Etiologia de Hipocalcemia

23/9/23, 16:22 Etiology of hypocalcemia in adults - UpToDate
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Etiología de la hipocalcemia en adultos.

AUTOR: David Goltzman, MD
EDITOR DE SECCIÓN: Clifford J Rosen, MD
EDITOR ADJUNTO: Jean E Mulder, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 18 de septiembre de 2023.
INTRODUCCIÓN
Los principales factores que influyen en la concentración de calcio sérico son la hormona
paratiroidea (PTH), la vitamina D, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), el propio
ion calcio [ 1,2 ] y el fosfato. Las concentraciones bajas de calcio sérico son causadas con mayor
frecuencia por trastornos de la PTH o la vitamina D. Otras causas de hipocalcemia incluyen
trastornos que resultan en una disminución de la concentración sérica de calcio ionizado por la
unión del calcio dentro del espacio vascular o por su depósito en los tejidos, como puede
ocurrir con hiperfosfatemia.
Aquí se revisarán las causas de la hipocalcemia en adultos. La etiología de la hipocalcemia en

recién nacidos y niños y las manifestaciones clínicas, la evaluación y el tratamiento de la
hipocalcemia en adultos se analizan en otra parte. (Ver "Etiología de la hipocalcemia en bebés y
niños" y "Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia" y "Abordaje diagnóstico de la
hipocalcemia" y "Tratamiento de la hipocalcemia" .)
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
Las concentraciones séricas de calcio normalmente se mantienen dentro del rango muy
estrecho que se requiere para la actividad óptima de muchos procesos extra e intracelulares
que regula el calcio. El calcio en la sangre se transporta parcialmente unido a proteínas
plasmáticas (aproximadamente del 40 al 45 por ciento), en particular albúmina; parcialmente
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-hypocalcemia-in-adults/print?search=hipocalcemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usag… 1/24
unido a pequeños aniones como fosfato y citrato (aproximadamente 15 por ciento); y

parcialmente en estado libre o ionizado (aproximadamente del 40 al 45 por ciento). (Ver
"Relación entre las concentraciones de calcio sérico total e ionizado" .)
Aunque sólo el calcio ionizado es metabólicamente activo (es decir, sujeto a transporte hacia las
células), la mayoría de los laboratorios informan las concentraciones séricas totales de calcio.
Las concentraciones de calcio total en suero normal generalmente oscilan entre 8,5 y 10,5
mg/dL (2,12 a 2,62 mmol/L), y se considera que niveles inferiores son compatibles con
hipocalcemia. El rango normal de calcio ionizado es de 4,65 a 5,25 mg/dL (1,16 a 1,31 mmol/L).
Hipoalbuminemia : cuando las concentraciones de proteínas (particularmente albúmina)

fluctúan sustancialmente, los niveles de calcio total pueden variar, mientras que el calcio
ionizado (cuyo nivel está regulado hormonalmente) permanece relativamente estable. Por lo
tanto, las concentraciones de calcio sérico total pueden no reflejar con precisión la
concentración de calcio ionizado (o libre) fisiológicamente importante. Por ejemplo, en la
sobrecarga de volumen, las enfermedades crónicas y la desnutrición o el síndrome nefrótico
(donde se pueden reducir las proteínas séricas), el calcio plasmático total es bajo pero el calcio
ionizado es normal. Este fenómeno se llama pseudohipocalcemia.
La concentración sérica de calcio total cae aproximadamente 0,8 mg/dL (0,25 mmol/L) por cada
1 g/dL (10 g/L) de reducción en la concentración de albúmina sérica. Por lo tanto, en pacientes
con hipoalbuminemia, la concentración de calcio sérico medida debe corregirse por la anomalía
en la albúmina ( calculadora 1 ) o por unidades estándar ( calculadora 2 ). Si se dispone de un
laboratorio conocido por medir el calcio ionizado de manera confiable, algunas autoridades
prefieren medir el calcio ionizado sérico en esta situación. (Ver "Relación entre las
concentraciones de calcio sérico total e ionizado" .)
Alteraciones ácido-base : incluso en presencia de albúmina sérica normal, los cambios en el

pH de la sangre pueden alterar la constante de equilibrio del complejo albúmina-calcio, donde
la acidosis reduce la unión y la alcalosis la potencia. Por lo tanto, en pacientes críticamente
enfermos o posquirúrgicos, la corrección del calcio total para la albúmina no es necesariamente
precisa debido a los cambios en el pH y la afinidad de unión del calcio [ 3 ]. En un estudio, por
ejemplo, el uso de la fórmula que corrigía la concentración de calcio en función del nivel de
albúmina tenía una sensibilidad de sólo el 5 por ciento [ 3 ]. En consecuencia, cuando hay
cambios importantes en el pH, lo más prudente es medir directamente el nivel de calcio
ionizado para determinar la presencia de hipocalcemia.
Regulación hormonal : las principales hormonas que regulan el calcio sérico son la hormona
paratiroidea (PTH) y la vitamina D a través de sus efectos sobre los huesos, los riñones y el
tracto gastrointestinal. La hormona factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) puede

inhibir la reabsorción renal de fosfato y, por tanto, afectar el calcio sérico al reducir el fosfato
sérico. Sin embargo, también puede inhibir la conversión de vitamina D a su forma activa, 1,25-
dihidroxivitamina D (calcitriol) y, por tanto, reducir la absorción de calcio en el tracto
gastrointestinal. Además, se ha informado que FGF23 inhibe la producción de PTH [ 2]. El calcio
en sí actúa para regular sus propios niveles en sangre actuando a través de un receptor sensor
de calcio (CaSR) en la glándula paratiroidea para inhibir la secreción de PTH y sobre un CaSR en
el asa de Henle para estimular la excreción renal de calcio [1 ] .
La PTH se secreta casi instantáneamente en respuesta a reducciones muy pequeñas del calcio
ionizado sérico, que son detectadas por el CaSR. El aumento en la liberación de PTH eleva la
concentración sérica de calcio hacia lo normal a través de tres acciones:
● Disminución de la excreción urinaria de calcio debido a la estimulación de la reabsorción

de calcio en el túbulo distal.
● Aumento de la absorción intestinal de calcio mediada por una mayor producción renal de
1,25-dihidroxivitamina D
● Aumento de la resorción ósea
La hipocalcemia puede ocurrir cuando la secreción de PTH es insuficiente para actuar sobre los
riñones, los huesos y el intestino para normalizar el calcio sérico (hipoparatiroidismo). Cuando
las glándulas paratiroides y la PTH funcionan normalmente, otras causas de hipocalcemia,
como la deficiencia de vitamina D, se caracterizan por una PTH alta (hiperparatiroidismo
secundario). Por lo tanto, es útil caracterizar la hipocalcemia en términos generales como
asociada con PTH baja o PTH alta ( tabla 1 ) [ 4 ].
HIPOCALCEMIA CON PTH BAJA (HIPOPARATIROIDISMO)
La hipocalcemia con niveles bajos de hormona paratiroidea (PTH) ocurre cuando hay una
disminución de la secreción de PTH debido a la destrucción de las glándulas paratiroides
(autoinmune, posquirúrgica), un desarrollo anormal de las glándulas paratiroides o una
regulación alterada de la producción y secreción de PTH. La causa más común de
hipoparatiroidismo es quirúrgica.
Destrucción de las glándulas paratiroides.
Quirúrgico : el hipoparatiroidismo quirúrgico puede ocurrir después de una cirugía de

tiroides, paratiroides o radical de cuello para el cáncer de cabeza y cuello [ 4,5 ]. Puede ser
transitorio, con recuperación en días, semanas o meses; permanente; o incluso intermitente. El

hipoparatiroidismo transitorio puede deberse a la manipulación del suministro de sangre o a la
extirpación de una o más glándulas paratiroideas durante la cirugía, mientras que el
hipoparatiroidismo intermitente se debe a una disminución de la reserva paratiroidea.
El hipoparatiroidismo transitorio ocurre en hasta el 20 por ciento de los pacientes después de

una cirugía por cáncer de tiroides y el hipoparatiroidismo permanente ocurre en el 0,8 al 3,0
por ciento de los pacientes después de la tiroidectomía total, particularmente cuando el bocio
es extenso y los puntos de referencia anatómicos están desplazados y oscurecidos. (Ver "Cáncer
diferenciado de tiroides: tratamiento quirúrgico", sección sobre "Hipoparatiroidismo" .)
El hipoparatiroidismo después de la paratiroidectomía también puede ser transitorio, como

resultado de la supresión del tejido paratiroideo restante por hipercalcemia previa, o puede ser
grave y prolongado, acompañado de hipofosfatemia, como en el "síndrome del hueso
hambriento". La hipocalcemia debida al síndrome del hueso hambriento puede persistir a
pesar de la recuperación de la secreción de PTH de las glándulas normales restantes. Por tanto,
las concentraciones séricas de PTH pueden ser bajas, normales o incluso elevadas. (Ver
"Síndrome del hueso hambriento después de paratiroidectomía en pacientes con enfermedad
renal terminal" .)
Autoinmune : el hipoparatiroidismo adquirido no relacionado con la cirugía suele ser una

enfermedad autoinmune [ 4,6,7 ]. El hipoparatiroidismo permanente puede resultar de la
destrucción de las glándulas paratiroides mediada por el sistema inmunológico [ 4 ].
Alternativamente, el hipoparatiroidismo puede deberse a la activación de anticuerpos contra el
receptor sensor de calcio (CaSR) que disminuye la secreción de PTH. Los anticuerpos no son
destructivos y pueden remitir espontáneamente. Se han informado anticuerpos activadores del
CaSR en pacientes con hipoparatiroidismo adquirido aislado y en pacientes con
hipoparatiroidismo asociado con síndromes autoinmunes poliglandulares. (Ver "Trastornos del
receptor sensor de calcio: hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hipocalcemia autosómica
dominante", sección sobre 'Hipoparatiroidismo' .)
El hipoparatiroidismo autoinmune es una característica común del síndrome autoinmune

poliglandular tipo I, que es un trastorno familiar (las otras características más comunes son la
candidiasis mucocutánea crónica y la insuficiencia suprarrenal). Este síndrome típicamente se
presenta en la infancia con candidiasis, seguida varios años más tarde por hipoparatiroidismo y
luego insuficiencia suprarrenal durante la adolescencia. (Consulte "Causas de la insuficiencia
suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)", sección sobre "Tipo 1 (monogénico)" .)
Otros : otras causas de hipoparatiroidismo debido a la destrucción de la glándula

paratiroides, todas muy raras, incluyen irradiación y almacenamiento o enfermedades
infiltrativas de las glándulas paratiroides (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, granulomas
o cáncer metastásico) [8-11 ] . También se ha descrito hipoparatiroidismo sintomático asociado
con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). (Ver "Trastornos óseos y del
calcio en pacientes con VIH", sección sobre 'Alteraciones en el metabolismo óseo y del calcio' .)
Desarrollo anormal de la glándula paratiroidea : los defectos genéticos pueden provocar

hipoparatiroidismo ligado al cromosoma X o autosómico recesivo debido al desarrollo anormal
de la glándula paratiroidea. Este último se ha asociado con mutaciones en el factor de
transcripción de células gliales faltantes B (GCMB). Además, el hipoparatiroidismo puede estar
asociado con síndromes congénitos complejos (p. ej., síndrome de DiGeorge) ( tabla 2 ). (Ver
"Etiología de la hipocalcemia en lactantes y niños", sección sobre "Mecanismos genéticos" .)
Regulación alterada de la PTH : el hipoparatiroidismo autosómico dominante o autosómico

recesivo puede deberse a mutaciones en la secuencia del péptido señal de la hormona
preproparatiroidea (preproPTH), que altera el procesamiento normal de preproPTH a PTH y, por
lo tanto, conduce a una disminución de la secreción de PTH y bajas concentraciones circulantes.
(Ver "Etiología de la hipocalcemia en lactantes y niños", sección sobre "Mecanismos genéticos"
.)
La activación de mutaciones de la vía CaSR que disminuyen el punto de ajuste de CaSR (de
modo que la PTH no se libera en concentraciones séricas de calcio que normalmente
desencadenan la liberación de PTH) también puede dar lugar a hipoparatiroidismo familiar o
autosómico dominante (ADH) tipo 1 o a enfermedades esporádicas. . La ADH tipo 2 es causada
por mutaciones activadoras en GNA11 , que es un mediador crítico de la señalización de CaSR. A
diferencia de otras causas de hipocalcemia, la excreción urinaria de calcio es normal o alta,
presumiblemente debido a una mayor activación del CaSR en el riñón. La ADH se analiza en
detalle por separado. (Consulte "Trastornos de los receptores sensores de calcio: hipercalcemia
hipocalciúrica familiar e hipocalcemia autosómica dominante", sección sobre "Hipocalcemia
autosómica dominante" .)
Además, el hipoparatiroidismo funcional puede ser causado tanto por hipomagnesemia como
por hipermagnesemia aguda grave. (Consulte 'Trastornos del metabolismo del magnesio' a
continuación).
HIPOCALCEMIA CON PTH ALTA
Otros trastornos que causan hipocalcemia están asociados con niveles altos de hormona
paratiroidea (PTH). En estos casos, la PTH aumenta en respuesta a concentraciones bajas de
calcio sérico, en un intento de movilizar el calcio de los riñones y los huesos y aumentar la
producción de 1,25-dihidroxivitamina D. La hipocalcemia crónica ocurre cuando estas acciones
son inadecuadas para restaurar el calcio sérico a la normalidad.
Deficiencia o resistencia a la vitamina D : la disminución de la producción o acción de la

vitamina D puede causar hipocalcemia con PTH alta. Las causas de la deficiencia de vitamina D
incluyen ingesta deficiente o malabsorción junto con una exposición reducida a la luz
ultravioleta, disminución de la 25-hidroxilación de la vitamina D para formar 25-hidroxivitamina
D (calcidiol) en el hígado, aumento del metabolismo a metabolitos inactivos, disminución de la
1-hidroxilación de 25 -hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D en el riñón y disminución de
la acción de la 1,25-dihidroxivitamina D. (Ver "Causas de la deficiencia y resistencia a la vitamina
D" .)
Enfermedad renal crónica : la causa más común de una disminución adquirida en la

producción renal de 1,25-dihidroxivitamina D es la enfermedad renal crónica (ERC). A diferencia
de otras formas de hipocalcemia asociadas con la deficiencia de vitamina D, la hipocalcemia en
la ERC también se debe a la aparición de hiperfosfatemia (debido a la reducción de la carga de
fosfato filtrado y a la reducción de la excreción fraccionada de fósforo) [12 ] . Por lo general, la
hipocalcemia no ocurre hasta la ERC terminal (G5, tasa de filtración glomerular estimada [eGFR]
<15 ml/min o tratamiento mediante diálisis). (Consulte 'Hiperfosfatemia' a continuación y
"Manejo del hiperparatiroidismo secundario en pacientes adultos en diálisis" .)
Resistencia a la PTH (acción alterada de la PTH) : el pseudohipoparatiroidismo, que se

presenta en la infancia, se refiere a un grupo de trastornos heterogéneos definidos por la falta
de respuesta de los órganos diana (riñón y hueso) a la PTH debido a una alteración en la vía de
señalización de la PTH posreceptor. Se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y, a
diferencia del hipoparatiroidismo, concentraciones elevadas en lugar de reducidas de PTH. Este
trastorno se analiza en otra parte. (Consulte "Etiología de la hipocalcemia en bebés y niños",
sección sobre "Resistencia de los órganos terminales a la PTH (pseudohipoparatiroidismo)" .)
La resistencia a la PTH también se ha asociado con una mutación recesiva sin sentido en la
secuencia madura de la PTH (1-84), lo que produce resistencia a la PTH debido a la reducción de
la unión del receptor de PTH [13 ] . Se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia y, según
el ensayo utilizado para medir la PTH, concentraciones elevadas o bajas normales de PTH
circulante.
Deposición extravascular : el calcio ionizado se puede perder del líquido extracelular ya sea
por deposición en los tejidos o por unión dentro del espacio vascular.
Hiperfosfatemia : en pacientes con excreción renal alterada o con insuficiencia renal aguda,
el aumento de la ingesta de fosfato (administración oral excesiva o enemas de fosfato) o la
descomposición excesiva de los tejidos (rabdomiólisis, lisis tumoral) pueden causar
hipocalcemia aguda. (Ver "Resumen de las causas y tratamiento de la hiperfosfatemia" y
"Síndrome de lisis tumoral: patogenia, manifestaciones clínicas, definición, etiología y factores
de riesgo" .)
En la hiperfosfatemia, el calcio se deposita principalmente en los huesos, pero también en el

tejido extraesquelético. La hiperfosfatemia crónica casi siempre se debe a una reducción del
aclaramiento de fosfato en la ERC, donde la alteración primaria de la síntesis de calcitriol en la
insuficiencia renal (que conduce a una disminución de la absorción intestinal de calcio) agrava
aún más la hipocalcemia. (Ver "Descripción general de la enfermedad renal crónica-trastorno
mineral y óseo (ERC-MBD)", sección sobre "Trastornos del equilibrio del calcio" y "Descripción
general de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (ERC-EMD)", sección sobre '
Anomalías de la hormona paratiroidea, el calcio, el fósforo, el factor de crecimiento de
fibroblastos 23 y el metabolismo de la vitamina D. )
Metástasis osteoblásticas : ocasionalmente los pacientes con metástasis osteoblásticas

generalizadas, particularmente aquellos con cáncer de mama o de próstata, tienen
hipocalcemia. La presunta causa es el depósito de calcio en el hueso recién formado alrededor
del tumor [ 14,15 ]. En un estudio de 131 hombres con cáncer de próstata avanzado, el 34 por
ciento tenía concentraciones séricas elevadas de PTH y, de estos, el 56 por ciento tenía niveles
bajos de calcio ionizado sérico [15 ] . La hipocalcemia con hiperparatiroidismo secundario fue
más común en aquellos con enfermedad progresiva y metástasis óseas.
Pancreatitis aguda : la hipocalcemia también es un hallazgo frecuente en pacientes con

pancreatitis aguda, donde se asocia con la precipitación de jabones de calcio en la cavidad
abdominal [ 16 ]. El mecanismo real sigue sin estar claro. Aunque las concentraciones de PTH
son variables, normalmente se elevan en respuesta a la hipocalcemia [ 17 ].
Sepsis o enfermedad grave : la incidencia de hipocalcemia en pacientes críticamente

enfermos o posquirúrgicos se acerca al 80 al 90 por ciento [ 18 ]. La sepsis y las quemaduras
graves también pueden asociarse con hipocalcemia clínicamente importante. La causa parece
ser una combinación de alteración de la secreción de PTH junto con una producción reducida
de calcitriol [ 19, 20 ] y resistencia de los órganos terminales a la acción de la PTH; los probables
mecanismos subyacentes incluyen hipomagnesemia y acciones de citocinas inflamatorias en las

glándulas paratiroides, los riñones y los huesos.
La hipocalcemia es común en el síndrome de shock tóxico [ 21 ]. Además de los mecanismos

anteriores, en algunos pacientes se han encontrado altas concentraciones séricas de
calcitonina (que inhiben la resorción ósea).
Cirugía : la hipocalcemia puede ocurrir durante y poco después de la cirugía, con mayor
frecuencia en pacientes que recibieron grandes volúmenes de sangre, porque el citrato
utilizado como anticoagulante quela el calcio. En estos casos, el calcio total es normal, mientras
que el calcio ionizado se reduce como resultado de la unión del citrato. También puede ocurrir
durante y después de una cirugía mayor en pacientes que no reciben transfusiones [ 22 ]. La
mayor parte de la reducción del calcio sérico se debe a la expansión del volumen y a la
hipoalbuminemia y no afecta la concentración de calcio ionizado. Sin embargo, algunos
pacientes presentan hipocalcemia ionizada con un aumento compensatorio de las
concentraciones séricas de PTH. Estos cambios, que son proporcionales a la gravedad del
procedimiento quirúrgico/anestésico, desaparecen pocas horas después de la operación.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
Como se señaló anteriormente, la depleción de magnesio puede causar hipocalcemia al

producir resistencia a la hormona paratiroidea (PTH), que ocurre cuando las concentraciones
séricas de magnesio caen por debajo de 0,8 mEq/L (1 mg/dL o 0,4 mmol/L) o al disminuir la
secreción de PTH, que ocurre en pacientes con hipomagnesemia más grave (ver
"Hipomagnesemia: manifestaciones clínicas de agotamiento de magnesio", sección sobre
"Metabolismo del calcio" ). La hipocalcemia no se puede corregir con calcio; los pacientes deben
recibir magnesio. (Consulte "Tratamiento de la hipocalcemia", sección sobre "Hipomagnesemia
concurrente" .)
La malabsorción, el alcoholismo crónico y el tratamiento con cisplatino son las causas más
frecuentes de hipomagnesemia; otros incluyen la administración prolongada de líquidos
parenterales, el tratamiento con diuréticos y la administración de aminoglucósidos (consulte
"Hipomagnesemia: causas de la hipomagnesemia" ). A pesar de la resistencia a la PTH o la
deficiencia de PTH, la mayoría de los pacientes con hipomagnesemia tienen concentraciones
séricas de fosfato normales o bajas, probablemente debido a una ingesta deficiente.
Aunque la depleción de magnesio generalmente se sospecha por la presencia de

hipomagnesemia, se han descrito algunos pacientes con hipocalcemia sensible al magnesio
pero con concentraciones séricas normales de magnesio. (Consulte "Hipomagnesemia:

manifestaciones clínicas de agotamiento de magnesio", sección sobre "Agotamiento
normomagnesémico de magnesio" .)
La hipermagnesemia grave, un trastorno muy raro, también puede causar hipocalcemia al

suprimir la secreción de PTH [ 23 ]. Esto requiere una concentración sérica de magnesio
superior a 5 mEq/L (6 mg/dL o 2,5 mmol/L), una concentración que se encuentra sólo cuando se
administra magnesio a mujeres con eclampsia. La hipocalcemia sintomática es rara en estos
pacientes, probablemente debido a su corta duración y a los efectos neuromusculares
antagonistas de la hipermagnesemia. De manera similar, se ha informado hipocalcemia
asintomática durante el tratamiento con magnesio en la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma [ 24 ]. (Consulte "Hipermagnesemia: causas, síntomas y tratamiento", sección sobre
"Hipocalcemia" .)
DROGAS
Quelantes de calcio : sustancias como el citrato (utilizado para inhibir la coagulación en

sangre o plasma almacenados), el lactato, el foscarnet y el ácido etilendiaminotetraacético de
sodio (EDTA) quelan el calcio en el suero, reduciendo así las concentraciones séricas de calcio
ionizado pero no las concentraciones séricas de calcio total. La alcalosis respiratoria aguda, que
aumenta la unión del calcio a la albúmina sérica, también reduce las concentraciones séricas de
calcio ionizado. (Ver "Relación entre las concentraciones de calcio sérico total e ionizado" .)
La hipocalcemia sintomática durante la transfusión de sangre o plasma citratado es rara [ 25 ],

porque los sujetos normales metabolizan rápidamente el citrato en el hígado y el riñón. Sin
embargo, puede producirse una caída clínicamente importante en la concentración sérica de
calcio ionizado si el metabolismo del citrato está alterado debido a insuficiencia hepática o renal
o si se administran rápidamente grandes cantidades de citrato (p. ej., durante el recambio
plasmático, la leucoféresis o una transfusión sanguínea masiva) [ 26 ] . (Consulte "Aféresis
terapéutica (intercambio de plasma o citaféresis): complicaciones" y "Transfusión masiva de
sangre" y "Detección de donantes de sangre: descripción general de las protecciones del
receptor y del donante", sección sobre "Toxicidad del citrato" .)
Un efecto similar puede ocurrir en pacientes con acidosis láctica debido a shock o sepsis [ 27 ].
Por esta razón, el calcio ionizado sérico debe medirse periódicamente en pacientes con estos
trastornos.
Bifosfonatos : la hipocalcemia puede resultar del tratamiento de la hipercalcemia, metástasis

esqueléticas, enfermedad ósea de Paget u osteoporosis con bifosfonatos, que actúan para
reducir la resorción ósea osteoclástica. Es más probable que se produzca hipocalcemia cuando
se utilizan dosis altas de bifosfonatos especialmente potentes, como el ácido zoledrónico , y en
pacientes con deficiencia subyacente de vitamina D, hipoparatiroidismo no reconocido o
insuficiencia renal. (Consulte "Riesgos del tratamiento con agentes antirresortivos óseos en
pacientes con cáncer avanzado", sección sobre "Hipocalcemia y otras anomalías electrolíticas" y
"Riesgos del tratamiento con bifosfonatos en pacientes con osteoporosis".
Denosumab : Denosumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano contra el

activador del receptor del ligando del factor nuclear kappa-B (RANKL), un factor diferenciador
de osteoclastos. Inhibe la formación de osteoclastos, disminuye la resorción ósea, aumenta la
densidad mineral ósea (DMO) y reduce el riesgo de fractura. En pacientes con afecciones que
predisponen a la hipocalcemia, como enfermedad renal crónica (ERC), síndromes de
malabsorción u otras causas de deficiencia de vitamina D o hipoparatiroidismo, puede
producirse hipocalcemia sintomática. (Consulte "Denosumab para la osteoporosis", sección
sobre "Hipocalcemia" .)
Cinacalcet : los pacientes que reciben un fármaco calcimimético ( actualmente solo está
disponible cinacalcet ) para ayudar a controlar el hiperparatiroidismo secundario de la
insuficiencia renal pueden experimentar hipocalcemia como resultado de la inhibición aguda
de la liberación de la hormona paratiroidea (PTH). Se produce hipocalcemia clínicamente
significativa en aproximadamente el 5 por ciento de los casos tratados con cinacalcet. (Consulte
"Manejo del hiperparatiroidismo secundario en pacientes adultos en diálisis", sección sobre
"Calcimiméticos" .)
Quimioterapia : la hipocalcemia puede ocurrir en pacientes tratados con algunos

medicamentos quimioterapéuticos. Entre ellos, el cisplatino es probablemente el más común.
Como se señaló anteriormente, causa hipocalcemia al causar hipomagnesemia. La terapia
combinada con fluorouracilo y leucovorina causó hipocalcemia en el 65 por ciento de los
pacientes en una serie, posiblemente al disminuir la producción de calcitriol [ 28 ].
Foscarnet : foscarnet es un medicamento que se usa para tratar infecciones por

citomegalovirus y herpes refractarios en pacientes inmunocomprometidos. Forma complejos
con el calcio ionizado y, por lo tanto, reduce las concentraciones de calcio ionizado, lo que
puede causar hipocalcemia sintomática [ 29 ]. Por tanto, la concentración de calcio ionizado
debe medirse al final de una infusión de foscarnet.
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-hypocalcemia-in-adults/print?search=hipocalcemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa… 10/24
Intoxicación por fluoruro : en raras ocasiones, la ingesta excesiva de fluoruro puede causar
hipocalcemia [ 30,31 ]; Este efecto está mediado, en parte, por la formación de fluorapatita [ 32
].
HIPOCALCEMIA ESPURIA
Dos de las formas comercialmente disponibles de agentes de contraste a base de gadolinio

(utilizados en angiografía por resonancia magnética), gadodiamida y gadoversetamida ,
pueden interferir con los ensayos colorimétricos de calcio que se utilizan con frecuencia en los
laboratorios hospitalarios [ 33,34 ]. Este efecto no se observa con otros agentes a base de
gadolinio: gadopentetato de dimeglumina, gadoteridol o gadoterato de meglumina [ 33,35 ].
La interacción puede resultar en una marcada reducción en la concentración de calcio medida

de hasta 6 mg/dL (1,5 mmol/L) si se obtiene una muestra de sangre poco después de la prueba
[36,37 ] . Este efecto es rápidamente reversible ya que el gadolinio se excreta en la orina y el
paciente no presenta síntomas ni signos de hipocalcemia. El conocimiento de este fenómeno es
particularmente importante en pacientes con insuficiencia renal que pueden retener el agente
de contraste durante períodos prolongados. No existe ninguna razón para tratar este tipo de
hipocalcemia.
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y "Más
allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un
lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos artículos
son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo básico son más largos,
más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para el nivel de lectura de los
grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con cierta jerga médica.
Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este tema.
Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hipoparatiroidismo (conceptos básicos)"

)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Homeostasis del calcio : los iones de calcio extracelulares regulan numerosos procesos
biológicos, incluida la señalización intracelular para la secreción de muchas hormonas, la
contracción muscular y la cascada de coagulación. Por lo tanto, es importante que las
concentraciones de calcio ionizado en suero se mantengan dentro de un rango muy
estrecho, lo que se logra mediante la estrecha interrelación entre el calcio ionizado en
suero, la hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. (Ver 'Homeostasis del calcio' más
arriba ) .
● Etiología de la hipocalcemia : la hipocalcemia tiene muchas causas ( tabla 1 ). El nivel

sérico de PTH es la prueba de laboratorio más valiosa para determinar la etiología. (Ver
"Enfoque diagnóstico de la hipocalcemia" .)
• Hipocalcemia con PTH baja : la hipocalcemia con PTH baja ocurre cuando hay una
disminución de la secreción de PTH debido a la destrucción de las glándulas
paratiroides (posquirúrgica, autoinmune), un desarrollo anormal de las glándulas
paratiroides o una regulación alterada de la producción y secreción de PTH. Entre todas
las causas de hipocalcemia, el hipoparatiroidismo posquirúrgico y el
hipoparatiroidismo autoinmune son dos de las causas más comunes ( tabla 1 ).
(Consulte 'Hipocalcemia con PTH baja (hipoparatiroidismo)' más arriba).
• Hipocalcemia con PTH alta : la hipocalcemia con PTH alta ocurre cuando la PTH
aumenta en respuesta a concentraciones bajas de calcio sérico, para movilizar el calcio
de los riñones y los huesos y aumentar la producción de 1,25-dihidroxivitamina D. La
hipocalcemia crónica ocurre cuando estas acciones son inadecuadas para restaurar el
calcio sérico a la normalidad. Una PTH sérica elevada en un paciente con hipocalcemia
puede ser secundaria a deficiencia de vitamina D, enfermedad renal crónica o
pseudohipoparatiroidismo (raro) ( tabla 1 ). (Consulte 'Hipocalcemia con PTH alta'
más arriba).
• Hipomagnesemia : la depleción de magnesio puede causar hipocalcemia al producir

resistencia a la PTH (PTH alta), que ocurre cuando las concentraciones séricas de
magnesio caen por debajo de 0,8 mEq/L (1 mg/dL o 0,4 mmol/L) o al disminuir la
secreción de PTH (PTH baja), que Ocurre en pacientes con hipomagnesemia más grave.
(Ver 'Trastornos del metabolismo del magnesio' más arriba).
• Medicamentos : existen varios medicamentos que pueden causar hipocalcemia (

tabla 1 ). (Ver 'Drogas' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 840 Versión 22.0
GRÁFICOS
Principales causas de hipocalcemia.
PTH baja (hipoparatiroidismo)
Desordenes genéticos
Desarrollo anormal de la glándula paratiroidea.
Síntesis anormal de PTH
Mutaciones activadoras del receptor sensor de calcio (hipocalcemia autosómica dominante o

hipoparatiroidismo aislado esporádico)
Postquirúrgico (tiroidectomía, paratiroidectomía, disección radical de cuello)
autoinmune
Síndrome poliglandular autoinmune (asociado con candidiasis mucocutánea crónica e

insuficiencia suprarrenal primaria)
Hipoparatiroidismo aislado debido a la activación de anticuerpos contra el receptor sensor de

calcio.
Infiltración de la glándula paratiroides (granulomatosa, sobrecarga de hierro, metástasis)
Destrucción de las glándulas paratiroides inducida por radiación.
Síndrome del hueso hambriento (posparatiroidectomía)
infección por VIH
PTH alta (hiperparatiroidismo secundario en respuesta a hipocalcemia)
Deficiencia o resistencia a la vitamina D.
Múltiples causas
resistencia a la PTH
Mutación sin sentido en PTH
Pseudohypoparathyroidism
Hypomagnesemia
Renal disease
Loss of calcium from the circulation
Hyperphosphatemia
Tumor lysis
Acute pancreatitis
Osteoblastic metastases
Acute respiratory alkalosis
Sepsis or acute severe illness
Drugs
Inhibitors of bone resorption (bisphosphonates, calcitonin, denosumab), especially in vitamin D
deficiency
Cinacalcet
Calcium chelators (EDTA, citrate, phosphate)
Foscarnet (due to intravascular complexing with calcium)
Selected gadolinium-based contrast agents (gadodiamide, gadoversetamide) may cause spurious

hypocalcemia by interfering with laboratory measurement of total calcium
Phenytoin (due to conversion of vitamin D to inactive metabolites)
Fluoride poisoning
Disorders of magnesium metabolism
Hypomagnesemia can reduce PTH secretion or cause PTH resistance and is therefore associated
with normal, low, or high PTH levels
PTH: parathyroid hormone; HIV: human immunodeficiency virus; EDTA: ethylenediaminetetraacetic

acid.
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Graphic 62899 Version 8.0
Genetic forms of hypoparathyroidism
OMIM
Chromosomal Cytogenetic/genetic phenotyp
Inheritance
locus alteration number
(#)
Disorders of parathyroid gland formation
DiGeorge syndrome AD 22q11.21 del. (TBX1) 188400

type 1 (DGS1)
DiGeorge syndrome AD 10p14-p13 del. (NEBL) 601362

type 2 (DGS2)
CHARGE syndrome AD 8q12.2 CHD7 214800
Hypoparathyroidism, AD 10p14 GATA3 146255

sensorineural deafness
and renal dysplasia
(HDR)
Sanjad-Sakati AR 1q42.3 TBCE 241410

syndrome
Kenny-Caffey AR 1q42.3 TBCE 244460

syndrome type 1
(KCS1)
Kenny-Caffey AD 11q12.1 FAM111A 127000

syndrome type 2
(KCS2)
Gracile bone dysplasia AD 11q12.1 FAM111A 602361

(GCLEB)
Kearns-Sayre – – Mitochondrial DNA 530000

syndrome (KSS)
Pearson marrow- – – Mitochondrial DNA 557000

pancreas syndrome
Mitochondrial – – Mitochondrial DNA 540000

encephalomyopathy
with lactic acidosis and
stroke-like episodes
syndrome (MELAS)
Mitochondrial AR 2p23.3 HADHA, HADHB 609015

trifunctional protein
deficiency syndrome
(MTPD)
Medium-chain acyl-CoA AR 1p31.1 ACADM 201450

dehydrogenase
deficiency (ACADMD)
Long-chain 3- AR 2p23.3 HADHA 609016

hydroxyacyl-CoA
dehydrogenase
deficiency (LCHAD)
Smith-Lemli-Opitz AR 11q13.4 DHCR7 270400

syndrome (SLOS)
Familial isolated AD, AR 6p24.2 GCM2 618883

hypoparathyroidism
type 2 (FIH2)
Hypoparathyroidism X- XLR Xq27.1 del./ins. (SOX3) 307700

linked recessive (HYPX)
Disorders of parathyroid hormone secretion
Autosomal dominant AD 3q13.3-q21.1 CaSR 601198

hypocalcemia with
hypercalciuria type 1
(ADH1)/Bartter
syndrome subtype 5
Autosomal dominant AD 19p13.3 GNA11 615361

hypocalcemia with
hypercalciuria type 2
(ADH2)
Familial isolated AD, AR 11p15.3 PTH 146200

hypoparathyroidism
type 1 (FIH)
Hypomagnesemia syndromes
Hypomagnesemia AR 9q21.13 TRPM6 602014

1, intestinal
(HOMG1)
Hypomagnesemia AD 11q23.3 FXYD2 154020

2, renal (HOMG2)
Hypomagnesemia AR 3q28 CLDN16 248250

3, renal (HOMG3)
Hypomagnesemia AR 4q25 EGF 611718

4, renal (HOMG4)
Hypomagnesemia AR 1p34.2 CLDN19 248190

5, renal (HOMG5)
Hypomagnesemia AD 10q24.32 CNNM2 613882

6, renal (HOMG6)
Gitelman syndrome AR 16q13 SLC12A3 263800

(GTLMNS)
Episodic ataxia type 1 AD 12p13.32 KCNA1 160120

(EA1)
Hypomagnesemia, – – Mitochondrial DNA 500005

hypertension, and
hypercholesterolemia
syndrome
Hypomagnesemia, AD, AR 10q24.32 CNNM2 616418

seizures, and impaired
intellectual
development 1
(HOMGSMR1)
Hypomagnesemia, AD 1p13.1 ATP1A1 618314

seizures, and impaired
intellectual
development 2
(HOMGSMR2)
Damage to the parathyroid glands
Autoimmune AD, AR 21q22.3 AIRE 240300

polyendocrinopathy-
candidiasis-ectodermal
dystrophy syndrome
(APECED)
Other autoimmune – – (Polygenic, HLA-related) –

polyendocrine
syndromes
OMIM: Online Mendelian Inheritance in Man; AD: autosomal dominant; AR: autosomal recessive;
XLR: X-linked recessive; HLA: human leukocyte antigen.
De: Mannstadt M, Cianferotti L, Gafni RI, et al. Hipoparatiroidismo: genética y diagnóstico. J Bone Miner Res 2022; 37:2411.
https://asbmr.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbmr.4667 . Copyright © 2022 Los Autores. Reproducida con permiso de
John Wiley & Sons Inc. Esta imagen ha sido proporcionada por Wiley o es propiedad de este. Se necesita permiso adicional
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Gráfico 142074 Versión 1.0
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Etiologia de Hipocalcemia

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23/9/23, 16:22 Etiology of hypocalcemia in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Etiología de la hipocalcemia en adultos.

Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2023.

Aquí se revisarán las causas de la hipocalcemia en adultos. La etiología de la hipocalcemia en

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

unido a pequeños aniones como fosfato y citrato (aproximadamente 15 por ciento); y

Hipoalbuminemia : cuando las concentraciones de proteínas (particularmente albúmina)

Alteraciones ácido-base : incluso en presencia de albúmina sérica normal, los cambios en el

tracto gastrointestinal. La hormona factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) puede

● Disminución de la excreción urinaria de calcio debido a la estimulación de la reabsorción

● Aumento de la resorción ósea

HIPOCALCEMIA CON PTH BAJA (HIPOPARATIROIDISMO)

Destrucción de las glándulas paratiroides.

Quirúrgico : el hipoparatiroidismo quirúrgico puede ocurrir después de una cirugía de

transitorio, con recuperación en días, semanas o meses; permanente; o incluso intermitente. El

El hipoparatiroidismo transitorio ocurre en hasta el 20 por ciento de los pacientes después de

El hipoparatiroidismo después de la paratiroidectomía también puede ser transitorio, como

Autoinmune : el hipoparatiroidismo adquirido no relacionado con la cirugía suele ser una

El hipoparatiroidismo autoinmune es una característica común del síndrome autoinmune

Otros : otras causas de hipoparatiroidismo debido a la destrucción de la glándula

Desarrollo anormal de la glándula paratiroidea : los defectos genéticos pueden provocar

Regulación alterada de la PTH : el hipoparatiroidismo autosómico dominante o autosómico

HIPOCALCEMIA CON PTH ALTA

Deficiencia o resistencia a la vitamina D : la disminución de la producción o acción de la

Enfermedad renal crónica : la causa más común de una disminución adquirida en la

Resistencia a la PTH (acción alterada de la PTH) : el pseudohipoparatiroidismo, que se

En la hiperfosfatemia, el calcio se deposita principalmente en los huesos, pero también en el

Metástasis osteoblásticas : ocasionalmente los pacientes con metástasis osteoblásticas

Pancreatitis aguda : la hipocalcemia también es un hallazgo frecuente en pacientes con

Sepsis o enfermedad grave : la incidencia de hipocalcemia en pacientes críticamente

mecanismos subyacentes incluyen hipomagnesemia y acciones de citocinas inflamatorias en las

La hipocalcemia es común en el síndrome de shock tóxico [ 21 ]. Además de los mecanismos

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

Como se señaló anteriormente, la depleción de magnesio puede causar hipocalcemia al

Aunque la depleción de magnesio generalmente se sospecha por la presencia de

pero con concentraciones séricas normales de magnesio. (Consulte "Hipomagnesemia:

La hipermagnesemia grave, un trastorno muy raro, también puede causar hipocalcemia al

Quelantes de calcio : sustancias como el citrato (utilizado para inhibir la coagulación en

La hipocalcemia sintomática durante la transfusión de sangre o plasma citratado es rara [ 25 ],

Bifosfonatos : la hipocalcemia puede resultar del tratamiento de la hipercalcemia, metástasis

Denosumab : Denosumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano contra el

Quimioterapia : la hipocalcemia puede ocurrir en pacientes tratados con algunos

Foscarnet : foscarnet es un medicamento que se usa para tratar infecciones por

Dos de las formas comercialmente disponibles de agentes de contraste a base de gadolinio

La interacción puede resultar en una marcada reducción en la concentración de calcio medida

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: hipoparatiroidismo (conceptos básicos)"

● Etiología de la hipocalcemia : la hipocalcemia tiene muchas causas ( tabla 1 ). El nivel

• Hipomagnesemia : la depleción de magnesio puede causar hipocalcemia al producir

• Medicamentos : existen varios medicamentos que pueden causar hipocalcemia (

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

6. Blizzard RM, Chee D, Davis W. La incidencia de anticuerpos paratiroideos y otros

8. Angelopoulos NG, Goula A, Rombopoulos G, et al. Hipoparatiroidismo en pacientes con

Tema 840 Versión 22.0

Principales causas de hipocalcemia.

PTH baja (hipoparatiroidismo)

Desarrollo anormal de la glándula paratiroidea.

Síntesis anormal de PTH

Mutaciones activadoras del receptor sensor de calcio (hipocalcemia autosómica dominante o

Postquirúrgico (tiroidectomía, paratiroidectomía, disección radical de cuello)

Síndrome poliglandular autoinmune (asociado con candidiasis mucocutánea crónica e

Hipoparatiroidismo aislado debido a la activación de anticuerpos contra el receptor sensor de

Infiltración de la glándula paratiroides (granulomatosa, sobrecarga de hierro, metástasis)