FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO”

SINDROME ULCEROSO

ALUMNOS:
ROJAS CESPEDES JANNIER YOEL
ROJAS YNOÑAN ANTONY ALDAIR
SALAZAR BUSTIOS KARLA MARIA
SANCHEZ MONTENEGRO AMNER
SANTAMARIA OJEDA OSCAR OMAR

SEMIOLOGIA
NOVIEMBRE, 2014
Dr. CARRASCO BARBOZA JOSE
INTRODUCCIÓN

Uno de los trastornos que con más frecuencia afecta a la población de finales
de siglo es la enfermedad ácido péptica, definida como el conjunto de síntomas
y signos debidos a la acción de los jugos digestivos, ácidos en su naturaleza,
sobre estructuras que no están preparadas para entrar en contacto con ellos,
como es el caso del esófago, o que han perdido la capacidad de protegerse de
aquellos, como puede suceder con el estómago o el intestino. Lesiones como
la gastritis o la esofagitis hacen parte de los trastornos agrupados bajo tal
denominación, pero son las úlceras las más conocidas y sobre las cuales existe
un mayor número de creencias erróneas, que muchas veces llevan a no
buscar diagnóstico y tratamiento adecuados, debido a la percepción de que se
trata de una enfermedad incurable para la cual no existe tratamiento efectivo.

Gran parte de estas concepciones inexactas tenían origen en los preceptos

médicos que hasta hace poco eran la base del diagnóstico y manejo de la
enfermedad. En los últimos años sin embargo, las nociones sobre la forma
como se desarrollan las úlceras y por consiguiente la manera de tratar las
mismas, han sufrido cambios importantes que han beneficiado de gran manera
a los pacientes que padecen las mencionadas lesiones.
OBJETIVOS

 Conocer la definición, etiopatogenia del síndrome ulceroso.

 Conocer la fisiopatología del síndrome ulceroso.

 Conocer los principales aspectos que intervienen en la semiología del

síndrome ulceroso.
DEFINICIÓN
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas
producidos por una pérdida de sustancia, por defectos focales o inflamación
persistente de la pared gástrica, que sobrepasa la membrana mucosa y la hace
accesible al HCl y al reflujo alcalino1.

La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la

mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o
duodenal. La úlcera gástrica suele ser única, redondeada u oval, aunque puede
ser lineal, y su diámetro es en general menor de 3 cm. Puede aparecer en
cualquier porción del estómago, pero en más de la mitad de los casos se
localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la
unión del cuerpo con el antro gástrico. La úlcera gástrica se asocia a úlcera
duodenal en el 10% de los casos. La úlcera duodenal suele tener menos de 2
cm de diámetro y en más del 90% de los casos se localiza en el bulbo
duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. En algunos casos
aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (las
denominadas kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a
menudo en los estados hipersecretores, como es el caso del síndrome de
Zollinger-Ellison.

FISIOPATOLOGÍA
El estómago está expuesto continuamente al HCl y a la pepsina, pero éste
conserva su integridad gracias a los diferentes mecanismos fisiológicos que
intervienen en su defensa y están representados por la barrera mucosa
gástrica, el flujo sanguíneo local y la secreción de PGE2. Al fallar estos
mecanismos y producirse un desequilibrio entre factores de defensa y agresión
se produce la úlcera péptica1.

La diferencia de acidez que existe entre el contenido del estómago, con un pH

de 1 a 2, y la sangre, con un pH de 7.4, es considerable y este gradiente se
mantiene por la barrera mucosa que en condiciones fisiológicas se opone al
pasaje de los hidrogeniones del estómago a la circulación y del Na de la
circulación al estómago. La secreción viscosa de moco y el bicarbonato
protegen a las células epiteliales al formar una capa viscosa protectora frente a
los factores agresivos. Cuando se alteran los mecanismos defensivos o
aumentan los agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa
gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa1.

ETIOPATOGENIA
El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera péptica es
que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y
defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica. Entre los primeros, la
hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno se ha considerado
clásicamente como el trastorno fisiopatológico fundamental de los pacientes
con úlcera duodenal. La importancia de la secreción ácida y de la actividad
péptica del jugo gástrico en la patogenia de la úlcera péptica es evidente
porque, en ausencia de ácido, no existe úlcera. Asimismo, existe una estrecha
correlación entre la eficacia del tratamiento antisecretor (en cuanto a la
cicatrización de la úlcera) y la supresión de la acidez gástrica. Hasta hace muy
poco tiempo estas alteraciones fisiopatológicas gástricas se interpretaban como
primarias. Sin embargo, la demostración de que la infección por H. pylori se
asocia de forma prácticamente constante con la úlcera duodenal sugiere que
las anomalías descritas en la secreción gástrica son, en realidad, secundarias
en su mayor parte a la infección, más que determinadas genéticamente.
Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad
ulcerosa: infección por H. pylori, consumo de AINE, hipersecreción gástrica
(con el síndrome de Zollinger – Ellison como prototipo) y enfermedades de la
propia mucosa gastroduodenal. Aunque las dos primeras son, con mucho, las
causas más frecuentes de úlcera gastroduodenal, existen otras etiologías
menos frecuentes que pueden producir una úlcera péptica2.
Helicobacter pylori
Responsable de la enfermedad infecciosa más difundida en el mundo. Se
considera que alrededor del 50% de la población mundial está infectada con un
porcentaje que varía del 80 al 90% en los países subdesarrollados y hasta el
50% en los desarrollados. La infección por Hp no necesariamente significa
enfermedad ulcerosa, la mayoría de casos con colonización de HP nunca
desarrollaran ulceración y permanecerán asintomáticos a pesar de que en el
aspecto histológico pueden encontrarse alteraciones inflamatorias 1.

Hp es un bacilo gramnegativo espiralado descubierto en 1980 por Marshall y

Warren. Originalmente se descubrió como Campylobacter, con posterioridad se
lo denominó C. pyloridis, y por último a partir de 1989, se le asignó el nombre
actual1.

El Hp puede colonizar muchos órganos, pero no se ha demostrado acción

patológica fuera del estómago. Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de
metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares,
desde donde produce diferentes compuestos químicos y toxinas, de las cuales
la más importante es la ureasa. La ureasa desdobla la urea en amoníaco y
bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaliniza el medio en
que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción ácida que impide su
crecimiento1.

La virulencia de Hp está relacionada con la presencia del gen vacA, codificador

de la citotoxina vacuolante que se encuentra en todas las cepas, y los genes
cagABC, que se relacionan con la secreción de proteínas que dañan la
mucosa y se hallan presente en un 60%1.

La asociación de Hp con la producción de la úlcera péptica se basa en varias

evidencias. Los pacientes con úlcera duodenal que no consumen AINE’s se
encuentran infectados en un 90% con Hp; los pacientes con úlcera péptica
infectados con Hp, cuando se los trata con supresores de la secreción ácida
tienen una posibilidad de recurrencia del 70%, mientras que en los tratados con
supresión de la infección por Hp esta posibilidad baja al 10%; por último la
historia natural de la infección por Hp involucra un mecanismo que predispone
a la gastritis y a la ulceración1.

La infección por Hp actúa sobre el estómago mediante la liberación de ureasa,

de hemolisinas, citotoxinas y LPS, produciendo una reacción inflamatoria que
ocurre de modo predominante en el antro, mientras que el cuerpo del estómago
resulta escasamente afectado. La gastritis consiguiente lleva a un aumento de
la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez estimulan
las células enterocromafines que liberan histamina. Cuando la histamina es
liberada, se une a los receptores H2 en las células parietales, que liberan ácido.
Con el correr del tiempo esta sobrestimulación produce una sobreoferta de
ácido en el duodeno y en el estómago que genera irritación a la mucosa 1.
Si la infección no se radica o la liberación de ácido no se suprime, puede
producirse la ulceración. Si bien en los pacientes que desarrollan úlcera
duodenal la infección evoluciona con hipersecreción de ácido, también puede
generar hiposecreción si la infección es de naturaleza crónica. En estos casos
la infección es más extendida y toma todo el cuerpo del estómago
(pangastritis), lo que produce una destrucción de las células parietales. La
secreción de gastrina en respuesta a la ingestión de comida existe, pero en
niveles muy bajos debido a que el número de células parietales que puede
responder es muy escaso. Con el tiempo las células secretoras de la gastrina
desaparecen y, en consecuencia, lo hace también la secreción gástrica, lo que
lleva a la gastritis atrófica. Los pacientes que presentan una secreción elevada
de ácido pueden desarrollar gastritis crónica antral con riesgo de úlcera
duodenal, y aquellos con secreción reducida pueden padecer de gastritis
atrófica crónica con riego de cáncer. La pangastritis crónica activa con atrofia y
riesgo de ulceración gástrica es una situación intermedia1.

Se ha demostrado que la actividad de Hp va más allá de la producción de

gastritis y úlcera y podría estar involucrada, aunque en menores porcentajes,
en la producción de linfomas de baja malignidad (MALT) y de adenocarcinoma
de estómago1.

AINE’s
Grupo de fármacos más utilizados en el mundo, pueden favorecer la
producción de úlceras mediante su acción local y sistémica. Debido a que los
AINE’s son ácidos débiles y no se encuentran ionizados a nivel gástrico, tienen
la capacidad de difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de las
células epiteliales donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño
celular. Sus efectos sistémicos se deben a la actividad inhibitoria sobre la COX,
que disminuye la síntesis de PGE2. Esta inhibición de las PG produce cambios
muy importantes a nivel de la barrera gástrica (reducción del flujo sanguíneo,
reducción de la producción de moco y bicarbonato y una disminución del
recambio celular) que produce una interrupción de los mecanismos de defensa
y favorece la aparición de úlceras1.

SINDROME ZOLLINGER ELLISON

El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), caracterizado por un estado de
hipergastrinemia, se manifiesta fundamentalmente por una hipertrofia de los
pliegues gástricos y una hipersecreción ácida permanente que determina una
enfermedad ulcerosa péptica rebelde al tratamiento convencional con
antisecretores. Los gastrinomas constituyen aproximadamente el 0,1% de las
úlceras pépticas, y pueden ser adenomas o carcinomas, se localizan
principalmente en páncreas y duodeno, y más raramente en estómago, ovario,
hígado, ganglios linfáticos, pulmón y corazón.

Mediante técnicas inmunohistoquímicas, se conoce que los gastrinomas no

sólo producen gastrina sino que también sintetizan ACTH, polipéptido
pancreático, péptido intestinal vasoactivo (VIP), glucagón y otras hormonas
peptídicas, siendo en muy contadas ocasiones liberadas a la circulación
sistémica, en cuyo caso pueden determinar síndromes hormonales mixtos
(SZE - síndrome de Cushing, SZE - síndrome de glucagonoma).3
Manifestaciones clínicas del SZE

Son consecuencia, fundamentalmente, de la hipersecreción ácida gástrica

resultante de la hipergastrinemia. Su expresión clínica es como un síndrome
ulceroso péptico, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y/o diarrea.
El síndrome ulceroso péptico que se da en más del 90% de los pacientes no
difiere sustancialmente de la enfermedad ulcerosa idiopática. La hipersecreción
ácida basal no se traduce en una mayor intensidad de los síntomas ulcerosos,
pero sí en la persistencia de los mismos, pues, por lo común, por desconocer el
diagnóstico de SZE, el tratamiento se hace con fármacos y/o dosis incapaces
de llevar la secreción basal, a unos niveles que permitan el control de los
síntomas y la cicatrización de las lesiones.3

La ERGE aparece en el 60% de los pacientes. El mecanismo patogénico

fundamental es el gran volumen de secreción ácida que posibilita un mayor
tiempo de contacto del ácido con la mucosa esofágica lo que agrava el curso
clínico (mayor incidencia de esofagitis, úlcera esofágica, estenosis e incluso
perforación), en cambio, parece existir una menor incidencia de metaplasia de
Barrett.3

La diarrea se da en el 75% de los pacientes. La patogenia es multifactorial.

Puede ser un síntoma acompañante al dolor ulceroso, al que puede preceder
en su aparición en meses o años, o bien ser la única manifestación clínica.
Puede manifestarse como diarrea secretora crónica, no respondedora al ayuno,
por interacción de varios mecanismos como el elevado volumen de secreción
ácida gástrica, la lesión directa de la mucosa duodenal o el efecto directo de las
hormonas gastrointestinales sobre la secreción intestinal. La diarrea puede
tener un componente esteatorreico, debido a la malabsorción de lípidos por
inactivación en el medio ácido duodenal de las enzimas pancreáticas y la
precipitación de los ácidos biliares.3

OTRAS CAUSAS
Estrés

Se llama úlcera de stress o de alarma al desarrollo de una diversidad de

lesiones de la mucosa gástrica que varían desde pequeñísimas erosiones,
hasta grandes úlceras en pacientes susceptibles a los efectos del stress
fisiológico. No se trata de una úlcera péptica reactivada, no se trata de una
úlcera esteroidea, ni se trata de una ulceración producida por una serie de
medicamentos considerados ulcerogénicos de los cuales el prototipo es la
aspirina. No se tiene aún conocimiento exacto de los factores que contribuyen
a la génesis del síndrome de la úlcera de stress, aunque no hay duda que el
deterioro de la integridad de la mucosa gástrica es el denominador común
causal en todos los casos. Los principales factores involucrados son cinco:
isquemia de la pared del estómago, stress psíquico, la histamina, la presencia
de un moco gástrico inadecuado y el reflujo biliar.4

Tabaco

La úlcera péptica es más frecuente en personas fumadoras que en no

fumadoras; los fumadores tienen dos veces más posibilidades de padecerla
que la población control. La relación entre la úlcera y el tabaco es muy clara. El
tabaco retrasa la cicatrización de la úlcera, favorece la aparición de recidivas,
puede disminuir la eficacia de alguna pauta erradicadora, incrementa las
complicaciones y posiblemente la mortalidad.5

Glucocorticoides

Estudios recientes refieren que los glucocorticoides no se asocian de forma

independiente con el riesgo de úlcera ni de sus complicaciones. Sin embargo,
cuando se administran junto con AINE, aumenta el riesgo de úlcera péptica y
de hemorragia digestiva asociado a estos fármacos. También al utilizar
glucocorticoides y anticoagulantes orales conjuntamente, el riesgo de
hemorragia es mayor que el asociado a anticoagulantes aislados. En ambos
casos, la presencia de complicaciones ulcerosas previas es un factor de riesgo
significativo, y nos va a permitir una selección adecuada de los pacientes que
necesiten tratamiento profiláctico.5
ULCERA PEPTICA
Definición

Desde el punto de vista morfológico - histológico, la ulcera péptica es la

solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a
la exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende en profundidad hasta
alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. Desde una perspectiva clínica, una
ulcera es la perdida de la superficie de la mucosa, visible por endoscopia o
radiología, que, además de tener una profundidad inequívoca o visible y una
extensión mayor que 5 mm en diámetro, se acompaña de un conjunto de
síntomas o signos que indican su presencia. El termino enfermedad ulcerosa
péptica se refiere a la tendencia a desarrollar ulceras en lugares expuestos a la
acción del jugo péptico (ácido y pepsina). La ulcera puede ocurrir también en
un estómago aclorhídrico, lo cual sugiere que otros mecanismos asociados,
como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES),
sales biliares, nicotina, son también importantes factores determinantes de esta
patología.6

Mecanismos de defensa de la mucosa

Moco gástrico

El moco gástrico segregado por las células mucosas del epitelio de la mucosa
gástrica y las glándulas del estómago tiene importancia en la defensa de la
mucosa y en la prevención de la úlcera péptica. La secreción de moco se
estimula por irritación mecánica o química y por estimulación colinérgica. El
moco gástrico está presente en dos fases: una fase soluble en el jugo gástrico
y un estrato de moco en forma de gel insoluble, de 0.2 mm de espesor, que
reviste la superficie mucosa del estómago. El espesor del gel aumenta por las
prostaglandinas E y disminuye por la aspirina y otros AINE. Al ser una capa de
agua sin remover, el gel de moco lentifica la difusión de hidrogeniones hacia la
superficie de la mucosa gástrica, permitiendo que el bicarbonato ejerza una
función de tampón en el seno del gel.
Bicarbonato

Existen pruebas de que el pH de la superficie de la mucosa gástrica y del bulbo

duodenal se mantiene mucho más próximo al pH 7 que el jugo gástrico
acidificado. El mecanismo del aumento local del pH es la secreción de
bicarbonato y el mantenimiento de un estrato de líquido escasamente agitado
debajo del moco que cubre la mucosa. Esta combinación de una capa no
agitada y la secreción de bicarbonato puede mantener el pH local de la mucosa
en alrededor de 7 hasta que el pH de la mucosa desciende desde 2 a 1,8. El
total de bicarbonato secretado comprende sólo alrededor del 10% de la
secreción de ácido gástrico, de modo que no neutraliza el ácido luminal. En
pacientes con ulcera gástrica se encuentra disminuida la secreción local de
bicarbonato por la mucosa gástrica antral, y en los pacientes con ulcera
duodenal existe una disminución similar de la secreción de bicarbonato por la
mucosa del bulbo duodenal. Por otra parte, en los pacientes con ulcera
duodenal la secreción pancreática de bicarbonato es normal o se encuentra
aumentada.

Prostaglandinas

La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina

(PGI2) por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Casi
todos los mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o facilitados
por prostaglandinas exógenas o endógenas. La inhibición de la síntesis de
prostaglandinas por agentes antiinflamatorios no esteroideos o la neutralización
de las prostaglandinas endógenas por anticuerpos específicos resultan en la
formación de úlceras gástricas e intestinales. 7

El equilibrio entre pérdida y renovación celular es otro importante factor de

defensa de la mucosa. Se ha comprobado que la exposición de la mucosa a
agentes nocivos como el etanol, el ácido o los AINE aumenta la pérdida de
DNA del estómago, y que el tratamiento preventivo de la mucosa con
prostaglandinas evita esta pérdida. 8

El proceso conocido como renovación de mucosa repara los pequeños

defectos epiteliales mediante migración celular. La reparación requiere un
microambiente alcalino y se inhibe en caso de isquemia mucosa o pH bajo. Las
lesiones de la mucosa gastroduodenal inducen la formación de una capa
mucoide, mezcla de moco, lípidos, fibrina y restos celulares que proporciona un
microambiente propicio para la reparación y regeneración. 8

La regeneración requiere proliferación celular que depende parcialmente de las

prostaglandinas tisulares y es la que permite reparar los defectos epiteliales
más importantes. En la actualidad se sabe que las prostaglandinas,
especialmente la PGE2, son un elemento clave en la defensa de la mucosa
gástrica, ya que actúan potenciando la mayor parte de los mecanismos
involucrados a todos los niveles. Sus acciones son las siguientes: 8

 Aumentan la secreción de moco y bicarbonato.

 Aumentan la secreción de fosfolípidos de membrana.

 Aumentan la regeneración y restitución del epitelio.

 Mantienen y elevan el flujo sanguíneo mucoso en función de las

necesidades.

 Reducen la secreción del ácido.

 Ejercen citoprotección del endotelio gástrico.

 Estabilizan las membranas de lisosomas.

Mecanismos Celulares y Moleculares de la Mucosa Gástrica: La Injuria a la Mucosa y
la acción protectora de los antiácidos. Revista de Gastroenterología del Perú

FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA

Ac. Clorhídrico

La presencia de ácido es un requisito imprescindible para poder desarrollar una

úlcera péptica, siendo bien conocida la frase atribuida a Schwartz a principios
de siglo "Sin ácido no hay úlcera", como se demuestra por el hecho de que
puede cicatrizarse la lesión ulcerosa suprimiendo la secreción de ácido con
inhibidores de la bomba de protones (IBPs) o que puede prevenirse la aparición
de úlceras de estrés administrando IBPs. El ácido es producido a nivel de las
células parietales del estómago a una concentración constante de 160 mMol
por acción de una ATPasa. Esta secreción de ácido clorhídrico da lugar a altas
concentraciones de hidrogeniones a nivel intraluminal, alcanzándose hasta pH
1. Estos hidrogeniones atraviesan el moco produciéndose un gradiente en la
concentración de los mismos entre la luz gástrica y la superficie celular. Esta
capacidad de retrodifusión de los hidrogeniones está aumentada en
determinadas situaciones, como cuando la concentración luminal de
hidrogeniones es muy alta o cuando existen alteraciones a nivel de flujo
sanguíneo mucoso. Experimentalmente se ha comprobado que cuando el pH a
nivel de la lámina propia es inferior a 6,5 se produce ulceración de la mucosa. 9

El aumento de la secreción ácida está dividido en tres fases: cefálica, gástrica e

intestinal. La fase cefálica se produce por el aspecto visual, el olor y el sabor de
la comida, y se lleva a cabo por estimulación del nervio vago. La etapa gástrica
se produce por distensión del estómago al recibir los alimentos. Por último, la
intestinal tiene lugar por la presencia de quimo en el duodeno, el cual inicia res
puestas nerviosas y endocrinas que estimulan a la secreción ácida. En general,
la participación de las tres fases de regulación de la secreción gástrica y
digestiva está determinada por la función del sistema nervioso central y el
nervio vago. La regulación de la secreción ácida depende de las influencias
neuroendocrinas principalmente por tres hormonas: histamina, acetilcolina y
gastrina. La célula parietal es el elemento fundamental en la producción del
ácido clorhídrico, posee tres tipos básicos de receptores en su superficie, cada
uno de ellos interactúa con moléculas que se consideran los estimuladores
directos más im portantes para la secreción del ácido clorhídrico: receptor H2
de histamina, receptor de acetilcolina y receptor de gastrina. 10

Cuando la histamina interactúa con su receptor, induce la estimulación de la

adenilciclasa, una enzima que se encuentra en la superficie de la membrana,
produciendo como resultado el aumento de la concentración de trifosfato de
adenosina (ATP) intracelular lo que, a su vez, aumenta la concentración de la

adenosina 3′-5′ monofosfato. Esto activa a una proteincinasa que interactúa

con la enzima ATPasa de hidrógeno y potasio (bomba de los protones) H+/K+-

ATPasa, lo que produce la secreción de hidrógeno que se une con el cloro para
formar el ácido clorhídrico. 10
 Sección 5: Farmacología gastrointestinal

Cuando son activados los receptores de acetilcolina y gastrina, aumentan la

permeabilidad de la membrana al calcio y éste activa a la bomba de los
protones, lo que trae como consecuencia la secreción de hidrógeno. 10

Sección 5: Farmacología gastrointestinal

Pepsina

Se secreta a nivel de las células principales del estómago en forma inactiva,

estando formada por siete enzimas que se agrupan en los denominados
pepsinógenos I y II precisandose para su activación la presencia de un pH
ácido, siendo el pH óptimo para su actuación 1,8 y no existe actividad cuando
el pH es superior a 3,5. La pepsina da lugar a la proteolísis de las células y
tejidos dañados por otras noxas, no siendo responsable de la lesión inicial.
Cada vez se está otorgando un papel más importante a la pepsina en la
génesis de la enfermedad ulcerosa péptica. 9
AINES

Los AINE son fármacos indispensables para el tratamiento de procesos

reumáticos, de enorme prevalencia en la población general y que incluyen
artrosis, reumatismos de partes blandas, lumbalgias, artropatías inflamatorias,
artritis reumatoide, etc. El tratamiento con AINE se asocia a lesión de la
mucosa gastroduodenal que pueden ser agudas y crónicas. Los AINE inducen
casi en el 100% de las ocasiones lesiones agudas de la mucosa
gastroduodenal como petequias, equimosis o erosiones que tienden a
desaparecer con el uso continuado de los mismos en un proceso de
adaptación. Sin embargo, la frecuencia de daño severo (úlceras gástricas y
duodenales) que potencialmente se pueden complicar con hemorragias y
perforaciones, llegan al 30% de los pacientes que toman AINE de manera
continuada lo que contrasta con la prevalencia de estas úlceras en la población
general que no supera el 1%. 7

Los mecanismos de lesión de los AINE se producen por dos vías claramente
diferenciadas: la tópica y la sistemática. Las lesiones agudas se explican por el
efecto tópico de los AINE aunque también están involucradas sus acciones
sistémicas. Los AINE son ácidos débiles con una constante de disociación baja
que son lipofílicos al encontrarse en un estado no ionizado en el medio ácido
del estómago. Este hecho favorece su capacidad de difusión a través de las
membranas hasta alcanzar el citoplasma de las células mucosas, donde el pH
se sitúa alrededor de 7. A este pH, los AINE se ionizan y pasan a ser
hidrosolubles, quedando atrapados en el interior de las células. Este
atrapamiento celular lesiona la célula, originando un aumento de la
permeabilidad celular, paso de hidrogeniones y flujo iónico, con el consecuente
edema celular y citolisis. Además de este efecto, los AINE alteran la barrera
mucosa afectando a otros mecanismos como la secreción de moco y
bicarbonato, reduciendo la hidrofobicidad del moco y permitiendo el paso de
ácido y pepsina para lesionar la superficie epitelial. 7

Las lesiones de la mucosa gástrica debidas a los AINE incluyen principalmente

hemorragias mucosas, erosiones agudas y, menos frecuentemente, úlceras
gastroduodenales agudas o crónicas. 7
Mecanismos Celulares y Moleculares de la Mucosa Gástrica: La Injuria a la Mucosa y
la acción protectora de los antiácidos. Revista de Gastroenterología del Perú

Helicobacter Pylori

H. pylori es un tipo de bacteria, un germen que puede causar infección. La

infección por H. pylori es común, sobre todo en países en vías de desarrollo, y
usualmente comienza durante la niñez. Los síntomas por lo general no
aparecen hasta alcanzar la edad adulta, aunque la mayoría de personas nunca
presentan síntomas. H. pylori causa más de la mitad de las úlceras pépticas en
todo el mundo. La bacteria causa las úlceras pépticas al dañar el revestimiento
mucoso que protege el estómago y el duodeno. El daño al revestimiento
mucoso permite que los potentes ácidos estomacales atraviesen el sensible
revestimiento debajo del estómago y duodeno. Juntos, el ácido estomacal y H.
pylori irritan el revestimiento del estómago y duodeno y causan una úlcera. Sin
embargo, la mayoría de personas con H. pylori no desarrollan úlceras. Aún se
desconoce porque la bacteria causa úlceras en ciertas personas pero no en
otras. Es probable, que el desarrollo de la úlcera dependa de las características
de la persona infectada; del tipo de cepa de H. pylori presente; y de otros
factores que los investigadores aún desconocen. 11
SEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor abdominal

Generalmente referido al epigastrio, caracterizado por su ritmicidad y

periodicidad, que en la casi totalidad de los casos se debe a una ulcera gástrica
o duodenal. La periodicidad se relaciona con la evolución del dolor a lo largo
del tiempo y la ritmicidad con su evolución a lo largo del día.12

- Periodicidad: significa que el paciente presenta épocas o periodos de

dolor (semanas o algunos meses) y épocas (semanas, meses o años)
en que está completamente libre de dolor(periodo de bienestar)

- Ritmicidad: significa que el dolor se presenta a determinadas horas del

día en relación con la vacuidad del estómago; a menudo ocurre por la
mañana temprano, entre las comidas o durante la noche, pero que
también puede aparecer en cualquier momento del día.

Si bien es muy difícil distinguir la úlcera duodenal de la úlcera gástrica por los
síntomas, existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta. 13

En la úlcera duodenal el paciente no suele tener dolor en la mañana hasta una

hora o más después del desayuno. El dolor se alivia con la comida del
mediodía, sólo para reaparecer en la tarde. El dolor que despierta al paciente
por la noche (entre la medianoche y las 3:00 horas) es el síntoma más
discriminatorio, pues dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal
presentan esta molestia. Por desgracia, también está presente en un tercio de
los pacientes con dispepsia no ulcerosa. y a menudo se alivia con antiácidos o
alimentos. El patrón del dolor en la úlcera gástrica puede ser distinto del de la
duodenal, ya que las molestias pueden desencadenarse con la ingestión de
alimentos. 13

- Carácter: Se describe como una sensación dolorosa mal definida o

como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en
muchos pacientes en particular ancianos, los síntomas pueden ser muy
leves o aun estar ausentes.13,14
El mecanismo por el que se desarrolla el dolor abdominal en los pacientes con
úlcera es desconocido. Entre las posibles explicaciones se encuentran
activación inducida por ácido de los receptores químicos del duodeno, aumento
de la sensibilidad duodenal a los ácidos biliares y la pepsina, o alteración de la

motílidad gastroduodenal.

La variación en la intensidad o distribución del dolor abdominal, así como el

inicio de síntomas acompañantes, como náusea, vómito, o ambos, pueden ser
indicadores de una complicación de la úlcera.14

La acidez es una de las manifestaciones más frecuentes de la úlcera y puede

estar acompañada por dolor o no. Es un síntoma frecuente, que el paciente
refiere como ardor epigástrico o pirosis (sensación de ardor retro esternal que
puede llegar hasta la boca). La pirosis está más relacionada con el reflujo
gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica, en la enfermedad por
reflujo gastroesofágico y en la hernia hiatal. 13

Otras manifestaciones que pueden presentarse son: nauseas, vómitos,

hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso. La náusea y la pérdida de
peso son más frecuentes en los pacientes con úlcera gástrica. No obstante,
estos están más relacionados con las complicaciones de la úlcera (perforación,
hemorragia u obstrucción pilórica). 13

DIAGNOSTICO
1. Anamnesis

La anamnesis debe basarse en la investigación del dolor, sus características,

su forma de presentación y su relación con las comidas. Es necesario
investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina
y otros inflamatorios, de bebidas alcohólicas, mate y café y de tabaquismo.

La edad del paciente puede tener importancia, ya que las ulceras duodenales
son más frecuentes en pacientes jóvenes, mientras que las gástricas suelen
aparecer en pacientes mayores.
Debido al carácter crónico y recurrente de la ulcera péptica, se debe interrogar
sobre episodios similares que puedan haber ocurrido anteriormente y hayan
evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. Es importante
evaluar la existencia de estudios radiológicos o endoscópicos anteriores. No
debe olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente y si se
respetan los ritmos de desayuno, almuerzo, merienda y cena. 13

2. Examen físico

El examen físico en los pacientes con ulcera péptica no agrega nada de valor a
los datos del interrogatorio, que, como suele ocurrir con otras enfermedades
del aparato digestivo, tiene fundamental importancia. Puede revelar dolor a la
palpación profunda en el epigastrio, este dolor se sitúa a la derecha de la línea
media en 20% de los casos., Por desgracia, el valor predictivo de este dato es
relativamente bajo. La exploración física es esencial para detectar signos de
complicaciones de la úlcera. La taquicardia y el ortostatismo sugieren
deshidratación secundaria a los vómitos o una hemorragia digestiva activa. Un
abdomen tenso, como una tabla, sugiere perforación. El chapoteo a la sucusión
indica líquido retenido en el estómago, lo que hace pensar en obstrucción del
orificio de salida gástrico. 13,14,15

3. Exámenes complementarios

El interrogatorio es el criterio básico para el diagnóstico de úlcera péptica, y su

certificación se basa en la endoscopía alta y el estudio radiológico
esofagogástrico.

Endoscopia: la fibrovideoendoscopia es el procedimiento de elección,

no solo para el diagnóstico de ulcera gástrica, sino porque su capacidad
de visión y filmación y de obtener biopsias es irremplazable para
descartar la infección por Helicobacter pylori y las posibles lesiones de
gastritis o linfoma MALT, imposibles de detectar por otros medios.
También permite descubrir lesiones de esofagitis por reflujo y úlceras
esofágicas, al igual que lesiones localizadas en la pared posterior del
estómago y en los sitios de anastomosis quirúrgicas.13
La úlcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval, en
ocasiones lineal, en relación con su proceso de cicatrización. Los márgenes
son lisos y regulares, algo engrosados y a menudo demuestran diversos
grados de hiperemia y edema. El fondo es liso, regular y recubierto de fibrina.

Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad incluyen el engrosamiento o

la modularidad de los márgenes de la úlcera y el engrosamiento, la rigidez, la
fusión o la terminación brusca de los pliegues.

Sin embargo, el examen endoscópico no permite establecer con seguridad su

naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias múltiples (4-6 biopsias de los
márgenes) de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto
endoscópico. Se produce un 5-10% de falsos negativos histológicos, atribuibles
sobre todo al pequeño tamaño de las biopsias. La citología complementa a la
biopsia, ya que la asociación de ambas técnicas aumenta la sensibilidad
diagnóstica hasta el 98%. La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional,
por lo que no está indicada la obtención de biopsias. Sin embargo, en los
pacientes de edad avanzada, que presenten una historia atípica o que no
respondan al tratamiento médico, hay que considerar la posibilidad de que la
úlcera duodenal se deba a un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del
páncreas. 14

Radiología: la radiología sigue siendo un procedimiento diagnóstico de

importancia, cuya efectividad, en manos expertas y con estudios
seriados de doble contraste, llega a cerca del 90%. Por otra parte, es un
procedimiento menos costoso y más accesible para el paciente, pero no
permitirá detectar lesiones de gastritis ni hacer le diagnóstico de Hp

El diagnóstico radiológico de la úlcera péptica requiere la demostración del

nicho ulceroso, este se presenta como una mancha suspendida porque asienta
en la cara anterior o posterior del bulbo.

La úlcera gástrica benigna se proyecta como una imagen “de adición” que
sobresale de la luz del estómago. Los estudios con bario del tubo digestivo
proximal siguen utilizándose con frecuencia como primera prueba diagnóstica
del estudio de una úlcera.
Una úlcera duodenal se observa como la úlcera gástrica benigna aparece
un cráter bien delimitado, como un cráter bien definido con
habitualmente en el bulbo pliegues mucosos radiantes que
se originan en el borde de la úlcera

La presencia de una úlcera gástrica puede representar una enfermedad

benigna o maligna. Las úlceras de más de 3 cm de tamaño o las que se
asocian con una masa son habitualmente malignas. Por desgracia, hasta 8%
de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad
malignas en la endoscopia o la cirugía.14

Diagnóstico de Helicobacter pylori: el estándar de oro para el

diagnóstico del Hp es la endoscopia con biopsia, debido a que el test de
la ureasa hecho con la muestra de biopsia endoscópica puede probar el
diagnostico rápidamente, lo que hace innecesario el estudio histológico.
El cultivo del germen carece de efectividad debido a que es
extremadamente dificultoso obtenerlo. Si bien la serología es muy simple
y su costo es bajo, no es específica para el diagnóstico de infección
 activa o de curación, debido a que los anticuerpos tarden mucho tiempo
en desaparecer. El test de la urea espirada es muy sensible y específico
para el diagnóstico de la infección activa. Dado que los antimicrobianos
pueden causar temporariamente falsos resultados negativos, se
recomienda esperar un lapso de cuatro semanas después de la
medicación con antibióticos para evaluar la erradicación con el test. Este
test, sin duda constituye la mejor prueba para evaluar la curación luego
del tratamiento

Sensibilidad /
Método Comentarios
especificidad %

Invasor(se necesita endoscopia toma de material de biopsia)

Ureasa rápida 80-95/95-100% Método sencillo;

resultados negativos
falsos si en fecha
reciente se usaron PPI,
antibióticos o
compuestos de bismuto

Estudio histológico 80-90/˃95 Requiere preparación

histopatológica y tinción;
aporta datos
histopatológicos

Cultivo -/- Técnica lenta, costosa y

que depende de la
experiencia permite
conocer la
susceptibilidad a los
antibióticos

Método no invasor

Serología ˃ 80/˃90 Método económico y

cómodo; no es útil para
 la vigilancia temprana

Detección de urea en ˃ 90/˃90 Técnica sencilla y

el aliento rápida; útil para la
vigilancia temprana;
produce resultados
negativos falsos con la
terapia reciente

Antígeno en heces ˃ 90/˃90 Económico, comodo; no

se ha definido su utilidad
en la erradicación pero
es promisorio

4. Estudios de laboratorio

Los análisis de laboratorio, salvo el dosaje de gastrina en pacientes en quienes

se sospecha un síndrome de Zollinger-Ellison y el estudio de la acidimetría
gástrica en algunos casos muy especiales, no están indicados en el diagnóstico
de la ulcera péptica no complicada. 13

COMPLICACIONES
Hemorragia Digestiva

Aparece entre un 10 y un 15% de los pacientes. Puede constituir la primera

manifestación de la enfermedad y es una de las complicaciones más graves de
la úlcera péptica, que conlleva una tasa de mortalidad global del 5 al 7%. La
pérdida de sangre por úlcera péptica puede ser aguda o crónica. En el primer
caso, se presenta acompañada por síntomas de hipovolemia, y el segundo,
puede ser asintomático y manifestarse con síntomas de anemia ferropénica
crónica. (1)

Perforación
Se caracteriza por dolor intenso en la región epigástrica, que puede irradiarse a
ambos flancos. Aparecen signos peritoneales (dolor a la descompresión,
contractura y defensa de la pared abdominal, que puede llegar hasta el
abdomen en tabla en casos graves). En estos casos debe destacarse el signo
de jobert (desaparición de la matidez hepática) y el signo de Popper (presencia
de neumoperitoneo). (1)

Síndrome Pilórico

Se produce en algunos casos por úlceras que se encuentran en el antro a nivel

del píloro o en el píloro mismo, y se debe a la retracción de los tejidos que
genera la úlcera al cicatrizarse, y que lleva a la oclusión del canal pilórico,
dificultando el pasaje del contenido gástrico hacia el duodeno. (1)

CONCLUSIONES

 El tabaco contribuye a la formación de la ulcera gástrica por lo que es un

hábito nocivo que se debe evitar, el estrés aunque no se conocen los
mecanismos fisiopatológicos de como interviene este factor.
 Las prostaglandinas, especialmente la PGE2, son un elemento clave en
la defensa de la mucosa gástrica, ya que actúan potenciando la mayor
parte de los mecanismos involucrados a todos los niveles.
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