UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA

INFORME DE EXPOSICIÓN

DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO: POTASIO

INTEGRANTES:

● KAREN LAMBERT PINEDA

● JOSEPH LEON ZHINGRE
● DIANA OVIEDO LOPEZ

DOCENTE: DR. GONZA ORDOÑEZ MAXIMO PATRICIO

MACHALA - EL ORO
FACTORES REGULADORES DE POTASIO

La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, su

eliminación y su distribución transcelular. Los requerimientos mínimos diarios de potasio son
de aproximadamente, 1.600 a 2.000 mg ( 40 a 50 mmol, 40 mg = 1 mmol). Su principal vía
de eliminación es la renal. Casi el 80% del potasio ingerido se excreta por los riñones, el 15%
por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.
El potasio es el principal catión intracelular. Cerca del 98% del potasio corporal se encuentra
dentro de las células, mientras que sólo el 2% está en el líquido extracelular. La
concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mmol/1, por lo que en un
hombre de 70 kg, con un espacio intracelular de 28 litros, habría un total de 4.200 mmol de
potasio intracelular. La concentración de potasio en el líquido extracelular, que es la que se
mide en la práctica clínica, es mucho más baja, de unos 4 mmol/1. Por ello, en los 14 litros de
líquido extracelular sólo habría un total de 56 mmol de potasio.

Regulación de la distribución transcelular de potasio

La regulación de los movimientos transcelulares de potasio depende de diferentes factores.

En condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación
B-adrenérgica, la primera como regulador fundamental de las adaptaciones a las sobrecargas
condicionadas por la ingesta y la segunda desempeña una función crítica en el mantenimiento
de la electronegatividad de las membranas celulares en aquellas condiciones que cursan con
activación del sistema nervioso autónomo o de la médula adrenal. Ambos estímulos
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na•,
K•-ATPasa, que está situada en la membrana celular. La bomba N+, K+/ATPasa cataliza la
entrada de dos moles de potasio a la célula por cada tres moles de sodio que salen, generando
el gradiente electronegativo intracelular.
Existen dudas sobre si la aldosterona, el principal regulador de la eliminación renal de
potasio, es capaz de influir en la translocación celular de este catión. La hiperpotasemia
estimula tanto la secreción
de insulina como la de
aldosterona, mientras que la
hipopotasemia inhibe ambas.

FIGURA 1
Regulación de la eliminación de potasio

El riñón es el órgano encargado de eliminar la carga diaria de potasio que se absorbe con la
dieta y de mantener constantes sus depósitos corporales. El 90% del potasio filtrado se
reabsorbe en el túbulo proximal.
El contenido de potasio de la dieta influye en la regulación de la secreción distal de potasio,
de forma que la excreción renal de potasio puede variar desde menos de 20 mmol/1 a más de
150 mmol/1, si se realizan dietas muy restrictivas o ricas en este ion, respectivamente. El
mecanismo de esta adaptación está todavía por aclarar, pero en el caso de la sobrecarga de
potasio, probablemente, interviene un aumento de secreción de la aldosterona.
La acidosis impide y la alcalosis favorece la entrada de potasio a las células del túbulo distal
y colector, modulando así su eliminación. Sin embargo, estos efectos directos suelen quedar
minimizados al lado de las alteraciones sistémicas que inducen las variaciones del pl-1 sobre
el potasio plasmático. La secreción distal de potasio se ve favorecida por un aumento del
flujo tubular distal, que facilita un gradiente de secreción. Asimismo, como el potasio se
secreta en el túbulo distal intercambiándose por sodio, un aumento en el aporte de sodio hacia
las porciones distales de la nefrona facilita su intercambio por potasio, aumentando la
eliminación urinaria de este catión.

Hipopotasemia Aguda

Se entiende por hipopotasemia o hipocaliemia la disminución de las concentraciones de

potasio plasmático por debajo de 3,5 mmol/l. Puede producirse como consecuencia del
desplazamiento de potasio al interior de las células, sin cambios en el contenido total en el
organismo, o por una pérdida neta de potasio. La hipopotasemia es uno de los trastornos
electrolíticos más frecuentes en la práctica clínica.

Etiología y patogenia

La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico que

pueden encontrarse en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis extremas,
habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra,
dejándola durante algún tiempo a temperatura ambiente. En estas condiciones, los leucocitos
captan el potasio y las cifras que medimos son falsamente bajas. El error se solventa
separando con prontitud el plasma o suero de las células sanguíneas.

Es raro que la falta de ingesta de potasio produzca hipopotasemia porque la mayoría de los
alimentos contienen cantidades suficientes de este ion, y porque en situaciones de limitación
de ingesta de potasio, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a
menos de 15 mEq/día.

Algunas intoxicaciones pueden producir hipopotasemia: La intoxicación por bario bloquea

los canales que permiten la salida de potasio del interior celular y produce hipopotasemia con
parálisis fláccida. El bario que se utiliza en estudios radiológicos digestivos no se absorbe y
no tiene este tipo de toxicidad. La intoxicación por tolueno, que acompaña al hábito de
inhalar pegamento o pintura, produce hipopotasemia mediada por factores renales (caliuresis,
acidosis tubular renal distal) y por redistribución del potasio hacia el compartimento
intracelular. La intoxicación por teofilina inhibe a la fosfodiesterasa que cataboliza al AMP
cíclico, por lo que las concentraciones elevadas de esta sustancia permiten una estimulación
prolongada de la bomba Na+, K+ -ATPasa por estímulos adrenérgicos e hipopotasemia.
Cuando se ha producido una intoxicación digitálica grave, se inhibe la Na+, K+ -ATPasa, y el
potasio se desplaza hacia el espacio extracelular. Al tratar la intoxicación digitálica con
Digibind (fragmentos Fab inmunoespecíficos frente a la digoxina), se desplaza el glucósido
de los tejidos y se desinhibe la Na+, K+ -ATPasa, lo cual produce reentrada de potasio al
interior de la célula e hipopotasemia.

Fármacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de la misma

Clínica

La hipopotasemia produce sintomatología cardíaca, neuromuscular y renal, así como diversas

alteraciones endocrinas y metabólicas.

Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares de la hipopotasemia se deben,

principalmente, a la hiperpolarización de la membrana celular.

En el corazón, la hipopotasemia produce alteraciones electrocardiográficas, como

aplanamiento o inversión de las ondas T y aparición de ondas U. La suma del aplanamiento
de las ondas T con las ondas U da lugar a una falsa impresión de prolongación del intervalo
QT. Además, predispone al desarrollo de diversas arritmias, como extrasístoles auriculares y
ventriculares y, en casos graves, puede aparecer incluso taquicardia y fibrilación ventricular.
Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares junto con parestesias. El potasio
permite la vasodilatación en respuesta a la contracción y actividad muscular. En la
hipopotasemia no se produce adecuadamente esta vasodilatación, los músculos están
hipoperfundidos y puede desarrollarse rabdomiólisis como consecuencia de la relativa
isquemia muscular.

En el aparato digestivo, la disminución de la actividad neuromuscular se traduce en

estreñimiento, e incluso, íleo paralítico. Es importante, por ello, vigilar el potasio en el
postoperatorio de intervenciones digestivas.

En el riñón, la reducción de potasio produce un descenso moderado y reversible del filtrado

glomerular y del flujo plasmático renal. Inhibe, asimismo, la acción de la hormona
antidiurética en el Lúbulo renal, apareciendo un estado de diabetes insípida nefrogénica, con
poliuria y polidipsia. La hipopotasemia aumenta la reabsorción proximal de bicarbonato y
favorece la excreción de hidrogeniones por el túbulo distal, con lo que contribuye a la
aparición de alcalosis metabólica. Cuando la hipopotasemia es intensa (inferior a 2 mmol/ 1)
inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de 1-Ien le y produce pérdidas
urinarias excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica. Aumenta, igualmente,
la producción de prostaglandinas renales (PGE2).

Con la hipopotasemia crónica se producen cambios estructurales en el parénquima renal,

caracterizados por vacuolización del túbulo proximal y fibrosis intersticial. Puede existir un
grado leve de insuficiencia renal crónica, pero es extraordinariamente raro que se llegue a la
uremia terminal. Se ha descrito que la hipopotasemia produce la formación de quistes renales
múltiples, similares a los quistes simples.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la hipopotasemia consiste en normalizar el potasio sérico. Para

ello, la sal más comúnmente utilizada es el cloruro potásico (KCI). Se debe distinguir el
tratamiento de la hipopotasemia grave, que constituye una urgencia médica, del de la
hipopotasemia crónica leve o moderada.
El tratamiento urgente consiste en la administración intravenosa de KCl, controlando las
concentraciones plasmáticas de potasio. Hay que tener en cuenta que el KCl es la sal más
efectiva para normalizar el potasio plasmático, ya que la membrana celular es bastante
impermeable a los iones Cl- .

Siempre que se pueda, el potasio debe ser administrado en soluciones salinas, ya que las
glucosadas aumentan la insulina endógena, y ésta puede facilitar la entrada de potasio en las
células, impidiendo la normalización de las concentraciones plasmáticas. Cuando se utilice
una vía periférica para la administración de KCl, la concentración del mismo no debe superar
los 40 mmol/1, a una velocidad de hasta 10 mmol/h.

En el tratamiento crónico de la hipocalemia, en primer lugar, hay que asegurarse de que la

ingesta de potasio en la dieta es adecuada. Se puede recomendar, siempre que el aporte
calórico lo permita, un incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejemplo,
los cítricos. La forma más generalizada de administrar potasio es en forma de KCI, en
tabletas o en jarabe. A veces se tolera mal, por lo que son preferibles las sales orgánicas de
potasio que, si bien no son tan eficaces como el KCl para aumentar las concentraciones
circulantes, pueden administrarse de forma crónica, resultando, a plazo medio, igual de
efectivas.

HIPOPOTASEMIA CRÓNICA

Etiología
Diagnóstico

Tratamiento:

Es considerada a la hipokalemia o hipopotasemia grave cuando la concentración de potasio es

<2,5 mEq/l o síntomas que ponen en riesgo la vida.

En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada. Se
puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita, un incremento de alimentos que
contengan potasio, como, por ejemplo, los cítricos.

Cuando la hipopotasemia es grave (p. ej., con cambios en el ECG o síntomas relevantes), no
responde al tratamiento por vía oral o se presenta en pacientes internados que reciben
digoxina o que padecen una cardiopatía grave o pérdidas persistentes, está indicada la
reposición de potasio por vía intravenosa. Como las soluciones con potasio pueden irritar las
venas periféricas, la concentración no debe exceder los 40 mEq/L (40 mmol/L). La velocidad
de corrección de la hipopotasemia es limitada debido al retraso en la movilización del potasio
desde el espacio extracelular hacia el interior de las células. Las velocidades de infusión
habituales no deben superar los 10 mEq (10 mmol)/h.

En los pacientes con arritmias inducidas por hipopotasemia, el cloruro de potasio por vía
intravenosa debe infundirse a mayor velocidad, en general a través de una vena central o
múltiples venas periféricas en forma simultánea. Pueden infundirse 40 mEq (40 mmol)
cloruro de potasio/hora, pero solo con monitorización cardíaca continua y medición de la
concentración sérica de potasio una vez por hora. Deben evitarse las soluciones glucosadas
porque la elevación de la concentración sérica de insulina puede empeorar transitoriamente la
hiperpotasemia.

Incluso cuando las deficiencias de potasio son importantes, rara vez requieren la infusión de
> 100 a 120 mEq (> 100 a 120 mmol) de potasio en un período de 24 horas, salvo que la
pérdida de potasio continúe. En los pacientes con deficiencia de potasio e hiperpotasemia,
como en la cetoacidosis diabética, la administración intravenosa de potasio debe retrasarse
hasta que la potasemia comience a descender. Cuando la hipopotasemia se asocia con
hipomagnesemia, deben corregirse las deficiencias de ambos cationes para detener la pérdida
renal de potasio.

HIPERPOTASEMIA AGUDA

La hiperpotasemia, definida como concentraciones de potasio sérico superiores a 5,5 mmol/1.

Puede deberse a la salida de potasio del compartimento intracelular o a reducción en su
eliminación renal. Varios medicamentos pueden inducir hiperpotasemia, por lo que este
trastorno es frecuentemente iatrogénico y, por lo tanto, prevenible.

Etiología y patogenia

● Pseudohiperpotasemia:

Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulación de la sangre, los leucocitos
y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.

● Insuficiencia renal aguda o crónica:

La disminución de la eliminación renal de potasio es la causa de la hiperpotasemia que

aparece en la insuficiencia renal aguda o crónica. Sin embargo, de no intervenir otros factores
(fármacos, hipercatabolismo marcado), la insuficiencia renal solamente produce
hiperpotasemia cuando las cifras de filtrado glomerular han descendido por debajo de 10-15
ml/min.

● Hipoaldosteronismo e insuficiencia suprarrenal

En la insuficiencia suprarrenal, el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de

potasio y causa hiperpotasemia. Existen diversos déficit hereditarios en la síntesis o la acción
de la aldosterona, pero son raros. El hipoaldosteronismo hiporreninémico aparece en diversas
enfermedades renales, como la nefropatía diabética y las nefropatías intersticiales. Los
pacientes presentan hiperpotasemia cuando su insuficiencia renal es de grado moderado, con
filtrados glomerulares superiores a 20 ml/ min.

● Salida de potasio desde el interior de la célula

○ Acidosis metabólica o respiratoria
 ○ Déficit de insulina e hiperglucemia
○ Parálisis periódica familiar
○ Destrucción tisular (hemólisis, traumatismos extensos, quemadura,
rabdomiólisis

● Fármacos

Fármacos que interfieren con la producción y/o secreción de aldosterona:

➔ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): al inhibir la síntesis de renina, pueden

causar una forma medicamentosa de hipoaldosteronismo hiporreninémico.
➔ Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y Antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARAII): Son actualmente, una de las causas
más frecuentes de hiperpotasemia, especialmente, en pacientes con otros factores
predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diuréticos distales). El mecanismo es la
disminución de la angiotensina II, que origina una disminución de la síntesis de
aldosterona por las glándulas suprarrenales.

Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio:

➔ Los diuréticos ahorradores de potasio ( espironolactona, eplerenona, amilorida y

triamtereno): Son una causa frecuente de hiperpotasemia, especialmente, en
pacientes predispuestos. Es un hecho común encontrar casos de insuficiencia cardíaca
o hepatopatías con un cierto grado de insuficiencia renal prerrenal a los que se
administra espironolactona y desarrollan hiperpotasemia.

En este sentido, la reciente demostración de que el bloqueo de la aldosterona con

espironolactona o con eplerenona (un antagonista del receptor de la aldosterona con
menor afinidad por otros receptores esteroideos y, por consiguiente, con menos
efectos secundarios) disminuye la morbimortalidad de pacientes con insuficiencia
cardíaca, ha incrementado notablemente la aparición de hiperpotasemia en este grupo
de individuos.

➔ Trimetroprim y pentamidina: Recientemente, se ha podido demostrar que

trimetroprim y pentamidina, frecuentemente empleadas en el tratamiento de las
infecciones asociadas al SIDA, inhiben la secreción distal de potasio y pueden
producir hiperpotasemia.

Tratamiento

Proteger al corazón: En la hiperpotasemia aguda o hiperkalemia aguda lo primero que

tenemos que hacer es proteger al corazón estabilizando la membrana, la membrana se puede
estabilizar con gluconato de calcio el cual es un estabilizador de la membrana, vamos a dar
10 ml de gluconato al 10% en 2-3 minutos cada 30-60 minutos y vamos a repetir según la
necesidad.
Desplazar a la célula: Otro paso a realizar es desplazar potasio hacia adentro de la célula,
esto va a bajar los niveles en sangre y estabilizar las membranas, para eso se va a utilizar beta
agonistas inhalados como el albuterol. Se prepara de 10 a 20 mg en 40 ml de solución salina
y lo pasamos por 10 minutos.

También podemos utilizar la insulina porque eso también administra potasio dentro de la
célula junto con suero glucosado, es decir, 10 unidades en 500 ml de su educado al 10%

Y podemos utilizar bicarbonato en caso de que haya acidosis

Eliminar potasio: Finalmente para eliminar el potasio podemos utilizar diuréticos de asa,
porque si bloqueamos el transportador NA-K-2CL se inhibe la reabsorción de potasio,
haciendo que este se vaya en la orina, el fármaco de elección es la furosemida de 40 mg cada
12 horas.

Si no responde a nada de lo que se ha intentado está indicada la hemodiálisis.

Y se pueden utilizar las resinas de intercambio como el pantiomero, el cual es una resina de
intercambio, un componente que se administra por vía oral para que transite todo el tubo
digestivo y atrape el potasio, al atraparlo este no se va a absorber por el intestino haciendo
que no suban más los niveles en sangre.

HIPERPOTASEMIA CRÓNICA

Tradicionalmente se ha definido la hiperpotasemia como leve (valores séricos de K entre 5 y

5,5 mEq/l), moderada (valores séricos de K entre 5,5 y 6 mEq/l) y grave (valores séricos de K
superiores a 6 mEq/l)4 . Hay que considerar que la gravedad de la hiperpotasemia también
está determinada por la rapidez de su instauración: cuanto más rápida sea, más riesgo de
toxicidad habrá. En cualquier caso, la hiperpotasemia persistente podría considerarse como la
«existencia de valores séricos de K superiores a la normalidad, mantenidos sin oscilaciones
relevantes (< 10%) durante, al menos, 3 determinaciones consecutivas en un período superior
a 3 meses»

La hiperpotasemia verdadera puede deberse a lo siguiente:

• Salida del potasio intracelular. Las causas más frecuentes son: acidosis metabólica,
hiperglucemia (déficit de insulina), toma de β­bloqueantes o intoxicación digitálica. Se puede
observar también después de un ejercicio físico intenso, en el cual el potasio se libera del
músculo esquelético y en una entidad rara, la parálisis hiperpotasémica periódica
(enfermedad hereditaria autosómica dominante).

• Aumento total de potasio. El aumento total de K puede deberse a lo siguiente: –

Aumento de origen endógeno, que es secundario a daño tisular, como en la rabdomiólisis,
traumatismos, hemólisis, lisis tumoral o hemorragia digestiva. Normalmente se trata de una
situación aguda. – Aumento de origen exógeno. Suele deberse a dieta con exceso de frutas y
verduras, sobre todo en estadios avanzados de ERC. Otras causas menos frecuentes son el
empleo de sustitutos de la sal para evitar la hipertensión arterial y que aportan una cantidad
considerable de K y algunos suplementos nutricionales que suelen llevar K en su
composición.

• Disminución de la eliminación renal (aumento de la reabsorción), que puede ser

secundaria a: – Patología urológica, como la obstrucción o la infección de las vías urinarias. –
Empleo de fármacos que aumentan la reabsorción tubular de K (es la causa más frecuente de
hiperpotasemia leve­, moderada persistente), como los antagonistas del receptor de
mineralocorticoides o los diuréticos ahorradores de K. Cabe mencionar también los
anticalcineurínicos y, sobre todo, los inhibidores del sistema renina ­angiotensina­aldosterona
(iSRAA), por sus implicaciones clínicas .

Tratamiento de la hiperpotasemia leve-moderada persistente

Ante una hiperpotasemia con K sérico superior a 6 mEq/l, habrá que practicar un
electrocardiograma para descartar que existan alteraciones. Como se está ante una situación
de hiperpotasemia persistente y si se descartan alteraciones en el electrocardiograma, podría
aceptarse la aplicación de las medidas correctoras que se describen a continuación sin
necesidad de una actuación urgente si no aparecen valores de K sérico de 6,5 mEq/l. Con
valores séricos de K entre 5 y 5,5 mEq/l, plantearse decisiones terapéuticas dependerá de
cada situación, así como de su etiología. No hay que olvidarse tampoco de que la
hiperpotasemia difícilmente se produce en pacientes con función renal normal. Prácticamente
siempre se asocia con algún grado de deterioro de la función renal. Si bien puede distinguirse
entre hiperpotasemia en estadios 3- ­5, en diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o con
trasplante renal funcionante, hay una serie de medidas generales que son útiles para casi todas
las situaciones. Las alternativas referidas a continuación están centradas en el tratamiento de
la hiperpotasemia persistente y, por tanto, fundamentalmente leve o moderada:
• Evitar la salida intracelular de K. Habrá que valorar el grado de acidosis metabólica y
corregirlo, controlar la glucemia (corregir la hiperglucemia si existiera), ajustar la dosis de
β­bloqueantes si el paciente los estuviera recibiendo y descartar una posible intoxicación
digitálica, y, en su caso, corregirla.

• Corregir las causas de aumento exógeno de K. La principal causa de aumento

exógeno de K es la dieta, así que habrá que descartar que el paciente, sobre todo pacientes
con ERC en estadios avanzados, no está ingiriendo una dieta muy rica en verduras o frutas.
También es importante descartar que se estén empleando sustitutos de la sal, ya que estos
aportan una considerable cantidad de potasio, o suplementos nutricionales con aporte de
potasio.

• Resolver la patología urológica. Habrá que descartar la existencia de una

leve­moderada obstrucción de las vías urinarias que podría condicionar un moderado aumento
del K sérico, así como la existencia de una infección de las vías urinarias que, en su caso,
habría que tratar.

• Valorar la posibilidad de ajustar las dosis de fármacos que puedan provocar

hiperpotasemia. Hay una serie de fármacos que pueden condicionar una hiperpotasemia
leve­moderada, sobre todo por aumento de la reabsorción tubular de K. Entre ellos cabe
destacar los siguientes6­: – Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (eplerenona y
espironolactona). – Diuréticos ahorradores de K (amilorida y triamtereno). –
Antiinflamatorios no esteroideos. – Inhibidores del sistema renina­angiotensinaaldosterona
(iSRAA).

• Emplear fármacos que aumenten la eliminación o que disminuyan la absorción

intestinal de K:

– Aumentan la eliminación: diuréticos del asa (furosemida, torasemida y bumetanida). Suelen

ser poco eficaces en pacientes con deterioro de la función renal. Además, conviene recordar
que pueden provocar reducción de la perfusión renal y deterioro prerrenal .

– Disminuyen la absorción:

a. Resinas de intercambio catiónico. Presentan varios problemas. Entre ellos cabe destacar la
intolerancia gastrointestinal, estreñimiento, riesgo de úlcera de colon si se administran junto
con sorbitol como laxante y la poca aceptación por parte del paciente (por su textura y sabor).

b. Patiromer. Polímero orgánico no absorbible, que contiene un complejo calcio­sorbitol

quelante de potasio al intercambiarlo por calcio y se ha mostrado eficaz en el tratamiento a
largo plazo de pacientes con hiperpotasemia .

c. Ciclosilicato de zirconio y sodio. Polímero inorgánico no absorbible, quelante de potasio

que lo intercambia por sodio, que también se ha mostrado prometedor.

En el caso de pacientes incluidos en programa de diálisis, habrá que sopesar también la

idoneidad del tratamiento en función del tipo de diálisis:
 • Diálisis peritoneal. Debe valorarse la frecuencia de recambios y, sobre todo, debe
evitarse que se omitan intercambios.

• Hemodiálisis. Debe revisarse el correcto funcionamiento de la fístula arteriovenosa o,

en su caso, de la vía central.