Capítulo
38 VII
Algias generalizadas
A. Fuertes
Delimitación del problema
Las algias o dolores generalizados obedecen a la afectación de
uno o varios de los elementos que componen la estructura
musculoesquelética del organismo; abarcan, por tanto, proble-
mas óseos, articulares, musculares, tendinosos o de los nervios
periféricos. Así pues, el espectro de enfermedades capaces de
manifestarse por algias generalizadas es extenso y complejo,
sobre todo si se tiene en cuenta lo subjetivo del síntoma y la
falta de definición del término «generalizado»; en el presente
capítulo se entenderá como tal el dolor que afecta al tronco y
las extremidades.
Orientación diagnóstica (Fig. 38.1)
Aunque, en ocasiones, la causa del dolor implicará al mis-
mo tiempo varias estructuras del aparato locomotor, parece
útil enfocar el diagnóstico diferencial delimitando el tipo
de estructura dañada o, al menos, la mayoritariamente res-
ponsable de la sintomatología. Por este motivo, al principio
debe definirse si se trata de un dolor de origen articular, óseo
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o muscular; las entesopatías, tendinitis, bursitis o fibrositis
(reumatismo de tejidos blandos) suelen producir dolor local o
regional (v. cap. 36), y solo cuando el dolor se generaliza (causa
paradigmática: fibromialgia) serán objeto de consideración
en este capítulo.
Las características del dolor de origen articular, así como la
diferenciación con el dolor de origen periarticular, se describen
en el capítulo 36. El dolor de origen óseo o muscular suele ser
de localización más imprecisa que el articular; el dolor óseo
es profundo y, a veces, de características mecánicas, localizado
predominantemente en el esqueleto axial, mientras que el dolor
muscular casi siempre se acompaña de debilidad, y predomina
en las raíces de los miembros. En ocasiones es difícil distinguir el
dolor muscular de la rigidez, los calambres o los espasmos mus-
culares, generalmente de naturaleza no miopática; la palpación
y la percusión pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, pero
a veces será preciso recurrir a exploraciones complementarias,
como la determinación de enzimas musculares, la radiología,
la densitometría y gammagrafía óseas, la electromiografía o la
biopsia ósea o muscular. Una información más extensa de las
miopatías se expone en el capítulo 68.
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Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 38.1
1. En la osteoporosis el dolor no es habitual, salvo cuando exis-
te fractura, por lo que su forma de presentación es un dolor
agudo y de gran intensidad; tras el episodio agudo, el enfermo
puede manifestar un dolor menos localizado, de características
mecánicas, que tiende a hacerse crónico. La osteoporosis juvenil
idiopática es excepcional, afecta a niños entre 8 y 14 años, tiene
un curso agudo y agresivo y hay que diferenciarla de otras moda-
lidades de osteoporosis infantil, especialmente de la osteogénesis
imperfecta. La osteoporosis idiopática de los adultos jóvenes es
más frecuente y menos grave. Entre las causas de osteoporosis
secundaria hay que destacar la ingesta crónica de fármacos, en
particular corticoides, medroxiprogesterona, diuréticos, heparina,
anticonvulsivos e inmunosupresores como tacrólimus o ciclos-
porina. En los pacientes con infección por el VIH, la osteoporosis
es más frecuente, la causa es la propia infección y los fármacos
antirretrovirales.
2. El dolor en la osteomalacia suele describirse como sordo, no
intenso, y se relaciona con la actividad. Las fracturas pueden
surgir con pequeños traumatismos. La alteración analítica más
habitual es una elevación de fosfatasa alcalina; a menudo se
constata hipocalcemia e hipofosfatemia (un producto cal-
cio × fosfato < 25 puede ser indicativo de osteomalacia), valores
de 25(OH)2D inferiores a 15 ng/ml y elevación de PTH. Entre las
causas de hipovitaminosis D, es necesario recordar la ingesta
crónica de anticonvulsivos (fenobarbital y fenitoína). Atención:
las seudofracturas de Looser-Milkman, aunque características,
no son un hallazgo habitual en la osteomalacia.
3. En muchas circunstancias de dolor muscular y elevación de
enzimas musculares, la causa es una verdadera rabdomiólisis,
caracterizada por necrosis muscular y liberación de constituyentes
intracelulares del músculo a la circulación sanguínea. Para la ma-
yor parte de los autores, los criterios definitorios de rabdomiólisis
son la elevación de creatincinasa sérica por encima de 500 UI/l,
o más de 5 o 10 veces el valor de referencia del laboratorio en
el que se determine, descartando siempre un infarto agudo de
miocardio o un accidente cerebrovascular agudo. El dolor mus-
cular se presenta en un porcentaje importante de pacientes;
suele ser más frecuente la debilidad y menos habitual el edema
muscular.
4. La rabdomiólisis por fármacos a menudo se debe a antipsicóticos
o estatinas (en este último caso con frecuencia la rabdomiólisis
se ve favorecida por una interacción farmacológica con gemfi-
brozilo, macrólidos o ciclosporina). Otros fármacos causantes de
miopatía son los inhibidores de la recaptación de serotonina, la
colchicina o el litio. También se incluye la zidovudina, utilizada
en pacientes con VIH, pero a dosis elevadas que actualmente ya
no se utilizan.
5. Entre las causas infecciosas de las miopatías, destacan la gripe,
la infección por VIH, la sepsis (p. ej., por Staphylococcus aureus), la
endocarditis infecciosa y la toxoplasmosis. Existen mialgias con
eosinofilia en la triquinosis y la cisticercosis. También son causa
de mialgias las infecciones por otros virus (p. ej., Coxsackie, virus
de la hepatitis B) y bacterias (p. ej., Legionella spp, Borrelia spp);
en inmunodeprimidos se considerarán las infecciones por hongos
(Candida spp, Aspergillus spp, criptococosis, etc.) y parásitos. La
elevación de enzimas musculares es variable, y puede llegar a
producirse una verdadera rabdomiólisis.
6. El síntoma más habitual de las miopatías inflamatorias idiopáticas
(polimiositis/dermatomiositis) es la debilidad muscular, pero has-
ta un 50% de los pacientes presentan dolor muscular, a veces
generalizado, en ocasiones únicamente localizado en los brazos,
más intenso en la musculatura proximal y que acostumbra a
desencadenarse con el esfuerzo. En la fase inicial suelen cursar
con elevación pronunciada de enzimas musculares en la sangre.
(Atención: la miositis con cuerpos de inclusión cursa sin dolor.)
7. Atención: con frecuencia en las fases iniciales de las conectivo-
patías domina el dolor muscular sobre el articular.
8. La fibromialgia primaria es más frecuente en la mujer, en eda-
des comprendidas entre los 30 y los 50 años; se han descrito,
además, formas de fibromialgia secundarias, en el contexto de
conectivopatías o artrosis. Para el diagnóstico es preciso el cum-
plimiento de los criterios propuestos por el American College
of Rheumatology en 1990: dolor difuso de más de 3 meses de
evolución y al menos 11 puntos dolorosos (puntos gatillo o tender
points) de los 18 descritos, que se ponen de manifiesto mediante
una presión firme y mantenida, ejercida con el pulgar o con un
dolorímetro (la presión necesaria para provocar dolor debe ser la
misma que la empleada para palidecer el lecho capilar del dedo
pulgar de la mano del explorador). Es aconsejable utilizar puntos
de control, como la frente o el antebrazo. Estos criterios tienen
una sensibilidad del 88,4% y una especificidad del 81,1%. Re-
cientemente el American College of Rheumatology ha propuesto
unos nuevos criterios diagnósticos que no tienen en cuenta los
«puntos gatillo»: el paciente debe tener una puntuación igual
o superior a 7 en el índice de dolor generalizado (WPI, Wides-
pread Pain Index) y en la escala de gravedad de los síntomas
(SS, Symptom Severity) igual o superior a 5, o bien un WPI entre
3 y 6 y una puntuación en la escala SS igual o por encima de
9; además, los síntomas deben tener un nivel similar al menos
durante los últimos 3 meses y no debe haber otra patología que
pueda explicar estos dolores. El dolor afecta al raquis y a los
cuatro miembros, y empeora con el esfuerzo, el frío y el estrés.
Se acompaña con frecuencia de «fatiga» y rigidez muscular, y
a veces de parestesias. También suelen presentarse trastornos
del sueño, ansiedad y depresión. Habitualmente se destaca la
coexistencia con otros trastornos funcionales, como cefaleas,
síndrome del intestino irritable y dismenorrea, y se ha descrito la
asociación con prolapso de la válvula mitral.
9. Los pacientes son portadores de un cuadro neurótico subyacente
y refieren síntomas musculoesqueléticos infrecuentes (p. ej.,
asociación de dolor y quemazón) de distribución muy caprichosa,
que no mejoran con los analgésicos ni con el reposo pero que
tampoco impiden conciliar el sueño. El examen físico es negativo
y no se descubren los «puntos gatillo» antes citados.
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Fig. 38.1 Diagnóstico diferencial de las algias generalizadas. CK, creatincinasa; PCR, proteína C reactiva.
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Perlas diagnósticas
1. El dolor en la osteomalacia a veces es de tipo muscular y se acom-
paña de debilidad debido a una miopatía genuina.
2. Los síndromes paraneoplásicos que cursan con hipofosfatemia
(osteomalacia oncogénica) suelen estar producidos por tumores
de tejidos blandos u óseos; muchas veces son benignos y, con
frecuencia, asientan en las extremidades.
3. Entre las miopatías metabólicas, destaca el defecto de la carnitín-
palmitoil-transferasa en la cual se produce debilidad y dolor con
el ejercicio; lo mismo ocurre en la enfermedad de MacArdle pero,
a diferencia de esta, la primera no cursa con calambres.
4. En la rabdomiólisis puede presentarse un edema braquial tras la
administración de fluidoterapia.
5. Es frecuente que se produzca una rabdomiólisis en otros estados
hipercinéticos además de las crisis de grand mal, por ejemplo,
en el delirium tremens, la agitación psicótica o la sobredosis por
anfetaminas. En el status asmático la causa es doble: por una
parte, el sobreesfuerzo de los músculos respiratorios y, por otra,
la hipoxia muscular generalizada.
6. El fenómeno de Raynaud y la sequedad de mucosas se encuentran
hasta en un 10% de los casos de fibromialgia.
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