemia Por deficiencia Por
ferropénica de deficiencia
vitamina B12 de ácido
fólico
Hb Disminuida Disminuida
Disminuida
Eritrocitos Disminuidos Disminuidos
Disminuidos
Transferrina Aumentada Normal Normal
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA:
LABORATORIO
■ Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml)
■ Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml)
■ PFH, cinética del Hierro
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS:
CUADRO CLÍNICO Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurológicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

 LIPOPROTEÍNAS
■ Complejos macromoleculares encargados del
transporte de lípidos.
■ Partículas esféricas con lípidos hidrofóbicos en el
centro (colesterol esterificado y triglicéridos),
rodeados por capa externa de lípidos polares
(colesterol libre y fosfolípidos)
■ Proteínas específicas en la superficie
(apoproteínas)
 CLASIFICACIÓN DE
LIPOPROTEÍNAS
■ Quilomicrones
■ VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
■ IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
■ LDL (lipoproteínas de baja densidad)
■HDL (lipoproteínas de alta densidad)

■De acuerdo a contenido de apoproteínas:

■ LpB LpA-I
■ LpB:E LpA-I:A-II
■ LpB:CIII
 DEFINICIÓN DE DISLIPIDEMIAS:
CRITERIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
■ Alteración en las concentraciones de lípidos plasmáticos
(colesterol y/o triglicéridos) que se asocia a un riesgo para la
salud.
■ Aumentan el riesgo de aterosclerosis, especialmente de
cardiopatía isquémica.
■ Riesgo exponencialmente asociado al aumento del
colesterol de LDL e inversamente proporcional al nivel
plasmático de colesterol de HDL.
■ TG pl. > 1000 mg/dl: riesgo de pancreatitis.
 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO
CORONARIO
■ Col. total: valor predictivo en <50 años.
■ Col. LDL: valor predictivo tb. en >50 años
■ Relación Col. total/col. HDL > 4.5.
■ Col. HDL: cada mg/dl de ↓ ⇒ ↑ 2-3% riesgo
coronario.
■ Triglicéridos: 10/18 estudios muestran
asociación univariada con riesgo coronario.
Asociación con HDL baja, intolerancia a
glucosa y LDL pequeña y densa (más
aterogénica).
CLASIFICACIÓN - DISLIPIDEMIAS
Dislipidemias primarias (Defectos genéticos).

Dislipidemias secundarias (Patologías o

factores ambientales)

Dislipidemias mixtas (En muchas ocasiones los

defectos genéticos requieren de la presencia de
factores secundarios para lograr la expresión
clínica de la enfermedad)
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS
DISLIPIDEMIAS Secundarias:
🞐 Enfermedades:
Primarias o genéticas: Diabetes, obesidad
hipotiroidismo,
🞐 Hipercolesterolemia nefropatías, colestasis,
familiar disglobulinémias.
🞐Hipercolesterolemia
Dieta inadecuada
poligénica Alcoholismo
🞐Hiperlipidemia familiar
Tabaco
combinada 🞐
🞐Hipertrigliceridemia 🞐 Fármacos: tiazidas,
🞐
β -bloqueadores,
familiar
🞐Hiperquilomicronemia
estrógenos, andrógenos,
🞐
corticoides
familiar
🞐Déficit de HDL
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE
LAS DISLIPIDEMIAS
🞐 Hipercolesterolemia aislada: colesterol
total > 200 mg/dl con triglicéridos < 150
mg/dl

🞐 Hipertrigliceridemia aislada: col. total

<200 mg/dl con triglicéridos >150 mg/dl

🞐 Hiperlipidemia mixta: col. total >200 mg/

dl con triglicéridos > 150 mg/dl

🞐 Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <45

mg/dl en varones Y < 55mg/dl en
mujeres.
 TRATAMIENTO
Dieta
Reducción Ingesta Grasas Saturadas <7% GET reducción Ingesta
Colesterol <200 mg/día

Opciones Terapéuticas para disminuir C-LDL Esteroles

vegetales (2 gr/día)
Fibra Soluble (10-25 gr/día)

Reducción de Peso
Aumento de la Actividad Física
REDUCCIÓN ESTIMADA Y ACUMULATIVA DEL COLESTEROL LDL
POR MEDIO DE MODIFICACIONES DIETARIAS

Componente Cambio Reducción Aproximada

C-LDL
Grasa Saturada <7% GET 8 – 10%
Colesterol dietario <200 mg/día 3 – 5%
Baja de Peso perder 5 kilos 5 – 8%
Fibra soluble 5 – 10 g/día 3 – 5%
Esteroles vegetales 2 g/día 6 – 15%

20 – 30%
Baja acumulativa estimada
 COMPOSICIÓN DIETA
Ingesta Recomendada
Nutriente Grasa Total
25-35% calorías Totales
Grasas Saturadas < 7% calorías Totales
>10% calorías Totales
Grasas Poliinsaturadas
Grasas Monoinsaturadas >20% calorías Totales
50-60% calorías Totales
Carbohidratos
Alrededor del 15% de las
Proteínas calorías totales
Fibra
20-30 gramos/día
Colesterol <200 mg/día
Energía Ingesta Balanceada para
mantener peso adecuado
 HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA:

🞐 GET Reducir ingesta Grasas

Saturadas
<7%
🞐 Reducir ingesta Colesterol Dietario
<200 mg/día
🞐 Aumentar ingesta Fibra Soluble
🞐 Agregar Esteroles Vegetales a la
dieta
🞐 Ingesta calórica adecuada al
gasto energético
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA

🞐 Consumo de Carbohidratos hasta 60% GET,

prefiriendo carbohidratos complejos

🞐 Reducir consumo de alcohol

🞐 Aumentar ingesta de fibra soluble

🞐 Aumentar ingesta de ácidos grasos omega 3

🞐 Dejar de Fumar

🞐 Aumentar Actividad Física

RECOMENDACIONES C – HDL BAJO

🞐 Disminución del exceso de peso

🞐 Aumento de Actividad Física

🞐 Aumento de Ingesta de Grasas

Insaturadas
 HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Condición col. total TG col. HDL
Obesidad =↑ ↓ ↓
Diabetes 2 descomp. ↑ ↓
Hipotiroidismo ↑
Insuf. renal crónica =↑ ↑ ↓
S. nefrótico ↑ ↑ ↓
Fármacos:
Tiazidas ↑ ↑ =↓
β-bloqueadores ↑ ↓
Estrógenos ↑ ↑
Progesterona ↑ ↓ ↓
 TERAPIA MÉDICA
NUTRICIONAL
TERAPIA MÉDICA
NUTRICIONAL [TMN]

Pacientes con
tratamiento
Significativamente
hipolipemiante la
mejora la
TMN adiciona
dislipidemia
beneficio a nuestros
pacientes
 Reducir la ingesta
Consumir menos de
de grasa saturada
25 -35 % de 200 mg /día de
-7% del total de
calorías colesterol
calorias
provenientes de
grasa

Limitar / eliminar el Aumentar el

consumo de grasa consumo de fibra
Controlar el peso
trans soluble

Disminuir el Considerar el uso

consumo de alcohol de omega 3
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
Mantener una dieta variada, con abundancia de cereales
integrales,
verduras y frutas.

• Reducir el sobrepeso con una dieta baja en calorías. •

Disminuir el consumo de carnes rojas, huevos leche entera y

derivados

Consumir preferentemente aceite de oliva y evite los aceites de

coco y palma.

• pescados blancos (sardina, trucha,

atún, caballa, salmón,...).

• Evite el consumo de alcohol. NO FUME. • Haga ejercicio

físico
ÁCIDOS GRASOS TRANS

Los ácidos grasos trans o

grasas trans. Son un tipo de
ácido graso insaturado que se
encuentra principalmente en
alimentos, su ingesta excesiva
puede ser perjudicial para el
organismo. Se encuentran
principalmente en productos
industrializados que han sido
sometidos a hidrogenación.
 ASPECTOS CLÍNICOS
Depósito de cristales de urato en el tejido conectivo
y articulaciones
Crisis dolorosas de tipo inflamatorio

Esto transcurre por etapas:

1. Hiperuricemia asintomática
 ASPECTOS CLÍNICOS

2. Gota articular aguda .-respuesta inflamatoria al

depósito de cristales de urato monosódico -PMN

3. Gota crónica.- produce una artritis deformante con

dolor, limitación de movimientos y deformidad
articular
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERURICEMIA

Hombre
5 mg/dl
Mujer
4 mg/dl

Adolescencia
3.5 mg/dl
HIPERURICEMIA: CLASIFICACIÓN
1) Primarias. Se refiere a las enfermedades de carácter genético o
cuando no se identifica una causa que explique el aumento de la
concentración sérica de uratos. Esto ocurre en más del 90% de los
casos.
2) Secundarias. La alteración del metabolismo de las purinas se
produce en el contexto de otra entidad clínica capaz de explicar la
hiperuricemia. Entre éstas destacan las enfermedades hematológicas y
neoplásicas, la psoriasis, sobreingestión de purinas, situaciones que
promueven un aumento del catabolismo o disminución de la síntesis
de ATP y la administración de fármacos como salicilatos en dosis bajas
o citostáticos.
 EXCRECIÓN DEL A. ÚRICO
Excreción renal.-el balance final que se excreta
es de la décima parte del filtrado glomerular

Excreción digestiva y uricolisis.- llega como

saliva, bilis y otras secreciones y es degradado
por la uricasa de las bacterias intestinales.
Eliminación ¼ parte del total del a. úrico total
La fructosa favorece la
formación de a. úrico ya que
esté se metaboliza con rapidez
fructosa-1-fosfato por lo que
consume ATP que se convierte
en AMP=a. úrico

El alcohol origina un gasto

hepático importante de ATP por
la conversión de esté a ácido
acético y posteriormente a acetil-
CoA. Además el alcohol
interfiere con la excreción renal
de a. úrico
DISMINUCIÓN ENDÓGENA DE A.ÚRICO
Hay que distinguir los alimentos
que contienen muchos ácidos
nucleicos (alimentos purinóforos)
de los que contienen pocos pero
que pueden acelerar la formación
de los nucleótidos púricos o del
ácido úrico (alimentos
purinógenos))
ALIMENTOS PURINÓFOROS
ALIMENTOS PURINÓGENOS
TRATAMIENTO: Aumento de la excreción
urinaria
Se debe estimular la diuresis
Se recomienda más de 3 litros diarios de agua

Antes de acostarse beber 2 vasos de agua

Incorporar sustancias alcalinas como bicarbonato de

sodio y o bebidas bicarbonatadas.