Dengue

Juan Fernando De Los Santos Ramirez

Jose Maximiliano Gonzalez Sanchez
Jose David Hernández Aguilar
Edwin Osiris Hernández Martínez
Introducción:
Dengue es el homónimo castellano del vocablo swahili “dengue” para
convulsiones y algo parecido a calambre súbito causado por ente maligno, la
palabra derivó en Dandy, Denga o Dinga.

Se le nombró dengue por primera vez en Cuba en 1828.

EI dengue está presente en zonas tropicales y neotropicales; en Asia afecta más a
los niños y en América a todos los grupos de edad, pero tiende a afectar cada vez
más a menores de 25 años.

El primer registro que se tiene de una enfermedad parecida el dengue en

el mundo es en China (año 992 d.C.), para América en Panamá (1699), Filadelfia,
Estados Unidos (1780) y en México en Veracruz (1926).

El dengue estuvo ausente de casi todos los países de América al erradicar la

fiebre amarilla urbana en los años 60 y donde se eliminó al Aedes aegypti
que transmite ambas enfermedades.
Recientemente aparece en las islas del Caribe una nueva enfermedad causada por
el virus del chinkungunya (CHIKV), que proviene de África y a partir de los años 70
se extendió por el continente asiático con mayor intensidad durante Ios últimos 15
años y finalmente llega en diciembre de 2013.

El CHIKV pertenece al género Alfavirus de la familia Tagavírídae. El nombre

fue utilizado primero por poblaciones de Tanzania y Mozambique del grupo étnico
Makonde, los vectores son los mismos que con el dengue.
 01
Etiología y
transmisor
EI dengue es producido por cuatro Arbovirus:

● Familia Flavivirídae
● Género Flavivirus
● Complejo Antigénico 7 Dengue

Que tiene cuatro serotipos denominados como DENV-1, DENV-z, DENV-3 y

DENV-4.
 ● Contienen una cadena de ARN simple positiva,
● Son esféricos
● relativamente pequeños (35 a 50nm)

Compuestos por tres proteínas estructurales: la de la cápside (C), la precursora de

membrana (prM) y la de membrana (M)

Y siete proteínas no estructurales E1,2A, 23, 3, 4A, 48 y 5 (NS)

Se han descrito diferentes

genotipos de cada serotipo y
se sugiere que sus diferencias
podrían estar relacionadas con
virulencia y patogenicidad.
Pertenecen al mismo
género Flavivirus y
Estos virus son transmitidos
comparten antígenos con
por mosquitos
los virus de Ia fiebre
principalmente del género
amarilla, los de las
Aedes siendo la especie
encefalitis japonesa, equina
Aedes aegyptila más
venezolana, de San Luis y
importante, seguida por el
virus del oeste del Nilo, con
Aedes albopictus.
los cuales se han descrito
reacciones cruzadas.
Las hembras de estos mosquitos son hematófagas
A. aegypti tiene un alta capacidad vectorial, es un mosquito adaptado a las
viviendas, por lo que es un predominio urbano y sus criaderos son recipientes
artificiales.
En general los mosquitos y los virus que transmiten son muy sensibles a los
cambios de temperatura y su hábitat adecuado es entre los 25 a 30°C
Tienen dos ciclos de vida: uno acuático que va de huevo, larva y pupa y otro aéreo. El
ciclo acuático dura un promedio de 6 días y varía según la temperatura. El ciclo
aéreo puede alcanzar hasta más de 30 días, pero la mayoría muere en los primeros
días.
Se alimentan cada que necesitan, su ciclo ovárico dura 3 días. La transmisión del
dengue implica la existencia de enfermos en fase virémica que provean del virus al
vector. Después de la comida infectantes, el virus puede transmitirse a un
susceptible en un lapso variable entre 3 y 14 días.

La introducción del
Aedes albopictus a las
Américas puede
agravar la situación, es
un mosquito que
puede existir en
ambientes urbanos,
suburbanos y selváticos
y no tan exigentes con
los criaderos artificiales.
 02
Epidemiología
03 Patogenía
Después del piquete del mosquito infeccioso; el virus se replica en nódulos linfáticos por 2
a 3 días, luego se disemina vía sanguínea durante 4 a 5 días a través de monocitos,
células B y células T hasta llegar a diferentes tejidos donde continúa la replicación viral.

El dolor de cuerpo y síntomas parecidos a la gripe probablemente reflejen la respuesta de

citocinas del paciente; la mialgia puede también indicar cambios patológicos en el músculo,
caracterizado por un infiltrado perivascular mononuclear moderado, acumulación de lípidos
y en algunos casos cambios mitocondriales, I necrosis muscular y elevación de CPK.

La presencia de dolor muscular podría reflejar infección viral de elementos de la médula

ósea incluyendo células dendríticas y células adventiales reticulares.

Se pueden observar citopenias periféricas y en ocasiones esporádicas hemofagocitosis.

Se han reportado transaminasas hepáticas elevadas en el 80% de los casos y se han
observado antígenos virales en los hepatocitos, en las células de Kupffer y en el endotelio.
Estudios in vitro sugieren una inducción temprana de apoptosis en los hepatocitos infectados.
Las complicaciones neurológicas se han atribuido a edema cerebral, alteraciones metabólicas
y hemorragias intracraneanas.

Halstead postu|a que el dengue severo está relacionado con un mejoramiento inmunológico.
Es decir, por la acción de anticuerpos inhibidores de hemaglutinación (no neutralizantes), los
virus circulantes son opsonizados, y rápidamente fagocitados por los mononucleares
fagocíticos, mediante los receptores de FC en los macrófagos.
Más recientemente el mismo autor sugiere que pueden ser mucho más los factores asociados
al dengue, como la edad de Ia primoinfección, la secuencia de los serotipos en las infecciones
secundarias, factores personales, dentro de los más importantes. Aunque la infección con
cualquiera de los serotipos puede producir dengue hemorrágico, parece incrementar la
posibilidad de desarrollarlo después de una segunda infección con virus 2 o3 o con cepas de
mayor virulencia.
No obstante existen diferentes hipótesis al respecto:

- La definición de la OMS no es útil o presenta serias dificultades clínicas, lo que confunde fácilmente
a los médicos

- El Dengue severo está significativamente asociado a infecciones secundarias por serotipos

diferentes y menos frecuentemente a las infecciones tercera y cuarta, debido al mejoramiento de
anticuerpos y rápida replicación de los virus

- Podría deberse a cepas de virus más virulentas

- Variaciones de niveles de virus en las personas (carga viral)
- Inmunidad cruzada
- Estatus y modificaciones de los virus en los hospederos, así como factores que podrían estar
relacionados con los mosquitos transmisores
- También se ha descrito que el dengue severo podría deberse a respuestas anormales de las células
T, o respuestas autoinmunes
 04
Manifestaciones
clínicas
-la dinámica de la infección se
resume en dos grandes
conceptos:
1; Acción directa de los virus del
dengue (citotoxicidad, cepas
virales y carga viral)
2; consecuencias inmunológicas
(activación viral e inmunogenesis)
Los dos procesos llevan a
manifestaciones cómo la plaquetopenia,
escape de liquidos, tendencia a
sangrados, hemoconcentracíon,
hepatomegalia y afectación en células
de diferentes órganos, qué son los
distintivos de la clínica del dengue.
En 2009 se publicó un
1- el dengue sin signos de alarma
consenso internacional
2-dengue con signos de alarma
promovida por la OMS/TDR par
3-dengue severo
definir criterios clínicos y
terapéuticos.
Se basa en clasificar en tres
formas de dengue:
Dengue sin signos de alarma

-se refiere al llamado dengue clásico o fiebre del dengue. Puede

identificarse a partir de información sobre vivir o haber visitado
áreas endémicas del dengue, sufrir fiebre y al menos dos de los
siguientes criterios:
-nauseas, vómitos
-exantema
-cefalea, mialgias y artralgias
-torniquete positivo
-leukopenia
-confirmación por laboratorio
-cualquier otro signo de alarma
Dengue con signos de alarma

-este es cuando existe:

-dolor espontáneo o provocado de abdomen
-vomitos persistentes
-acumulacion clinica de fluidos
-sangrado de mucosas
-letargia: irritabilidad
-hepatomegalia
-resultados de laboratorio cómo hemoconcentración (aumento o disminución
aproximadamente del 20% junto con caída rápida de plaquetas)
Dengue severo

-tiene tres manifestaciones cardinales importantes y deben ser

observados en hospitalización en vigilancia estricta e intervención
médica:
-escape severo de liquidos, que lleva al choque, acumulación de fluidos y estrés
respiratorio.
-hemorragia severa desde sangrados en vías nasales y el aparato digestivo.
-daño severo de órganos cómo el hígado.
-estos cuadros se desarrollan después de un periodo de
incubación de dos a ocho días.
 05
Diagnostico
-en la forma clásica y especialmente en los
niños el dengue es muy difícil de
diagnosticar porque la fiebre, los dolores y
la erupción son muy inespecífico.
El dengue se confunde con muchos otros
padecimientos.
Y el diagnóstico casual y serologico
depende de si son primoinfecciones o
infecciones secundarias.
-en la fase aguda, el aislamiento del virus en cultivo del tejido tiene una
sensibilidad del 50% dentro de los primeros cinco días del inicio de las
manifestaciones clínicas.
 06
Tratamiento
En la primoinfección el tratamiento es sintomático, utilizando paracetamol
como medicamento de elección la enfermedad cede en forma espontánea
entre 2 a 12 días.
En los adultos se ha descrito convalecencia prolongada, hay estado depresivo
o postración con presencia de bradicardia hasta por varias semanas
posteriores a la remisión de la enfermedad que no requieren más que reposo y
tratamiento sintomático.

EI dengue hemorrágico requiere de tratamiento radical; la mortalidad debe

mantenerse en el 1% o por debajo de esa cifra, como se ha demostrado al
instalar un triage muy preciso y un manejo adecuado de líquidos.
Sx de Reye: Afección grave
y poco común que
provoca confusión,
inflamación del cerebro y
daño hepático.

Como tratamiento de sostén, se insiste en el paracetamol; no se recomienda

administrar ácido acetilsalicílico (podría asociarse síndrome de Reye),
ibuprofeno ni otros agentes antiinflamatorios no esteroides ya que estos
medicamentos podrían agravar el sangrado.

El triage es fundamental en tres fases básicas: Fase febril, crítica y de

convalecencia.

El manejo ambulatorio con paracetamol y sales de rehidratación oral es

importante en sospecha de dengue asintomático.
 Ante la presencia de un cuadro sugestivo de dengue con signos de alarma se
deben establecer tres conductas básicas:
Grupo A Grupo B Grupo c
La primera conducta, es Cuando los signos de alarma Es cuando los pacientes
mantener al paciente en se mantienen o se pacientes que requieren
observación en una sala incrementan se debe tratamiento de
general de hospitalizar manteniendo emergencia y remisión
rehidratación oral y en hidratación parenteral, el urgente cuando están
caso de remisión de primer procedimiento a en la fase crítica de la
esos signos, se maneja realizar debe ser un enfermedad, es decir,
ambulatoriamente con hematocrito y cuenta cuando presentan:
la información necesaria plaquetarias, antes de la
para identificar signos terapia parenteral. -Extravasación.
de alarma y su Proporcionar solamente
soluciones isotónicas tales -Hemorragia masiva y
tratamiento de sostén deterioro orgánico
como solución salina al 0.9%,
sugerido. grave.
lactato de Ringer, o solución
de Hartmann
Los pacientes con condiciones hemolíticas están en riesgo de hemólisis aguda
con hemoglobinuria y requieren transfusión de sangre.

-Administre 5—10ml/kg de glóbulos rojos frescos empacados o 10-20 ml/kg de

sangre completa fresca a una tasa apropiada y observe la respuesta clínica.

Considere la posibilidad de repetir la transfusión de sangre si existe pérdida

adicional de sangre o si no se da el incremento apropiado del valor en el
hematocrito después de la transfusión de sangre.
Se debe ejercer mucha precaución cuando se inserte un tubo nasogástrico, ya
que puede causar hemorragia grave y bloquear la vía respiratoria. Un tubo
orogástrico lubricado puede minimizar el trauma durante la inserción. La
inserción de catéteres venosos centrales se debe realizar junto con la guía de
ultrasonido o por persona bien experimentada.
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