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ACIDOSIS

METABLICA

Dr. Elim Bautista Jarquin T.


MR. Medicina Interna
Mayo 2012

CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABLICA

Es una alteracin clnica en la


que existe un pH arterial bajo ( o
una concentracin plasmtica
alta de H+) y una reduccin de la
concentracin de HCO3- .
Esto se acompaa de un grado
apropiado de hiperventilacion (
pCO2) compensatoria

Mecanismos de la acidosis

Incremento de la produccin de cidos.

Prdida de Bicarbonato o precursores.

Disminucin de la excrecin renal de


cidos.

CAUSAS DE ACIDOSIS
METABLICA

ANION GAP

El clculo del Anion Gap suele ser til


en el diagnstico diferencial de la
acidosis metablica.
El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmticas
del catin ms abundante (Na+) y los
aniones cuantificados ms abundantes
(Cl- + HCO3-)

Acidosis
Metablica

ANION GAP normal

Prdida GI
de HCO3

Prdida Renal
de HCO3

ANION GAP alto

Incremento de la produccin de cidos


( ANIONES ORGANCIOS)

CAUSAS PRINCIPALES

ANION GAP ELEVADO ( acidosis metablica


normoclormica)

Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis metablica


( y por lo tanto HCO3- disminuido ) est asociada con Clsrico normal, por lo tanto el AG incrementa.: Acidosis
metablica normoclormica

CAUSAS:
Acidosis Lctica

Cetoacidosis:

Insuficiencia renal:

Ingestas:

1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.


2. Metanol o formaldehdo: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehdo: aniones orgnicos.
5. Azufre: So4-

ACIDOSIS LCTICA
La acumulacin de un exceso de lactato ocurre cuando existe
una produccin aumentada y/o utilizacin disminuida.
Hay dos tipos de acidosis lctica.

Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusin ( shock


cardiognico, hemorrgico, spsis, envenenamiento con CO.
Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede ser debida a
causas metablicas, tales como diabetes, ketoacidosis,
enfermedades del hgado, falla renal, linfomas, leucemias o
intoxicacin por etanol, metanol, salicilatos, INH o
fenformina..

CETOACIDOSIS

Existen dos factores necesarios para que


la
hiperproduccin
de
cetocidos
provoque una acidosis metablica:
Actividad deficiente de la insulina y
secrecin aumentada de glucagn.
La diabetes mellitus no controlada es la
causa ms frecuente.
El ayuno, ingesta alcohlica y la
intoxicacin por salicilatos cursan con
cetoacidosis.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Desorden comn en pacientes crnicamente desnutridos que
consumen grandes cantidades de alcohol diariamente.
La mayora tienen desrdenes cido-bsicos mixtos. Mientras la
disminucin del HCO3- es usual, la mitad pueden tener
alcalosis metablica o alcalosis respiratoria.
Los tres tipos de acidosis metablica son debidas a:
* Ketoacidosis debido a exceso de -hidroxibutirato y
acetoacetato.
* Acidosis lctica
* Acidosis hiperclormica por prdida de HCO3- en
la orina.

INSUFICIENCIA RENAL

Existe una incapacidad de excretar toda la


carga diaria de H+.

Cuando la filtracin glomerular es < 20 ml/min. Hay


inhabilidad para excretar hidrogeniones con retencin de
aniones cidos, tales como PO43- y SO42- resultando en
acidosis con AG elevado.
Una acidosis hiperclormica con AG normal puede ser
vista en casos de insuficiencia renal leve.

INSUFICIENCIA RENAL

Las indicaciones teraputicas principales


de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado),
acidemia en nios.
En adultos: La rectificacin de la acidosis
puede impedir la osteopata producida por
el
hiperparatiroidismo
secundario;
disminuir el catabolismo de los msculos
esquelticos.

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL

Las causas ms comunes son:


1. Prdidas de HCO3- gastrointestinal
2.Perdidas de HCO3 renal.

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL


1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL

Esta acidosis se desarrolla con una deplecin de volumen. En lugar de un


pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistmica, el pH
est alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la hipopotasemia
incrementan la sntesis renal y la excrecin de NH4+, por lo tanto
proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH urinario.
CAUSAS:

DIARREA

FISTULA DE DRENAJE INTESTINAL, PANCREATICA O BILIAR

URETEROSIGMOIDEOSTOMIA

DROGAS

Cloruro de calcio

Sulfato de magnesio

colestiramina

PERDIDA RENAL DE HCO3

CALCULO DEL AMONIO URINARIO


EL amonio urinario puede estimarse a partir del clculo de AG
urinario:
AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u

Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es negativo, el


nivel del NH4+ urinario est apropiadamente incrementado,
sugiriendo una causa extrarrenal de la acidosis. Inversamente
cuando el AGu es positivo, el nivel de NH4+ est disminuido
sugiriendo una causa renal de la acidosis.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Condicin en la que la acidosis metablica


es por el descenso de la secrecin tubular
de H+.
Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
.

2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA

Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metablica


hiperclormica y es debida a una deficiencia selectiva de la
secrecin de H+ en el nefrn distal. A pesar de la acidosis el
pH urinario no puede ser acidificado y siempre est por
encima de 5.5
La excrecin urinaria de NH4Cl est disminuida y el AG
urinario est aumentado. Adems como respuesta a la perdida
renal de sal hay hiperaldosteronismo. Nefrocalcinosis y
nefrolitiasis acompaan frecuentemente este desorden .

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o


( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )

Llamada tambin acidosis distal hiperpotasmica, tanto la secrecin de H+ y K+ son


anormales. Es un desorden adquirido acompaado en la mayora de un moderado grado
de insuficiencia renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es < 5.5
hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una excrecin fraccionada de HCO3- <
10 % y requieren solo de 1 a 3 mEq/kg/da de HCO3-.
Debido a que tienen secrecin de H+ y de K+ alterada, se considera que tales pacientes
tienen disfuncin tubular distal generalizada ya sea una produccin insuficiente de la
aldosterona o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la produccin
proximal de amonio. Adems la secrecin inadecuada de protones conduce a una
inadecuada excrecin de la carga cida.

Se encuentra ms comnmente en pacientes con una inadecuada produccin


de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninmico es el ms comn y est
asociado generalmente a nefropata diabtica, nefroesclerosis hipertensiva,
inhibidores de ACE, antiinlamatorios no esteroideos, tambin en el
hipoaldosteronismo

Clculo del dficit de bicarbonato:

Dficit de HCO3 = dficit base x peso (Kg.)


4

Dficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3


m).

CUADRO CLINICO

SNTOMAS y SIGNOS

Alteracin pulmonar como hiperventilacin


con la finalidad de la compensacin
respiratoria.
Arritmias ventriculares y disminucin de la
contractibilidad.
Neurolgicos como letargo y coma.
(segn la cada del pH del LCR,
generalmente
asociada
a
otros
trastornos).

SNTOMAS y SIGNOS

La acidemia crnica asociada a IRC o


ATR
puede
producir
alteraciones
esquelticas, por liberacin de calcio y
fosfato en la amortiguacin sea del
exceso de H+.
La alteracin ms importante es el
crecimiento deficiente de los nios,
raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
adultos.

SNTOMAS y SIGNOS

En pacientes que no padecen IRC, la


rectificacin de la acidemia revierte estas
alteraciones.
En lactantes y nios pequeos la
acidemia est asociada con varios
sntomas inespecficos como la anorexia,
nuseas, adelgazamiento, astenia, apata.
Sobre todo por la prdida de masa
corporal a causa de un metabolismo
muscular alterado.

TRATAMIENTO

Tratamiento
1. Identificar y corregir rpidamente las
causas de la acidosis metablica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de
acidosis metablica requerirn tx
3. La decisin para el uso de HCO3- debe
ser muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria o
hemodinmica

Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor

previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria
alcalosis severa que amenaza la vida.
6. Deficit de HCO3-:
0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3medido)

Tratamiento
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24
horas.
La relacin entre HCO3- administrado y el
incremento de HCO3- no es linear.

Principios Generales de terapia

No se requiere tratamiento con lcali en:


Acidosis lctica ni en la cetoacidosis (ya
que el metabolismo de los aniones
orgnicos regenerar el HCO3-).
Es preferible el citrato sdico y/o potsico
en las ATR por mayor tolerancia.
El objetivo inicial del tratamiento de
acidemia severa es elevar el pH sistmico
a 7,20.

Prctica

Ejemplo 1:

pH=7.31
PCO2=20
HCO3=5
Na=123
Cl=99

Regla
(Clculo del PCO2 compensatorio)

Acidosis Metablica:
PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

Solucin
Ejemplo 1

pH=7.31
PCO2=20
HCO3=5
Na=123
Cl=99

A ni on-Gap al to

Solucin
Ejemplo 2

pH=7.2
PCO2=25
HCO3=10
Na=130
Cl=80

Gracias