MATERIA: EPIDEMIOLOGIA

CURSO: EPV114

Integrantes:
Evelyn Parrales
Ivanna Ortiz
Viviana Ontaneda
Marjorie Parra
Allison Ordoñez
Elean Patiño
Estructura genética del virus

El CHIKV es un arbovirus de la familia Togaviridae, género alfavirus. El genoma viral está

formado por ARN monocatenario de polaridad positiva y codifica 4 proteínas no estructurales
(NSP1 a 4) y 3 proteínas estructurales (C, E1 y C2). El virus es sensible a la desecación y a las
temperaturas mayores de 58ºC.
 CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL VIRUS

El virus del chikungunya, perteneciente al género Alphavirus

de la familia Togaviridae, es un virus ARN de 11,8 kb, de
cadena sencilla y polaridad positiva, transmitido por Aedes spp
.
 Origen del virus
• El virus chikungunya fue descrito por primera vez en Tanzanía, en
1952 y, durante los 50 años siguientes, fue aislado en África y en Asia,
donde causó brotes ocasionales. Desde 2004, la fiebre chikungunya se
ha propagado rápidamente y se ha detectado en más de 60 países de
Asia, África, Europa y las Américas.
 Epidemiología
El CHIKV es un virus ARN que pertenece al
género Alfavirus de la
¿Qué es el chikungunya?
familia Togaviridae.
El chikungunya es una enfermedad vírica • Las tasas de ataque en las comunidades
transmitida a los seres humanos por mosquitos afectadas por las
infectados con el virus chikungunya. Los epidemias recientes oscilaron entre 38%−63%.
mosquitos implicados son el Aedes aegypti y el • Los dos vectores principales del CHIKV son
Aedes albopictus. Ae. aegypti y Ae.
albopictus; ambos mosquitos están ampliamente
distribuidos en
los trópicos y Ae. albopictus está presente
también en latitudes
más templadas.
• No se ha reportado circulación de CHIKV en
las Américas. Sin
embargo, el riesgo de introducción es alto debido
a importación
por viajes, presencia de vectores competentes
(los mismos
vectores del dengue) y población susceptible.
 Métodos de diagnostico

• Las pruebas serológicas, como el enzimoinmunoanálisis de adsorción

(ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG
contra este virus. Las concentraciones más altas de IgM se detectan
entre tres y cinco semanas después de la aparición de la enfermedad, y
persisten unos dos meses.
 Períodos de incubación extrínseco e intrínseco del virus chikungunya.

El mosquito se vuelve a
El mosquito se alimenta alimentar/ transmite el virus
/ adquiere el virus

Periodo de Periodo de
incubación incubación
extrínseco intrínseco.

viremia
viremia

DIAS
0 5 8 12 16 20 24 28

ENFERMEDAD ENFERMEDAD
HUMANO #1 HUMANO #2
El Chikungunya
 Manifestaciones clínicas por CHIKUNGUNYA puede
causar enfermedades aguda, subaguda y crónica.

Enfermedad aguda   Enfermedad Enfermedad

• (Fiebre Chikungunya)
generalmente se caracteriza por
inicio súbito de fiebre
alta (típicamente superior a 39°C
y dolor articular severo, que dura
entre 3 y 10 días. Otros signos y
síntomas pueden incluir cefalea,
dolor de espalda difuso, mialgias,
náuseas, vómitos, poliartritis ,rash
y conjuntivitis. En raras ocasiones,
pueden ocurrir formas graves de la
enfermedad con manifestaciones
atípicas. Las muertes son raras.
subaguda
• Luego de los primeros 10 días, la
mayor parte de los pacientes sentirá
una mejoría en su estado general de
salud y del dolor articular. No
obstante, después puede suceder una
reaparición de los indicios y ciertos
pacientes tienen la posibilidad de
exponer indicios reumáticos como
poliartritis distal, exacerbación del
dolor en articulaciones y huesos, y
tenosinovitis hipertrófica subaguda en
muñecas y tobillos. Además de los
indicios físicos, la mayor parte de los
pacientes sufrirá indicios depresivos,
fatiga general y extenuación.
crónica
La enfermedad crónica se
caracteriza por la persistencia
de síntomas por más de tres
meses. La frecuencia con que
los pacientes reportan
síntomas persistentes varía
sustancialmente según el
estudio y el tiempo
transcurrido entre el inicio de
los síntomas y el seguimiento
El diagnóstico presuntivo puede hacerse La susceptibilidad es general, es decir, El riesgo en los viajeros varía según
por la clínica y la situación todos los individuos no infectados factores como la duración de la
epidemiológica, y se confirma por previamente con CHIK están en riesgo exposición, la intensidad general
técnicas de laboratorio, utilizándose de adquirir la infección y desarrollar la
de transmisión de la enfermedad y
principalmente tres tipos de pruebas: enfermedad. Se cree que posteriormente
aislamiento viral, reacción en cadena de los individuos infectados si desarrollan la temporada. Los viajeros que
la polimerasa con transcriptasa inversa y una inmunidad prolongada que pasan mayor tiempo en zonas
serología. los protege contra la reinfección. están, lógicamente, en mayor
riesgo pero también los visitantes a
corto plazo pueden estar expuestos.
El periodo de incubación de la enfermedad
El reservorio principal son los seres varía entre 1 y 12 días, pasando
humanos, al menos durante los períodos generalmente de 3-7 días desde la picadura
epidémicos de la enfermedad. Pero en hasta la aparición de los síntomas.
los períodos interepidémicos han sido El periodo de transmisibilidad del hombre al
implicados diversos vertebrados como mosquito es de unos 3 a 7 días. No se
reservorios potenciales, incluyendo trasmite de persona a persona. El mosquito
primates, roedores, aves y algunos se vuelve infectante en un promedio de 10
mamíferos pequeños.. días tras alimentarse con sangre virémica y
permanece infectante el resto de su vida.
 Manifestación de la Chikungunya
Manifestaciones atípicas
Aunque la mayoría de las
infecciones por Chikungunya se
manifiestan con fiebre y
artralgias, también pueden
ocurrir manifestaciones atípicas.
Estas manifestaciones pueden
deberse a efectos directos del
virus, la respuesta inmunológica
frente al virus o la toxicidad de
los medicamentos.
sistemas Manifestaciones clínicas
Neurológico Meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome
de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia, parálisis,
neuropatía
Ocular Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis, uveitis
Cardiovascular Miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias,
inestabilidad hemodinámica
Dermatológico Hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas
similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculobulosas
Rena Nefritis, insuficiencia renal aguda
Otros Discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia
respiratoria, hepatitis, pancreatitis, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH),
hipoadrenalismo
 Tratamiento y Prevención

En la actualidad no hay un tratamiento específico aprobado

para la enfermedad por CHIKV. La única opción es el
tratamiento sintomático. La hidratación y el equilibrio de
electrolitos deben ser optimizados. El paracetamol puede
administrarse en dosis de 1 g, 3 a 4 veces por día en los
adultos, o 50-60 mg por kilo de peso corporal por día, en dosis
divididas, en los niños. A causa del sangrado y la disfunción
plaquetaria se desaconseja el uso de aspirina. La ribavirina se
utiliza actualmente en el tratamiento de la hepatitis C. Un
pequeño estudio que incluyó a 10 pacientes que usaron 200 mg
de ribavirina por vía oral 2 veces por día durante 7 días mostró
una mejoría de la artralgia y el regreso de la capacidad de
deambular.
• Este estudio incluyó un número muy bajo de pacientes y un grupo de
control no cegado, por lo que sus resultados necesitan confirmación
con ensayos clínicos controlados y aleatorizados.  El mejor método
para prevenir la infección por el CHIKV es evitar la picadura del
mosquito. Para ello, se recomienda el uso de repelentes, camisas y
pantalones largos, mosquiteros y aire acondicionado. La reducción
de los charcos de agua y de los contenedores peridomiciliarios
puede prevenir la proliferación de los mosquitos. Los viajeros a las
zonas endémicas deben ser educados acerca de los riesgos, las
precauciones y el reconocimiento de los síntomas.
 Complicaciones

• La fiebre chikungunya raramente evoluciona hasta poner en riesgo la

vida del enfermo. Se han descrito casos ocasionales de complicaciones
oculares, neurológicas y cardiacas de la infección por virus
chikungunya, así como molestias gastrointestinales.
 Efectos Secundarios

• Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas,

tales como:
• dolores musculares
• inflamación de las articulaciones
• dolor de cabeza
• náuseas
• cansancio y erupciones cutáneas.
Los dolores articulares suelen ser debilitantes y su duración puede variar.
 Estructura genética
El virus de la hepatitis A está compuesto por 60 copias de tres proteínas estructurales que conforman
una cápside icosaédrica: VP1, VP2 y VP3. El genoma contiene aproximadamente 7500 nucleótidos.
Se ha descrito un receptor específico para el virus de la hepatitis A, una glicoproteína musinos de la
membrana celular identificada en células de riñón de mono; esta glicoproteína no es específica de los
hepatocitos; por lo que en algunos trabajos se sugiere que la glicoproteína hepatocelular puede tener
un papel en la entrada del virus en la célula a través de la formación de un complejo IgA-virus. En el
interior de las células hepáticas el virus de la hepatitis A se replica y origina apoptosis celular; sin
embargo, en la mayoría de los hepatocitos infectados el virus no ejerce efecto citopático y autorregula
su replicación.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)

La hepatitis A está causada por un virus ARN de la

familia Picornaviridae con morfología icosaédrica sin envuelta y
ARN lineal de polaridad positiva. El virus se elimina en grandes
cantidades en las heces de los individuos infectados y se transmite
por contacto directo fecal-oral y por ingestión de agua o alimentos
contaminados. La prevalencia de la enfermedad está en relación
directa con el grado de desarrollo socioeconómico y sanitario del
entorno.
 Origen del virus de la hepatitis A (VHA)
El virus de la hepatitis A (VHA), es un virus de ARN de cadena positiva dentro de la especie Hepatovirus, es un
patógeno hepatotrópico antiguo, que ha estado infectando a los humanos durante milenios. El VHA es
principalmente (pero no exclusivamente) transmitida por la vía fecal-oral y causa epidemias, así como hepatitis
esporádica, anictérica o ictérica (que genera o no coloración amarilla de los ojos y/o de la piel).
La enfermedad se menciona en el Talmud de Babilonia y por los autores del Corpus hipocrático, tanto en el siglo V
aC como en la literatura china antigua, ~ 200 dC. La ictericia epidémica fue descrita por Bamberg en 1855,37 por
Virchow en 1865, y por Cockayne en 1912 como "ictericia catarral". En 1968, Ackerknecht registró nueve
episodios de “ictericia epidémica” durante los siglos XVII y XVIII en Europa, incluidos brotes en Alemania
(1629), Flandes (1764), Ginebra (1742) y Génova (1793). También se había reconocido que esos brotes afectaron a
las tropas militares durante las guerras (es decir, la Guerra Civil Estadounidense en el siglo XIX, así como la
Primera y Segunda Guerra Mundial.
 Epidemiologia

La hepatitis A se distribuye por todo el mundo, y su presencia es más frecuente en las regiones más pobres. La mayor prevalencia se da
en las áreas urbanas de Asia, África y América del Sur, donde prácticamente todos los habitantes son serológicamente positivos.
Además, tiene las siguientes características:
1. El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal
sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
2. La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, con restitutivo ad integran ("restitución íntegra")
de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
3. La transmisión de la hepatitis A es fecal-oral en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
4. La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que
más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la
edad adulta puede ser grave.
5. Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
6. Puede ser asintomática.
7. El periodo de incubación es de 3 semanas.
Debido a que la enfermedad presenta subregistro y la infección
es común que no se diagnostique, la epidemiología de la
hepatitis A se define en términos de presencia de anticuerpos.
La prevalencia de anticuerpos en países en vía de desarrollo en
las personas menores de 18 años es de aproximadamente 90% a
95%, mientras en países desarrollados esta prevalencia en
menores de 18 años va de menos del 5% hasta reportes de más
del 75% en pacientes de la tercera década de la vida. La
enfermedad tiene un período de incubación que va de 15 a 50
días, y a mayor dosis de virus, menor tiempo de incubación. Los
estudios han mostrado que el virus de la hepatitis A se excreta
en materia fecal de dos a tres semanas antes de aparecer la
ictericia.
 CUADRO CLÍNICO DEL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)

La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún
síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca, y consisten
en dolor en el hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orina oscura. Algunos otros síntomas
comunes son:

Aparición súbita de fiebre

Malestar
Inapetencia
Náuseas
Dolor de estómago
Orina oscura e ictericia (coloración amarilla de la piel y la parte blanca del ojo).
METODOS DE DIAGNOSTICO
El diagnóstico específico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM o
IgG anti-VHA. Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el ARN del VHA, pero normalmente se realiza solo en
laboratorios especializados.
Manifestaciones clínicas
La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma. La hepatitis aguda se puede dividir en cuatro fases clínicas:
1) periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la exposición al virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la ictericia
2) fase de pródromo o fase pre ictérica
3) fase ictérica
4) fase convaleciente
Durante el periodo de incubación, que puede durar entre 15 y 50 días) el paciente está asintomático a pesar de la replicación activa por parte del virus, en esta fase el paciente es fuente de transmisión del virus sin saberlo. Luego sigue la fase de pródromo o fase preictérica, la cual es corta (entre 5 y 7 días) y se caracteriza por dolor en epigastrio y astenia progresiva, es rara la aparición de fiebre, pero sí se puede observar náuseas y en ocasiones vómito, además se puede acompañar de anorexia, malestar y mialgias. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen artralgias, tos y síntomas respiratorios, estreñimiento o diarrea, y prurito. Después de este periodo, el paciente desarrolla ictericia progresiva.
 TRATAMIENTO

• No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir
lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. Lo más importante es evitar medicamentos
innecesarios. No se deben administrar antieméticos ni paracetamol.
• Se aconseja reposo durante el tiempo que dure la enfermedad, una dieta nutricional
recomendada para el caso del paciente en particular, evitar el alcohol por completo y no
automedicarse con antieméticos o pastillas para los vómitos.
• Prevención
• En el caso de la hepatitis A, la vacuna es el mejor método de prevención contra la enfermedad.
• También, lavar las manos antes y después de ir al baño y al manipular alimentos disminuyen
la posibilidad de contagio.
 COMPLICACIONES
La gente generalmente se recupera de la hepatitis A sin complicaciones. En casos raros, la hepatitis A
puede provocar insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática debido a la hepatitis A es más
frecuente en adultos mayores de 50 años y en personas que tienen alguna otra enfermedad hepática.

DAÑOS COLATERALES
La hepatitis A es una infección viral que causa inflamacion es una hinchazón que ocurre cuando los
tejidos del cuerpo se lesionan o infectan. Las inflamaciones pueden dañar los órganos los virus link
invaden las células normales del cuerpo. La gente generalmente se recupera de la hepatitis A sin
complicaciones en casos raros puede provocar insuficiencia hepática es mas frecuente en adultos
mayores de 50 años o personas que tengan alguna otra enfermedad hepática.
Estructura genética del virus.

El virión de Zika posee un genoma de ARN

monocatenario, no segmentado, con sentido
positivo y de un tamaño de 10.794 nt. El genoma
está incluido en una cápside de simetría de tipo
icosaédrico, constituida por una única subunidad
polipeptídica, la proteína C. En la envoltura de la
partícula viral inmadura se encuentra la proteína
precursora prM, que mediante proteólisis se
transforma en la proteína M del virión maduro.
La glicoproteína E también se localiza en la
envoltura, formando dímeros que, en el virión
maduro, se ubican de forma paralela a la
membrana lipídica, adoptando una simetría de
tipo icosaédrica.
CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS DEL ZIKA.
El virión maduro tiene forma esférica y un
tamaño aproximado de 50 nm. Con
envoltura externa y un núcleo interno
denso.
POSIBLE ORIGEN DEL
ZIKA.
El Zika no es un virus nuevo. Fue aislado de un mono en el
bosque de Zika de Uganda en 1947 y el primer caso humano fue
reportado en 1954. Algunos casos adicionales fueron reportados
en África en los años siguientes y también, a partir de finales de
los años 60, en Asia ecuatorial. No se documentaron
complicaciones de salud o brotes graves durante este periodo y
los análisis de sangre para los anticuerpos contra el Zika
sugirieron que las personas en las áreas afectadas estuvieron
ampliamente expuestas al virus.
Cadena epidemiológica del Zika.
 Cuadro o manifestaciones clínicas del virus Zika:
En la mayoría de los casos, los síntomas de la infección del Zika  En una fracción muy pequeña de casos, el Zika
son muy leves. Según el CDC, solamente 1 de cada 5 personas puede estar relacionado con problemas
infectadas con Zika se enfermará, y los síntomas típicos pueden neurológicos, tales como el síndrome de Guillain-
incluir: Barré. El síndrome de Guillain-Barré es una
padecimiento autoinmune que causa parálisis,
 Fiebre generalmente de forma temporal (dura semanas o
 Cefalea algunos meses en la mayoría de los casos).
 Erupción cutánea maculopapular pruriginosa
 Hiperemia conjuntival (conjuntivitis) no pruriginosa y no
purulenta
 Artralgia/artritis (con edema, especialmente de las pequeñas
articulaciones de las manos y de los pies)
 Mialgias
Métodos de diagnostico del Zika

• El médico probablemente te preguntará sobre tus antecedentes médicos y de viajes. Asegúrate de

describir los viajes internacionales con detalle, incluidos los países que tú y tu pareja sexual han
visitado, las fechas y cualquier contacto que puedas haber tenido con mosquitos.
• Cómo se diagnostica el zika:
• Para diagnosticar el zika, un médico u otro proveedor de atención médica le preguntará si ha
viajado recientemente y si tiene algún signo y síntoma. Una prueba de sangre u orina puede
confirmar la infección por el virus del Zika.
• El médico u otro proveedor de atención médica posiblemente le solicite pruebas de sangre u orina
para detectar el virus del Zika u otros virus como el dengue o el chikunguña.
Probable tratamiento (Zika)

• No hay tratamiento específico para la infección por el virus del Zika. Para ayudar a aliviar los
síntomas, descansa y bebe mucho líquido para prevenir la deshidratación. El acetaminofén de
venta libre (Tylenol y otros) puede ayudar a aliviar los dolores musculares y la fiebre.
• Los síntomas de la infección por el virus del Zika son similares a los de otras enfermedades
transmitidas por los mosquitos, como la fiebre del dengue. Si te sientes enfermo después de un
viaje reciente a una región en la que es común la enfermedad transmitida por los mosquitos,
consulta con un médico..
 Complicaciones del Zika
En una fracción muy pequeña de casos, el Zika puede estar relacionado con problemas neurológicos,
tales como el síndrome de Guillain-Barré. El síndrome de Guillain-Barré es una padecimiento
autoinmune que causa parálisis, generalmente de forma temporal (dura semanas o algunos meses en
la mayoría de los casos).
Efectos colaterales
• Síndrome congénito por el virus del Zika
Es un patrón específico de defectos de nacimiento que se
observa en fetos y bebés infectados con el virus del Zika
durante el embarazo, presenta las siguientes cinco
características:
• Estudio sobre el zika en bebés:
 Microcefalia severa en que el cráneo colapsa de forma
parcial
 Tejido cerebral disminuido con un patrón específico de
daño cerebral
 Daño (es decir, cicatrices, cambios en la pigmentación)
en la parte posterior del ojo
 Articulaciones con limitaciones en el movimiento,
como pie equinovaro
 Demasiada tonicidad muscular que restringe el
movimiento del cuerpo apenas después del nacimiento.