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El 50% del calcio esta en forma ionizada que es la que tiene actividad biológica en las membranas
celulares. El resto esta unido a las proteínas plasmáticas (40%) o formando complejos con aniones
como el fosforo y el citrato.
Las concentraciones sericas de Ca esta regulada por la acción de la PTH y calcitriol (1,25-
dihidroxicolecalciferol).
Esta absorción es muchas veces incompleta porque se necesita de calcitriol para la absorción
intestinal y porque el calcio forma complejos con aniones en la luz intestinal que son sales insolubles
(fosfato de calcio y oxalato de calcio) las cuales no pueden ser absorbidas.
La ingesta habitual de calcio es de 1000 mg. En condiciones normales, los cationes divalentes como
el calcio, se absorben mal en el intestino. La vitamina D facilita la absorción de calcio en el intestino y
hace que, por lo general, se absorba el 35% del calcio ingerido, el calcio restante se elimina por las
heces.
El calcio sérico puede ser estimado tomando en cuenta la albumina sérica , un aumento de la
albumina en 1,0g/dl refleja un aumento concomitante de 0,8 a 1,0 mg/dl de calcio sérico.
Causas de hipercalcemia
La mayoría de los tumores actúan sobre el esqueleto por invasión directa (metástasis) o
produciendo factores que inducen la actividad osteoclastica, un el PTHrp.
2. Hiperparatiroidismo primario
Es una anomalía primaria del tejido paratiroideo que provoca una secreción inapropiada de PTH.
Las concentraciones séricas de PTH producen una reabsorción renal excesiva de calcio, fosfaturia,
resorción ósea y síntesis de calcitriol. Lo que se traduce en un fenotipo bioquímico caracteristico de
hipercalcemia e hipofosfatemia, perdida de hueso cortical, hipercalciuria y las distintas secuelas
clínicas de la hipercalcemia crónica.
Etiología
Puede ser causado por adenomas solitarios, estos pueden ser causados también por una enfermedad
subyacente como la estimulación excesiva en el hiperparatiroidismo secundario, sobre todo por la IRA
o después de tratamiento con litio.
Clínica
Estos pacientes se caracterizan por tener hipercalcemia asintomática o muchas veces intermitente.
Por lo general manejan concentraciones <1 mg/dl de lo que es el valor normal de calcio sérico. Y cursan
con un cuadro caracterizado por síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, anorexia y depresión.
Se caracteriza por presentar un PTH aumentado con calcio normal, para su abordaje hay que primero
descartar todas las causas de hiperparatiroidismo secundario y el calcio ionizado debe estar normal.
Presentación clásica
Para diferenciarlos de los pacientes normales con nefrolitiasis, el calcio debe estar elevado >11 mg/dl.
Y el componente principal de estos cálculos es de oxalato de calcio, aunque tampoco se descarta la
presencia de cálculos de fosfato cálcico.
Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hipocitraturia
Dietas
Baja ingesta de calcio con alta ingesta de oxalato
Baja ingesta de agua
NOTA: La hiperoxaluria primaria tipo 1 (PH1) es un trastorno poco frecuente del metabolismo del
glioxilato, caracterizado por la acumulación de oxalato debido al déficit de la enzima hepática
peroxisomal L-alanina: glioxilato aminotransferasa (AGT).
NOTA: La hipocitraturia es la eliminación del ácido cítrico, menor del 115 mg en la orina de 24 horas,
en el hombre, y de 200 mg, en la mujer. Se asocia a la formación de cálculos de oxalato cálcico. La
acidosis metabólica es, probablemente, el factor etiológico más importante.
HIPOCALCEMIA
• Síndrome de Fanconi
• Raquitismo
• Alcoholismo
• Hiperparatiroidismo
MAGNESIO
BIBLIOGRAFÍA
Comprehensive Clinical Nephrology 6th ed
Farreras Tratado de Medicina Interna
Guyton Tratado de Fisiología
UpToDate