COMPLICACIONES DE LA DIARREA

Como complicaciones de la diarrea surgen principalmente la deshidratacin y desnutricin

que podran llevar al paciente rpidamente a la muerte.
Al efectuar la evaluacin del nio, es indispensable la bsqueda de otras complicaciones;
adems de la deshidratacin, las cuales debemos de conocer ampliamente para detectar
las manifestaciones clnicas que estas presentan y as determinar un diagnostico e incluso
prevenir dichas complicaciones.
Las complicaciones a desarrollar a continuacin las clasificamos segn el tipo clnico de
diarrea.
Diarrea aguda
Deshidratacin
Acidosis metablica
Acuosa (secretorias y osmticas)

Transtornos
hidroelectrolticos

Dao tisular
Disentricas

Diarrea persistente:

Sndrome urmico
hemoltico

Desnutricin
Intolerancia a alimentos
Susceptibilidad para otra
diarrea

OTRAS COMPLICACIONES DE LA DIARREA AGUDA

Las complicaciones digestivas son: leo paraltico, invaginacin intestinal, enteritis
necrotizante, neumatosis qustica intestinal, dficit transitorio de disacaridasas,
enteropata perdedora de protenas.
Trombosis de la vena porta; Complicaciones renales, necrosis cortical bilateral, papilitis
necrotizante, sndrome hemoltico urmico.
Complicaciones neurolgicas, trombosis de los senos venosos, absceso cerebral.
Hematolgicas: septicemia. Endocrinas; insuficiencia suprarrenal aguda, etc.

Complicaciones Iatrognicas: superinfeccin,

disbacteriosis, intoxicacin hdrica,
hipernatremia, infeccin por trocar, aporte insuficiente de lquido, uso prolongado de
venoclisis, infeccin cruzada por mala manipulacin del paciente.1

ACIDOSIS METABOLICA
Los pacientes con diarrea aguda presentan adems de la deshidratacin, acidosis
metablica. Se sabe que la reserva alcalina de los lactantes es 22 mEq/l en relacin a los
adultos que es 27mEq/ l, lo cual aumenta la susceptibilidad a tener transtornos del
equilibrio acido base.
Mecanismos:

Perdida de bicarbonato en las heces. El lquido diarreico tiene una concentracin

alta de bicarbonato (14 mmol/L)

Absorcin intestinal de H+ provenientes de la fermentacin bacteriana de

carbohidratos.

Acidosis lctica por hipoperfusion tisular

Disminucin de la capacidad renal para excretar H+

Manifestaciones clnicas: se relacionan con el grado de acidemia. A un pH inferior a 7,2:

Respiracin rpida y profunda

Anorexia, nuseas y vmitos

Compromiso de sensorio

La acidemia grave reduce el metabolismo cerebral

letargia y coma

y puede llegar a producir

Grados de acidosis
LEVE: Bicarbonato 15 a 22 mEq/l, no da manifestaciones clnicas

MODERADA: Bicarbonato 10 a 15 mEq/l, comienza a aparecer manifestaciones

clnicas (hiperpnea profunda)

SEVERA: Bicarbonato menos de 10 mEq/l con acentuacin de manifestaciones

clinicas

Manejo:

Acidosis leve y moderada: Hidratar

Acidosis grave: Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en solucin fisiolgica de

bicarbonato de sodio. 8

Para preparar solucin fisiolgica de bicarbonato:

15 ml de bicarbonato al 8.4% + 85 ml de agua
De esta manera bajamos la osmolaridad de 2000 a 300
En 100 ml de solucion-------------15 mEq
x------------------------- 1 mEq
Se pasa X = 6.6 ml/ Kg de solucin en media hora

HIPOPOTASEMIA

Potasio (K+)
El K+ es el principal catin intracelular y desempea un papel fundamental en el
metabolismo celular. Una cantidad relativamente pequea (2% del K+ corporal) se localiza
en el LEC y se mantiene dentro de unos lmites muy estrechos, pero la mayor parte del K+
(98%) se localiza en las clulas. Dado que la relacin entre el K+ del LIC y del LEC ayuda
a determinar el potencial de membrana en reposo de las clulas nerviosas y musculares,
cualquier alteracin en el nivel plasmtico de K+ puede afectar a las funciones
neuromuscular y cardaca. El K+ sale y entra de forma constante de la clulas,
dependiendo de las necesidades corporales, como resultado de la bomba sodio-potasio.
El organismo adquiere K+ de los alimentos (pltanos, pasas, albaricoques, naranjas,
aguacates, frijoles, patatas, verduras y carnes) y de los medicamentos (cloruro potsico,
captopril, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y diurticos ahorradores de potasio).
Adems, el LEC lo obtiene cada vez que se produce una destruccin celular (catabolismo
hstico) o que el K+ se desplaza fuera de las clulas.
Los trastornos en el equilibrio del K+ son frecuentes porque se relacionan con diversas
enfermedades y lesiones. Tambin se pueden derivar del uso de medicamentos como
diurticos, laxantes y ciertos antibiticos, nutricin parenteral total y la quimioterapia.
El organismo pierde este catin a travs de los riones, del tubo digestivo y de la piel. Los
riones son los principales reguladores del balance del K+, al ajustar la cantidad que es
excretada por la orina (el 80% del K+ se excreta diariamente por va renal). A medida que
el nivel srico de K+ se eleva, tras una sobrecarga de este catin, tambin lo hace el nivel
de la clula tubular renal. Esto crea un gradiente de concentracin que favorece el

desplazamiento de K+ hacia el tbulo renal con la consiguiente prdida en la orina. El otro

20% se pierde en las heces y el sudor.
Hipopotasemia
La hipopotasemia es la concentracin baja de potasio (K+<3,5 mEq/l). La causa de la
hipopotasemia puede ser la no ingestin de K+ y, aunque es raro, puede ocurrir en
personas con ayuno importante o en situaciones de inanicin.
Causas:

La causa ms frecuente es por una excrecin elevada de K+, por prdidas

urinarias, bien por problemas renales o por la administracin de determinados
diurticos (diurticos excretores de potasio: furosemida, tiazidas y el cido
etacrnico), prdidas gastrointestinales excesivas (vmitos, empleo excesivo de
laxantes o enemas, drenaje de colostoma/ileostoma y aspiracin gstrica).
La aldosterona tambin aumenta la excrecin de K+; as las enfermedades que
elevan los niveles de aldosterona (por ejemplo: la administracin de
corticoesteroides o el estrs postquirrgico) pueden aumentar la excrecin de este
in. Determinados medicamentos tambin pueden causar hipocalemia como
esteroides, penicilina sdica, carbenicilina y anfotericinaB.
La insulina fomenta la entrada de K+ en las clulas hepticas y en los msculos
estriados. As, las personas con hipersecrecin persistente de insulina suelen
experimentar hipocalemia, que tambin es frecuente en quienes reciben
soluciones parenterales con alto contenido en carbohidratos (nutricin parenteral
total).
La alcalosis puede causar hipocalemia y viceversa, en virtud de un mecanismo
que abarca el intercambio de iones H+ y K+. Por ejemplo, H+ salen de las clulas
en la alcalosis, para corregir el pH alto, en tanto que el K+ pasa al medio
intracelular para mantener la electroneutralidad.

Signos y sntomas:
Suelen aparecer cuando la concentracin de K+ es inferior a 3 mEq/l y se caracterizan por
presentar:

fatiga, irritabilidad
debilidad muscular, calambres en piernas,
nuseas, vmitos, disminucin de la motilidad intestinal, parestesias,
arritmias, taquicardias y alteracin del EKG.
Respiracion en boqueo de pescado
Incapacidad para excretar acidos y concentrar la orina

Pruebas diagnsticas:

Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l.

ECG: Depresin del segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardacas. 10

HIPONATREMIA
El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen de lquido en el
CEC. Su concentracin intracelular se mantiene alrededor de 50 mEq/L, mientras que su
concentracin extracelular se mantiene alrededor de 140 mEq/L. El aporte de sodio en el
nio puede variar entre 0,1 a 10 mEq/kg/d sin provocar trastornos en su equilibrio.
Teniendo en cuenta lo anterior, se ha tomado el valor de 1 a 3 mEq/kg/d para indicar el
aporte y los requerimientos de sodio en el nio.
La definicin del estado de hiponatremia vara mucho: concentracin de sodio srico
menor de 135mmol/L o menor de 125 mmol/L. En general se acepta la concentracin de
130 mmol/L o menor. En los pacientes con desnutricin y enfermedad diarreica es ms
frecuente la deshidratacin hiponatrmica 2
La hiponatremia produce un descenso de la osmolalidad del espacio extracelular, como, el
espacio intracelular tiene entonces una mayor osmolalidad, el agua se mueve del espacio
extracelular al intracelular para mantener el equilibrio osmtico, el aumento del agua
intracelular hace que las clulas se hinchen. La hinchazn de las clulas no es
problemtica en la mayor parte de los tejidos del cuerpo, sin embargo, es peligroso para
el cerebro. A medida que las clulas cerebrales se hinchan se produce un aumento de la
presin intracranena, que altera el flujo sanguneo cerebral. La hiponatremia aguda grave
puede causar una herniacin del tronco del encfalo y apnea; con frecuencia es necesario
soporte respiratorio.3
La velocidad con la que se inicia la hiponatremia es el principal determinante de las
manifestaciones clnicas, ya que sta depende de los distintos tiempos que ocupa el
sistema nervioso central en alcanzar sus diferentes concentraciones de adaptacin a los
cambios de la osmolaridad plasmtica. Las neuronas contienen, en su interior, electrlitos
sricos y osmolitos ideognicos o cuerpos osmolares que se forman por aminocidos.
Estos elementos intracelulares le permiten al cerebro mantener el equilibrio entre la
osmolaridad plasmtica y la osmolaridad cerebral, con el consiguiente equilibrio del
contenido de agua. Debido a la disminucin de la osmolaridad plasmtica (tal y como
sucede en algunos casos de hiponatremia) el cerebro inicia un proceso de adaptacin
rpida al liberar electrlitos sricos de sus compartimentos intracelulares e intenta
equilibrar las diferencias de osmolaridades. En caso de no alcanzar el equilibrio, el
cerebro desarrolla un segundo proceso de adaptacin lenta que consiste en la liberacin
de cuerpos osmolares. Este ltimo proceso tarda, aproximadamente, 48 horas en
realizarse. La hiponatremia aguda es la disminucin del sodio srico que sucede en un
lapso menor de 48 horas; es decir, tiempo menor al que normalmente ocupa el sistema
nervioso central para alcanzar menor osmolaridad, motivo por el que los pacientes con
hiponatremia aguda tienen manifestaciones clnicas de encefalopata hiponatrmica
secundaria a edema cerebral. Se denomina hiponatremia crnica a cualquier disminucin
del sodio srico que sucede en un lapso mayor de 48 horas y que habitualmente es
asintomtica (por adaptacin cerebral lenta).4

Manifestaciones clnicas
La hinchazn de las clulas cerebrales es responsable de la mayora de los sntomas de
la hiponatremia. Los sntomas neurolgicos de este transtorno son anorexia, nauseas,
vmitos, malestar general, letargo, confusin, agitacin, cefalea, convulsiones, coma e
hiporreflexia. Los pacientes pueden presentar hipotermia y respiracin de cheyne-stokes.
La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares y debilidad; en la
intoxicacin con agua puede producir rabdomiolisis. La mayor parte de estos sntomas se
debe al descenso de la osmolalidad extracelular y al movimiento resultante de agua
siguiendo el gradiente osmtico al medio intracelular. 3
Pruebas diagnosticas
sodio en suero: menor de 130 meq/l
osmolalidad serica: disminuida
densidad de orina: inferior a 1010
sodio en orina: disminuido( habitualmente es de 20 meq/l)
Manejo
Corregir la deplecin de volumen intravascular con liquido isotonico
En casos severos de convulsiones, trastorno del estado de conciencia o signos de
herniacin, se debe suministrar solucin salina (SS) hipertnica al 3%. El volumen
requerido se calcula de la siguiente manera: Na srico deseado x agua corporal
total Na en fluido IV - Na actual En general, deben administrar 300 a 500 cc de SS
al 3% en las primeras 2 horas en casos de hiponatremia severa sintomtica,
tratando de buscar un incremento de 4 a 6 mEq/L del sodio srico. 5

HIPOCALCEMIA

Valores Normales: entre 4 a 7 mg/dl

En casos de diarrea severa se pierde 7-15 mEq/lt, pero la acidosis concomitante encubre
esta deficiencia.

Manifestaciones clnicas:

los sntomas se deben a irritabilidad neuromuscular. Parestesias, tetania

Letargo, irritabilidad, hipertona muscular, signo de chevostek y Trossean

Manejo:

Gluconato de calcio al 10%, 1 a 2 ml / Kg EV, lentamente, cada 6-8h hasta que el

nivel de Ca se estabilice, si disminuye la FC suspender el tratamiento

RN:
Gluconato de calcio al 10%, 1 a 2 ml / Kg EV cada 8 horas hasta que ceda la
sintomatologa
Luego 1 a 2 ml / Kg/dia en 3 das. 8

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome multietiolgico, de aparicin brusca,

caracterizado por la retencin de productos nitrogenados y alteraciones de la homeostasis
hidroelectroltica. Se clasifica en :
1. Origen prerrenal. Tambin se llama hiperazoemiaprerrenal, porque se debe a una
disminucin real o efectiva del volumen circulante,lo que disminuye el flujo sanguneo
renal, desencadena efectos sobre la filtracin glomerular, pero las estructuras renales se
conservan ntegras. Por ejemplo:
Disminucin del volumen intravascular (vmito y diarrea),redistribucin del volumen
(peritonitis, ascitis, sepsis), disminucin del gasto cardaco.
2. Origen intrarrenal. Los mecanismos son mltiples y se relacionan con las estructuras
renales:
a. Glomerulares. Hay lesin de tipo inmunolgico, con depsitos de complemento,
infiltracin con clulas inflamatorias que disminuyen la superficie de filtracin y llevan a
disminuir el filtrado. Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus).
b. Intersticial. Corresponde a fenmeno inflamatorio desencadenado por la presencia de
clulas de la inmunidad y generalmente secundario a uso de frmacos, aunque tambin
se puede desencadenar por procesos metablicos, txicos, infecciosos, inmunes e
infiltrativos.
c. Necrosis tubular aguda. Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada generalmente
por redistribucin del flujo sanguneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminucin
real y severa del volumen circulante, tiene una fase inicial o de establecimiento, una fase
de estabilizacin y una fase de recuperacin a la vez; por el volumen urinario se clasifica
en oligrica (<400 ml/24 h) y no oligrica.
d. Vascular. Debida a la interrupcin del flujo sanguneo a nivel de arterias o pequeas
arteriolas, pero que en conjunto impiden la adecuada irrigacin al glomrulo.
3. Origen postrenal. Se debe a obstruccin funcional o mecnica del flujo urinario. P.e.,
urolitiasis,neoplasias.

Epidemiologa y etiologa
La frecuencia y el pronstico de IRA varan en un amplio rango en distintas series como
consecuencia de distintos criterios diagnsticos y diferentes poblaciones asistidas.
La frecuencia relativa de diferentes etiologas vara con la edad. En el neonato las de
mayor incidencia son hipoxia, sepsis, ciruga y malformaciones cardacas y renales. A
partir del ao predominan sepsis, sndrome hemoltico-urmico y deshidratacin. En el
nio de mayor edad, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.
Fisiopatologa
La lesin anatomopatolgica descrita como clsica en la hipoperfusin renal es la
necrosis tubular aguda. En una elevada proporcin de pacientes las alteraciones
morfolgicas son escasas e incluso inexistentes, sin que puedan explicar el fracaso renal,
por lo que se ha propuesto la denominacin de nefropata vasomotora.
En la mayora de los casos de IRA establecida slo se encuentran lesiones tubulares, lo
que ha originado el trmino de necrosis tubular aguda (NTA), utilizado frecuentemente
como sinnimo de IRA de origen no glomerular. La necrosis tubular producira
retrodifusin de la orina filtrada y aumento de la presin hidrosttica intraglomerular como
consecuencia de obstruccin tubular por clulas descamadas y cilindros.
No obstante, en la mayora de los pacientes la proporcin de tbulos afectados es
pequea o, incluso, el rin es morfolgicamente normal, sin que las alteraciones
histopatolgicas encontradas puedan explicar el descenso del filtrado.
En la actualidad se piensa que alteraciones hemodinmicas y lesin tubular son
problemas ntimamente relacionados: la hipoperfusin produce trastornos tubulares
lesivos que desencadenan necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamacin. A
su vez, estos factores dan lugar a cambios en la hemodinmica intrarrenal
En los ltimos aos se ha investigado el papel de diversos factores en la patogenia de
IRA: angiotensina, endotelina, xido ntrico, prostaglandinas, pptido natriurtico atrial,
promotores de apoptosis, factores de crecimiento, mediadores de inflamacin, etc. Los
resultados han sido diversos y muchas veces contradictorios en diferentes modelos
experimentales y en la clnica humana.
Diagnstico
La oliguria es un sntoma precoz de IRA. Se define como volumen urinario menor de 1
ml/kg/h en menores de 1 ao e inferior a 0,8 ml/kg/h en el paciente de mayor edad.

La ausencia de oliguria no descarta el diagnstico de fracaso renal. En un porcentaje

importante de pacientes, sobre todo recin nacidos, cursa con diuresis conservada e
incluso poliuria
El diagnstico de IRA se basa en la elevacin de los marcadores de descenso del filtrado.
El ms utilizado es la creatinina plasmtica, considerada patolgica cuando es superior en
2 desviaciones estndar a la media para la edad. El problema que se plantea en el
paciente peditrico es que su valor est ligado a la edad y a la masa muscular. Otro
marcador frecuentemente utilizado es la cistatina C, pero sus valores normales en el
neonato y lactante no estn consensuados. La oliguria (definida como diuresis < 1 ml/kg/h
en menores de 1 ao y < 0,8 ml/kg/h en nios de edad superior) es un elemento
diagnstico importante, pero la IRA puede cursar con diuresis conservada, por lo que su
ausencia no descarta el diagnstico.
El diagnstico diferencial entre oliguria funcional y lesin renal se basa en la eliminacin
urinaria de determinadas sustancias, en comparacin con sus valores plasmticos. El
parmetro ms til es la excrecin fraccional de sodio, que en la IRA prerrenal debe ser <
2,5% en el neonato y < 1% en el nio mayor. La excrecin fraccional de sodio no tiene
valor en pacientes con diuresis conservada, tratados con diurticos, ni en la
glomerulonefritis.

Prevencin
La prevencin del fracaso renal se basa en corregir la isquemia y evitar sustancias
nefrotxicas. En el paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la

infusin de soluciones salinas. La utilizacin de seroalbmina no ha mostrado ventajas.

En estudios controlados no se ha demostrado que la dopamina a dosis bajas (1-5
m/kg/min) mejore la evolucin y el pronstico.
Los diurticos del asa pueden aumentar inicialmente la diuresis, pero sin efecto protector
de lesin renal. Su nefrotoxicidad los hace poco recomendables como tratamiento
generalizado.
La prevencin debe dirigirse a corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotxicas.
El mantenimiento de volemia eficaz es fundamental.En pacientes con deshidratacin se
utiliza seroalbmina o soluciones hidroelectrolticas. En diferentes estudios no se han
comprobado mejores resultados con albmina, por lo que la conducta ms adecuada es la
administracin de suero salino al 0,9% a la dosis media de 20 ml/kg en 1 h.
Se han utilizado distintos frmacos vasoactivospara intentar preservar el flujo plasmtico
renal. El de uso ms extendido es la dopamina, a dosis de 1 a 3 m/kg/min. En distintos
estudios no se ha demostrado que su uso se traduzca en resultados positivos.
El nico frmaco con efectividad demostrada es la noradrenalina, en pacientes con
hipotensin y volemia eficaz disminuida, especialmente en shock sptico.
El uso de diurticos del asa es controvertido. Su beneficio hipottico es la reduccin
tubular del consumo de oxgeno, pero son frmacos connefrotoxicidad. En estudios
aleatorizadosno se ha comprobado que mejoren la supervivencia o la necesidad de
dilisis, si bien es cierto que pueden aumentar el volumen urinario facilitando el manejo
clnico del paciente.
En diferentes trabajos se apunta el efecto beneficioso del pptido natriurtico atrial, pero
en estudios controlados amplios no se ha demostrado esta efectividad.
En situaciones especficas de riesgo de IRA pueden ser tiles otros ensayos con
diferentes sustancias: N-acetilcistena en la prevencin de nefropata por contrastes
radiolgicos, bloqueadores de los canales de calcio en la intoxicacin por ciclosporina y
ciruga cardaca, manitol en la rabdomilisis y la hiperuricemia, etc., pero ninguno de ellos
ha demostrado una proteccin general contra el desarrollo de fracaso renal.
Una hormona que puede tener inters en la prevencin es la eritropoyetina, pero antes de
aconsejar su utilizacin en la prctica clnica es necesario efectuar ms estudios. 9

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

El SUH es una entidad clnica caracterizada por anemia hemoltica microangioptica,
trombocitopenia e insuficiencia renal aguda que puede progresar a insuficiencia renal
crnica.

Etiologia
Escherichia coli productor de toxina shiga
(STEC) es el agente etiolgico ms
comnmente asociado al SUH, y el serotipo ms frecuente es O157:H7. Existen dos
familias de toxinas Shiga (Stx); la Stx1 y la Stx2, cada una de las cuales presenta a su vez
distintas variantes. Aunque todas las variantes han sido aisladas de pacientes con diarrea,
no todas tienen el mismo grado de asociacin con el desarrollo de las formas clnicas ms
severas. Efectivamente, estudios epidemiolgicos han demostrado que las bacterias que
expresan variantes de la familia de Stx2 (ej.: Stx2, Stx2c, Stx2d, Stx2d activable) se
asocian ms comnmente a colitis hemorrgica o SUH, mientras que las que expresan
Stx1 y sus variantes se aslan de pacientes con diarreas sin complicaciones o infecciones
asintomticas.
Todas las variantes de Stx presentan una estructura conservada que incluye una unidad
cataltica (subunidad A) y 5 subunidades B que median la unin a su receptor especfico:
el globotriaosilceramida (Gb3). Luego de la interaccin con su receptor, las Stx inducen
diferentes efectos biolgicos dependiendo del tipo celular y la dosis. Por ejemplo, en dosis
subletales y en clulas endoteliales las Stx tienen marcados efectos sobre la regulacin
gentica, induciendo la expresin de genes asociados a fenmenos de adhesin,
trombosis e inflamacin. A dosis mayores, y luego del transporte retrgrado desde la
membrana plasmtica hacia el citosol, la internalizacin de la Stx a travs del Gb3 resulta
en la inhibicin de la sntesis proteica y la muerte celular mediada por la interaccin de la
subunidad A con el RNAr 28S.6
Mecanismo patognico
La E. Coli productor de toxina Shiga se encuentra frecuentemente en el intestino de
animales bovinos sanos y otros animales de granja, La infeccin comienza comnmente
con la ingesta Carnes picadas de vaca y aves sin coccin completa (ej. hamburguesas),
arrollados de carne, leche sin pasteurizar, productos lcteos elaborados a partir de leche
sin pasteurizar, aguas contaminadas, lechuga, repollo y otros vegetales que se consumen
crudos.6.Las bacterias STEC presentan resistencia a la acidez, facilitando su
supervivencia en el estmago. Al alcanzar el colon se adhieren a los enterocitos a travs
de un mecanismo regulado por una serie de genes de virulencia, que inducen lesiones
caractersticas conocidas como attaching and effacing (A/E), caracterizadas por una
estrecha interaccin entre la bacteria y las clulas epiteliales intestinales, el borrado de las
microvellosidades y la desorganizacin del citoesqueleto, causando diarrea e inflamacin
intestinal. La diarrea sanguinolenta, uno de los signos principales de alerta en estos
cuadros, se produce como consecuencia del dao local en los vasos del colon producido
por la Stx liberada. Por un mecanismo an no completamente esclarecido, la toxina Stx
podra alcanzar la circulacin sistmica y junto a otros factores tanto bacterianos como del
husped, producir dao vascular en sitios del endotelio ricos en receptores especficos
para la Stx (Fig. 1).6

Fig. 1.- Progresin en nios de la infeccin con Escherichia coli O157:H7. Durante los tres
primeros das posteriores a la ingestin del agente patgeno el paciente comienza con
fiebre, vmitos y diarrea acuosa. En un 80-90% de los casos la diarrea se transforma
luego en sanguinolenta. Posteriormente, en un tiempo variable entre 3 y 10 das del
comienzo de los sntomas, un 10-15% de los pacientes presenta trombocitopenia,
eritrocitos fragmentados, y grados variables de falla renal evidenciada por niveles
elevados de creatinina, oligo-anuria y desequilibrio electroltico
Diagnstico
El sndrome urmico hemoltico se diagnostica cuando los pacientes presentan los
siguientes signos:
trombocitopenia (baja cantidad de plaquetas).
anemia hemoltica microangioptica (anemia causada por dao a los glbulos
rojos). Es posible que los pacientes presenten una apariencia plida debido a la
anemia.
disminucin de la funcin renal, en ciertos casos con una disminucin de la
diuresis (oliguria) o incapacidad total para producir orina (anuria). Los pacientes
pueden desarrollar hipertensin y edema (hinchazn).

Manejo
La base del tratamiento para los pacientes con SUH es la terapia de apoyo, que
generalmente incluye: control de fluidos y electrolitos, control de la hipertensin, y uso de
dilisis y transfusiones de sangre, de acuerdo al estado de la funcin renal y el grado de
anemia.7
Tratamiento con antibiticos
Se ha discutido mucho acerca de las ventajas y desventajas del uso de antibiticos
durante las diarreas debidas a STEC. Un extenso anlisis de un brote con E. coli O157:H7
en Japn, haba sugerido que el uso de fosfomicina prevena el riesgo de evolucin a
SUH. Sin embargo, este estudio presenta varias limitaciones. En particular, se analiz el
efecto del tratamiento con fosfomicina comparndolo con otros antibiticos, pero no con
un grupo sin tratamiento antibitico. Por el contrario, diversos estudios demostraron que
aquellos nios con colitis hemorrgicas por STEC, que son tratados con antibiticos
tienen mayores posibilidades de evolucionar a las formas ms severas o SUH, comparado
con aquellos que no reciben antibiticos. Experimentalmente se ha demostrado que los
antibiticos no slo incrementan la induccin y subsecuente expresin del fago Stx, sino
que como consecuencia de la lisis bacteriana, tambin aumentan la liberacin de Stx.
Asimismo, un estudio prospectivo reciente que analiz los resultados de 47 centros de
diferentes estados de EE. UU., confirm que la administracin de antibiticos de la familia
de las sulfas y los betalactmicos a nios infectados con E. coli O157:H7 aumenta el
riesgo
de
desarrollar
SUH.
Por lo tanto, actualmente hay consenso en que el tratamiento con antibiticos est
contraindicado en casos de sospecha o confirmacin de infecciones con STEC
entricos.6
Medidas de prevencin
Pueden adoptarse las siguientes medidas:
Cocinar la carne completamente, en especial la carne picada y los productos
elaborados con ella (no deben quedar partes rosadas o rojas en su interior).
Lavarse las manos con agua y jabn despus de ir al bao, antes de manipular
alimentos y despus de tocar alimentos crudos.
Lavar bien las frutas y verduras. Consumir leche pasteurizada.
Consumir agua potable; ante la duda, hervirla o agregar dos gotas de lavandina
por litro de agua, agitar y dejar reposar 30 minutos.
Evitar la contaminacin cruzada entre alimentos crudos y cocidos.7

DESNUTRICION
La diarrea es una de las principales causas de desnutricin debido a:

Ingesta reducida por anorexia

Menor absorcin de alimentos ingeridos

Mayor prdida de nutrientes y agua

Mayor demanda metablica

Alteraciones de vas metablicas

Reduccin intencionada de alimentos

30 o 40 % de la ingesta se pierde por diarrea o vmitos

La absorcin se ve disminuida por:

Dao celular

Deficiencia de disacarasas

Reduccin de cidos biliares

Crculo

diarrea, desnutricin, diarrea, desnutricin

muerte

El efecto acumulativo de varios episodios de diarrea por ao, determina un 20% menos
de crecimiento
Manejo:

Alimentacin del nio con diarrea igual a la de un nio sano, y esta incluye lo
siguiente:

Alimentacin precoz:

Contribuye a renovar el enterocito

Favorece la actividad de las disacaridasas

Disminuye la permeabilidad intestinal

Mejora el estado nutricional

Mejora la duracin y la intensidad de la diarrea

CONDICIONES DE LA DIETA

Nutritiva

Fcil de digerir y absorber

Volumen, consistencia, densidad energtica, y

Disponibles localmente

Baratas

Fciles de preparar

Culturalmente aceptables

Resistentes a la contaminacin

Capaces de disminuir la severidad y duracin

osmolaridad adecuadas

de la

diarrea.

RECOMENDACIONES

Continuar con LM

La leche de vaca o frmula , como es usual

La comida debe ser ms frecuente y en pequeas cantidades

Preparar alimentos de consistencia suave, como papillas

Mejorar el alimento principal (protenas, vegetales bien cocidos)

Evitar el uso de alimentos o bebidas con alta concentracin de azcar

Comida adicional durante dos semanas

Realizar seguimiento si tiene dficit ponderal

Zinc, La diarrea puede ser una manifestacin de la falta de zinc, o puede llevar a
perder cantidades excesivas del mismo. Las prdidas de zinc pueden
correlacionarse con la severidad de la diarrea.

Vitamina A, el dficit de vitamina A, est asociado con un aumento del riesgo de

morbimortalidad por infecciones, particularmente problemas respiratorios y
diarreas.
o La Vitamina A podra acelerar la recuperacin de la mucosa y puede
mejorar la inmunidad celular y humoral. Asimismo Estimula la maduracin
del epitelio intestinal y Mejora la respuesta del sistema inmunolgico.
o Reduce la gravedad de la diarrea persistente.

El cido flico, tiene la capacidad de acelerar la recuperacin de los enterocitos y

de la mucosa intestinal. 8

BIBLIOGRAFIA

1) Boletn de la Sociedad Peditrica de Asturias- Catillo Len 2006 vol 46

2) Rivern CR, Mena MV. Desequilibrio hidroelectroltico y cido-base en la diarrea

3) NELSON, Tratado de pediatra (19 Ed.).espaa2013

4) Garcia FR, Mas MA. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. Med

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5) Mora RM, Schweineberg

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LJ.

Trastornos

electrolticos

agudos.

Pontificia

6) Fernndez BR, Bentancor L., Mejas M, Palermo M, Exeni R. Actualizacin en el

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7) Boletn Oficial de la Repblica Argentina. Administracin nacional de

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www.anmat.gov.ar/alimentos/suh.pdf

8) OPS Manual de Tratamiento de la Diarrea, Oganizacion Panamericana de la Salud

Serie Paltex N 13

9) Juan M. G.Insuficiencia Renal Aguda.An Pediatr.

10) Felicitas Merino H. Enfermeria Clinca 1.2011