El 99% del calcio corporal total reside en el hueso, el 1% restante del calcio óseo puede

intercambiarse rápidamente con el calcio extracelular.

El calcio existe en el plasma de 3 formas:

 Calcio unido a proteínas
 Calcio ionizado
 Calcio en complejos con aniones

El 50% del calcio esta en forma ionizada que es la que tiene actividad biológica en las membranas
celulares. El resto esta unido a las proteínas plasmáticas (40%) o formando complejos con aniones
como el fosforo y el citrato.

Las concentraciones sericas de Ca esta regulada por la acción de la PTH y calcitriol (1,25-
dihidroxicolecalciferol).

El calcio es absorbido por 2 mecanismo por vía gastrointestinal:

 A través del receptor potential vanilloid 6 (TRPV6) en la membrana apical del duodeno y
yeyuno proximal
 Transporte paracelular que ocurre en el intestino

Esta absorción es muchas veces incompleta porque se necesita de calcitriol para la absorción
intestinal y porque el calcio forma complejos con aniones en la luz intestinal que son sales insolubles
(fosfato de calcio y oxalato de calcio) las cuales no pueden ser absorbidas.
La ingesta habitual de calcio es de 1000 mg. En condiciones normales, los cationes divalentes como
el calcio, se absorben mal en el intestino. La vitamina D facilita la absorción de calcio en el intestino y
hace que, por lo general, se absorba el 35% del calcio ingerido, el calcio restante se elimina por las
heces.

La mayor parte del calcio y fósforo se encuentra en el hueso en forma

de hidroxiapatita (Ca10[PO4]6[OH]2). Prácticamente el hueso cumple una función de reservorio para
mantener la homeostasis del calcio ionizado, este proceso depende de la actividad de los
osteoblastos y osteoclastos que son regulados por la PTH y el calcitriol.

Solamente el calcio ionizado (libre, no unido a proteínas) es filtrado por el glomérulo.

Aproximadamente el 70% se reabsorbe en el túbulo proximal junto con el sodio, el 20% se reabsorbe
en la rama ascendente del asa de Henle a través de un mecanismo paracelular pasivo mediado por
proteínas como la claudin-16 que actúa como un canal de reabsorción de cationes divalentes.

El 10 a 15% se reabsorbe de forma activa por un mecanismo transmembrana en la nefrona distal

(túbulo contorneado distal y túbulo colector), aquí es donde se regula de forma fisiológica el calcio.
El calcio entra a la membrana basolateral por medio de receptor potential vanilloid 5 (TRPV5) para
luego unirse a la calbindin d28k luego el calcio es liberado a la circulación por medio de 2 canales,
NCX1 y PMCA1b.

HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

Es una hormona que regula la concentración de calcio iónico en sangre. La PTH se une a receptores
de superficie celular en el hueso y el riñón, creando respuestas que aumentan el calcio sérico.

En pocas palabras sus funciones son:

 Activa la resorción ósea
 Activa la reabsorción renal de calcio
 Inhibe la reabsorción del fosforo
 Activa la 1-hidroxilación de la 25-hidroxicolecalciferol
La producción de 1,25 (OH)2D3 en los riñones es estimulada por la PTH y por el factor de
crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y es inhibida por el factor de crecimiento derivado de
fibroblastos 23 (FGF 23) y por concentraciones altas de calcio y fosfato sérico.

NOTA: Por tanto, causa hipercalcemia e hipofosfatemia en caso de hiperparatiroidismo primario.

El incremento en la absorción de calcio es requerido durante la pubertad y embarazo, y por tanto la
síntesis de calcitriol esta aumentada.

Una disminución en el transporte intestinal del calcio ocurre:

 Edad avanzada
 ERC
 Gastrectomía
 Síndromes de malabsorción
 DM
 Tratamiento con corticoides
HIPERCALCEMIA

El aumento de la concentración sérica de calcio puede ser resultado de:

 Aumento de las proteínas plasmáticas (pseudohipercalcemia)
 Aumento del calcio ionizado (verdadera hipercalcemia)

El calcio sérico puede ser estimado tomando en cuenta la albumina sérica , un aumento de la
albumina en 1,0g/dl refleja un aumento concomitante de 0,8 a 1,0 mg/dl de calcio sérico.

Causas de hipercalcemia

La verdadera hipercalcemia puede ser por:

 Aumento de la absorción intestinal
 Aumento de la resorción ósea
 Aumento de la absorción renal
 1. Neoplasias malignas
Esto se debe al aumento de la resorción ósea inducida por procesos neoplásicos, sobre todo
tumores solidos.

La mayoría de los tumores actúan sobre el esqueleto por invasión directa (metástasis) o
produciendo factores que inducen la actividad osteoclastica, un el PTHrp.

2. Hiperparatiroidismo primario

Es una anomalía primaria del tejido paratiroideo que provoca una secreción inapropiada de PTH.

NOTA: El aumento de la PTH como respuesta apropiada a la hipocalcemia se denomina

hiperparatiroidismo secundario.

Las concentraciones séricas de PTH producen una reabsorción renal excesiva de calcio, fosfaturia,
resorción ósea y síntesis de calcitriol. Lo que se traduce en un fenotipo bioquímico caracteristico de
hipercalcemia e hipofosfatemia, perdida de hueso cortical, hipercalciuria y las distintas secuelas
clínicas de la hipercalcemia crónica.

Etiología

Puede ser causado por adenomas solitarios, estos pueden ser causados también por una enfermedad
subyacente como la estimulación excesiva en el hiperparatiroidismo secundario, sobre todo por la IRA
o después de tratamiento con litio.

Las formas hereditarias se dan respecto a los MEN:

 MEN-1 (síndrome de Wermer)

 MEN-2A
El síndrome de hiperparatiroidismo con tumor mandibular ocurre en familias con tumores
paratiroideos relacionados con tumores mandibulares benignos. Es causado por una mutación en los
genes CDC73 (HRPT2)

Clínica

La presentación clínica más común es la hipercalcemia asintomática. Las presentaciones atípicas

incluyen el hiperparatiroidismo primario normocalcémico y la crisis paratiroidea.

Hiperparatiroidismo primario asintomático

Estos pacientes se caracterizan por tener hipercalcemia asintomática o muchas veces intermitente.

Por lo general manejan concentraciones <1 mg/dl de lo que es el valor normal de calcio sérico. Y cursan
con un cuadro caracterizado por síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, anorexia y depresión.

Hiperparatiroidismo primario normocalcémico

Se caracteriza por presentar un PTH aumentado con calcio normal, para su abordaje hay que primero
descartar todas las causas de hiperparatiroidismo secundario y el calcio ionizado debe estar normal.

Presentación clásica

La anomalías asociadas directamente al hiperparatiroidismo son la nefrolitiasis y enfermedad ósea por

la exposición prolongada a la PTH.
Complicaciones como la osteítis fibrosa quística y la nefrolitiasis no son tan comunes en países
desarrollados, pero en los países del tercer mundo debido a la hipovitaminosis estas manifestaciones
no son para nada raras.
Nefrolitiasis

Para diferenciarlos de los pacientes normales con nefrolitiasis, el calcio debe estar elevado >11 mg/dl.
Y el componente principal de estos cálculos es de oxalato de calcio, aunque tampoco se descarta la
presencia de cálculos de fosfato cálcico.

Los factores de riesgo para desarrollar cálculos de oxalato de calcio son:

 Hipercalciuria
 Hiperoxaluria
 Hipocitraturia
 Dietas
 Baja ingesta de calcio con alta ingesta de oxalato
 Baja ingesta de agua

NOTA: La hiperoxaluria primaria tipo 1 (PH1) es un trastorno poco frecuente del metabolismo del
glioxilato, caracterizado por la acumulación de oxalato debido al déficit de la enzima hepática
peroxisomal L-alanina: glioxilato aminotransferasa (AGT).

NOTA: La hipocitraturia es la eliminación del ácido cítrico, menor del 115 mg en la orina de 24 horas,
en el hombre, y de 200 mg, en la mujer. Se asocia a la formación de cálculos de oxalato cálcico. La
acidosis metabólica es, probablemente, el factor etiológico más importante.

La nefrocalcinosis es poco común, es el depósito de oxalato y fosfato de calcio en el parénquima y

túbulos renales, todo esto puede causar insuficiencia renal aguda o crónica.

HIPOCALCEMIA

La disminución de la concentración sérica de calcio puede ser resultado de:

• Disminución de las proteínas plasmáticas (pseudohipocalcemia)

• Disminución del calcio ionizado (verdadera hipocalcemia)
HIPERFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA

Entre las principales causas tenemos:

• Síndrome de Fanconi

• Raquitismo

• Alcoholismo

• Hiperparatiroidismo
MAGNESIO
BIBLIOGRAFÍA
 Comprehensive Clinical Nephrology 6th ed
 Farreras Tratado de Medicina Interna
 Guyton Tratado de Fisiología
 UpToDate