Hemorragia

Subaracnoidea (HSA)
Cirugía II-Neurocirugía
Docente: Dr. José Antonio, Condori Coila
Alumnos: Valeria Andrea Juárez León
Delahnie Camila Calderón Solano
Cesar Alfonso Cis del Águila Matta
 Definición
• Es una enfermedad
cerebrovascular

• Es una hemorragia repentina dentro del espacio

subaracnoideo, comprendido entre la capa interna
(piamadre) y la capa media (aracnoides) del tejido que
recubre el encéfalo que son las meninges.

• A pesar de los grandes avances realizados en los métodos

diagnósticos, las terapias quirúrgicas, los procederes
intervencionistas y los cuidados médicos, este tipo de
ictus tiene un impacto significativo en la morbilidad y
mortalidad
02Epidemiología
Hasta el 12% de
pacientes no son
Enfermedad frecuente y Morbimortalidad diagnosticados
potencialmente curable. elevada adecuadamente o
mueren antes de llegar
al hospital

Alrededor del 30% de La morbilidad

los pacientes que La morbilidad en los hospitalaria es del 26%
llegan vivos al hospital sobrevivientes es del y hasta el 54% no
fallecen en los primeros 50% alcanza una
días recuperación completa.

Se aprecia también una

Edad de presentación
La incidencia oscila mayor incidencia en
más frecuente es 55
alrededor de 9/100.000 mujeres sobre todo
años aumentando la
habs/año apartir de los 55 años
incidencia con la edad
(1.6 a 4.5 veces)
 La hemorragia subaracnoidea se

03Etiología
considera un accidente cerebrovascular
solamente cuando se produce
espontáneamente,

• HSA traumática  Es la forma más común y se produce por la

laceración de las venas o arterias corticales que atraviesan el
espacio subaracnoideo, pero también puede resultar de
contusiones o laceraciones corticales con extravasación de sangre
en el espacio subaracnoideo.

• HSA no traumática  Es la ruptura de un aneurisma

sacular intracraneal (26– 85% congénitos 6-20%). Los
pacientes restantes se incluyen bajo el patrón de
hemorragia perimesencefálica no aneurismática o
consecuencia de trastornos hemorrágicos (cerca del
Viaja (convertido en émbolo) a una arteria que irriga el
10%) o en el grupo de varios trastornos raros como cerebro y hace que esta se inflame. En este caso la pared
coagulo de sangre en una válvula cardiaca infectada de la arteria puede debilitarse y romperse.
(5%).

• En un grupo de pacientes (10–40%) no se llega a demostrar el

mecanismo causa.
• Aneurismas Son dilataciones de una zona
debilitada de la pared de una arteria y se
producen habitualmente en el lugar donde se
ramifica una arteria.

• Pueden estar presentes al nacer (congénitos) o

desarrollarse más tarde, después de años de
sufrir hipertensión arterial y el debilitamiento
consiguiente de las paredes de las arterias.

• Con menor frecuencia Por rotura de una

conexión anómala entre las arterias y las venas ,
malformación arteriovenosa en el cerebro o en
su proximidad.

• Suele identificarse solo cuando aparecen

síntomas.
04Anatomía
Vascular
• Límites:
-Anterior: Arteria Comunicante anterior rama de las cerebrales anteriores
-Anterolaterales: Arterias cerebrales anteriores ramas de carótida
interna
-Posterolaterales: Arterias Comunicantes posteriores ramas de la
carótida interna
-Posteriores: Arteria Cerebral Posterior rama del tronco vertebrobasilar
el cual se forma por anastomosis de ambas arterias vertebrales
Aneurismas
Saco aneurismático:
• Pared adelgazada, de tejido fibroso
• Capa intima y adventicia sin
muscular
• Disgregación y rotura de capas de
fibras elástica0
Según estudios…
06Fisiología
• El flujo sanguíneo del cerebro es en
promedio de 45-50 ml 100g-1 min-1

• La presión parcial de oxígeno cerebral

(PtO2) tiene un rango entre 20 a 30 mmHg en
condiciones normales.

• La presión de perfusión cerebral (PPC) se

define como la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) y la presión intracraneal
(PIC) o la presión venosa central de la
yugular, cualquiera que sea la mayor de
ellas. En circunstancias normales va entre
60 y 150 mmHg y la PIC alrededor de
10mmHg.
06Factores de Riesgo
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Raza ( por diferencias en los perfiles de factores de riesgo
cardiovasculares entre poblaciones blancas y no blancas)
• Sexo ( factores hormonales, mayor riesgo en mujeres
postmenopausicas
• Factores genéticos:
- Sd. Hereditarios: Enfermedades del tejido conectivo
(debilidad del vaso). Poliquistosis renal autosómica
dominante (HTA).
- Asociación familiar: 02 familiares de primer grado con HSA
tiene riesgo mayor que la población ene general
• Pacientes con un tratamiento previo por aneurisma roto
 07
FISIOPATOLOGIA
01 Hipoperfusión
Falta de irrigación de los
territorios vasculares distales a
la art. Portadora del aneurisma
roto  determinante para
procesos de daño cerebral
diferido
02 HIC
1. Sangre alcanza espacio
subaracnoideo  no circulación
libre de LCR
2. Extrvasión  incremento de PIC
instantánea (mecanismo de defensa
del organism para detener sangrado
activo.
3. Según localización puede haber
mayor o menor focalidad
neurológica así como, según control
del sangrado
Resangrado 03
Si el paciente sobrevive  riesgo elevado
en las primeras horas que el juego de
presiones + hemostasia pierdan equilibrio
>> resangrado de aneurisma
• Principal causa de la elevada
mortalidad
Vasoespasmo 04
Aparece de forma características en las
2 primeras ss de evolución 
frecuente y explosivo entre el 4º-12º.
Hidrocefalia 05
• Se puede identificar desde primera horas de la fase aguda
• Aparición tardía de hidrocefalia obstructiva y/o
componente arreabsortivo de 2-4 ss de evolución como
consecuencia del bloqueo de las vías circulatorias del LCR
05 Otras complicaciones
• Crisis convulsivas: secundaria a irritación cortical
• Isquemia Subendocárdica: Liberación de catecolaminas 
carácter reversibles pero causar insuficiencia cardiaca (cambios en
segmento ST y onda t, similares a isquemia cardiaca incluso con
elevaión de concnetraciones de troponina)
 08
CLÍNICA

HSA Aneurismática  en ejercicio o estrés físico o
cualquier momento
HSA Aneurismática  dificultar identificación
de etiología de HSA (traumatica
• Crisis epilépticas (7-20%)
• Suelen aparecer las primeras
24hrs y al existir hemorragia
intracerebbral, HTA o
aneurisma en art. Cerebral
media y comunicante anterioir

Depresión
Cefalea Pérdida de Focalidad
de neurológica
Ictal conciencia conciencia

• Cefalea difusa inesperada intensa
de comienzo súbito
• Max severidad: instantanea (50%)
• Desarrolla en pocos segundos
(25%)
• Demora: 1-5 min (20%)/>5min
• 30-50%: cefalea centinela (5-20
días)
• Puede asociarse a nauseas y/o
vómitos
• Mitad puede estar en coma
• Pueden recuperar la
conciencia o permanecer
con deterioro de la misma
• Puede incluir síntomas
neuropsiquiátricos: crisis de
conducta agresiva o bizarra
o delirio
Manifestaciones Psíquicas
- Depresión (60%)
- Negación (28%)
- Apatía (28%)
- Delirio (18%): pac. con hemorragia
intraventricular, hidrocefalia y
hematomas basales frontales
- Somnolencia y confusión mental
persiste >10 días
 EXPLORACION
Nivel de Focalidad Signos Fondo de
Conciencia neurológica meníngeos ojo

1. 2. A. PUPILAS B. PARES CRANEALES

C. FUNCIONES
CORTICALES
• Demora 3-12 hrs en aparecer
3. Rigidez de nuca • Puede no desarrollarse: coma profundo o HSA menor D. FUERA Y
SENSIBILIDAD
E. REFLEJOS
F. COORDINACIÓN Y
MARCHA
4. Fondo de Ojo
SD de Terson
Asociación de una hemorragia vítrea + hemorragia subaracnoidea
 generalmente 2º a ruptura de un aneurisma cerebral.
 Puede ocurrir en el espacio subretiniano, intrarretiniano o en la
cavidad vítrea.
 Mecanismo: desconocido
 Indca: mal pronostico y resangrado del aneurisma

Hemorragia Subhialoidea
SEVERID
 09
DIAGNÓSTICO
https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v43_n2_2017/huidobro_p156_v43n2_2017.pdf
 DIAGNÓSTICO:
EVALUACIÓN INICIAL
 ● Tomografía computarizada (TC) sin
contraste
○ Mejor método para iniciar
○ Sensibilidad: 95-98% en las primeras 6 -12 horas
○ Hallazgos: sangre en el espacio
subaracnoideo (hiperdenso)

● Luego, TC con contraste para

identificar el origen
Cisterna silviana  Art.Cerebral Media (ACM)

Cisterna interhemisférica  Art. Comunicante Anterior(ACoA)

IV Ventriculo aneurisma del sistema vertebrobasilar

¿Cómo identificarlo?
1. Imágenes hiperdensas
https://www.youtube.com/watch?v=1do-1gNRyxg
 I: 21% de riesgo de vasoespasmo

¿ TAC SIN
II: 25%
III: 31%
IV: 37%

ALTERACIONES
CUANTIFICA EL SANGRADO

PERO HAY ALTA

SOSPECHA DE HSA ?
 PUNCIÓN LUMBAR
 El mejor examen si la TC es negativa pero se mantiene sospecha de HSA
 Puede ser normal <12 horas  se debe esperar 6-12 hrs del inicio de cefales
 Glóbulos rojos: diferenciarse de la punción traumática  prueba de los tres tubos
- HSA (+): elevación de los GR estable en todos los tubos
- Punción traumática: GR descienden del primero al tercer tubo
 Aumento de proteínas: gammaglobulinas
- Vellosidad aracnoideas están ocluidas de GR  resorción deficiente de LCR
 Presión de apertura normal o aumentada
 Xantocromía: decoloración amarilla  Dx práctico
- Presencia de xantematina  pigmento amarillo derivado de la hematina de
los GR rotos
- Punción falso negativo en las primeras horas cuando no se ha
desarrollado xantocromía
 Aumento de glóbulos blancos
- HSA vs. meningitis: cociente GB/GR es normal (1:1000) en HSA
 Glucosa normal
 Hipertensión intracraneal (Edema de papila)  disminución de
proteinas de LCR >> desprendimiento del taponamiento de un
CONTRAINDICACIÓN
coágulo sobre aneurisma roto  nuevo sangrado
 ANGIOTOMOGRAFÍA
 Para identificar el origen del sangrado  antes de la intervención >> Identificar
número de aneurismas y estudiar su configuración anatómica del aneurisma en
relación a arterias adyacentes
 Debe incluir los grandes troncos arteriales: Carótida común, C. interna, C. externa,
Vertebrales
 Angiografía por sustracción digital: Gold Estándar
 Angiotomografía: no invasiva y con S/E elevadas.
S: 95%
E: 89%
ANGIOGRAFIA CEREBRAL https://www.youtube.com/watch?v=Bw_ijqTx0s8 (2:15)

ANGIO TAC  https://www.youtube.com/watch?v=T_1PKZ7-14k

ANGIO RM  https://www.youtube.com/watch?v=9W4J78oyZ24

ANGIOGRAFIA CEREBRAL
ANGIOTAC CEREBRAL
ANGIORM CEREBRAL
 10
Manejo de HSA
Prevención de HSA-A
Cribado en:
• Pacientes con aneurisma Clase de Recomendación/ Nivel de evidencia
familiar A
• Factores de riesgo asociados

El consumo de una dieta rica en verduras puede Clase de Recomendación/ Nivel de evidencia
reducir el riesgo de aSAH. Clase IIb, Nivel B

Se recomienda el tratamiento de la presión arterial alta

con medicación antihipertensiva para prevenir el Clase de Recomendación/ Nivel de evidencia
accidente cerebrovascular isquémico, la hemorragia Clase IIa, Nivel B
intracerebral y las lesiones cardíacas, renales y de otros
órganos diana.

Clase de Recomendación/ Nivel de evidencia

Se debe evitar el uso indebido de tabaco y alcohol A
1. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711
 Prevención De Nuevas Hemorragias

Endovascular Medidas de Soporte

Clip Quirúrgico

 ABCD

OBJETIVO
 Control de la Presión Arterial
 Antifibrinoliticos
 Mantener la euvolemia
 Monitorización continua de las
complicaciones hemodinámicas y
neurológicas.
 Manejo de la glucemia y
temperatura

 La reparación del aneurisma es el único tratamiento eficaz para

prevenir esta aparición y debe realizarse tan pronto como sea
posible, preferiblemente dentro de las 24 horas  (una mediana de
tiempo 7 horas) Los pacientes en los que el tratamiento del
aneurisma no es posible o debe retrasarse pueden ser candidatos
para la terapia antifibrinolítica pero estos agentes no deben usarse
durante más de 72 horas. 
  Un Mayor Tiempo Hasta El
Tratamiento Del Aneurisma
 Peor Estado Neurológico Al Ingreso
Los Factores  Pérdida Inicial Del Conocimiento
Asociados Con El
Resangrado  Dolores De Cabeza Centinela Previos
(Dolores De Cabeza Intensos Que
Duran> 1 Hora Que No Conducen Al
Diagnóstico De Asah)
 Aneurisma De Mayor Tamaño
 Presión Arterial Sistólica> 160 Mm Hg
1. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711
TERAPIA ENDOVASCULAR
 Coil embolia - Se insertan espirales de
platino en el lumen del aneurisma A
continuación, se forma un trombo local
alrededor de las espirales que oblitera el
saco aneurismático
 Las complicaciones del enrollamiento
endovascular incluyen tromboembolismo
y rotura del aneurisma durante el
procedimiento. Ambas complicaciones son
algo más frecuentes en el contexto de la
HSA que en los aneurismas no rotos .
¿ENDOVASCULAR O CLIP?
• El mejor modo de intervención debe discutirse en un diálogo
interdisciplinario entre Neurocirugía y Neurorradiología.

• Con base en esta discusión, los pacientes deben ser informados e

incluidos en el proceso de toma de decisiones siempre que sea posible.

• En los casos en los que el aneurisma parece tratarse con la misma

eficacia, ya sea mediante un enrollamiento o un clip, el enrollamiento
es el tratamiento preferido (clase I, nivel A)
● En general, la decisión de CIRUGIA
ENDOVASCULAR depende de varios factores
relacionados :
● (1) Paciente: edad, comorbilidad, presencia de
HIC, grado de HSA, tamaño del aneurisma,
ubicación y configuración, así como estado de
las colaterales (clase III, nivel B)
● (2) Procedimiento: competencia, habilidades
técnicas y disponibilidad (clase III, nivel B)
● • Los factores a favor de la intervención
endovascular (enrollamiento) son:
 Edad Superior A 70 Años,
 Cuello De Aneurisma Pequeño
 Circulación Posterior
Los factores a favor de la intervención
quirúrgica (clipping) son: edad más joven,
presencia de HIC que ocupa espacio (clase
II, nivel B) y factores específicos del
aneurisma como:
- localización: arteria cerebral media y
aneurisma pericalloso (clase III, nivel B)
- cuello de aneurisma ancho (clase III, nivel
B)
- ramas arteriales que salen directamente del
saco aneurismático (clase III, nivel B)

- otra configuración vascular y aneurismática

desfavorable para enrollar (clase IV, nivel C)
En el caso de aneurismas que pueden tratarse igualmente con
clips o enrollados, sin stent o balón (equilibrio clínico), se
prefiere la terapia endovascular.
Control de la Presión Arterial :
 El objetivo es mantener la presión arterial sistólica (PAS)
<160 mmHg o la presión arterial media (PAM) <110
mmHg
 Debe evitarse la hipotensión.
 Se prefieren labetalol , nicardipina , clevidipina o
enalapril por vía intravenosa .
 Debe evitarse el uso de vasodilatadores como el
nitroprusiato o la nitroglicerina debido a su propensión
a aumentar el volumen sanguíneo cerebral y, por tanto,
la PIC. La Presión De Perfusión
Cerebral (CPP) = PAM - PIC.
 Los resultados de un estudio sugieren que este umbral
de CPP puede ser de 70 mmHg.
 EL TRATAMIENTO CON
ANTIFIBRINOLÍTICOS 
 Agentes antifibrinolíticos (ácido
tranexámico , ácido aminocaproico )
 Para prevenir un resangrado temprano, la
terapia a corto plazo (<72 horas) con
ácido tranexámico (1 g durante 10
minutos, seguido de 1 g cada 6 horas
durante no más de 72 horas) o ácido
aminocaproico.
 Sin embargo, estos agentes no deben
usarse durante más de 72 horas dado el
perfil de efectos adversos, incluido un
mayor riesgo de trombosis
PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES :
 Muchos expertos creen que la profilaxis de las convulsiones
en el contexto de un aneurisma no asegurado es razonable
 Sin embargo, la evidencia de una gran serie de casos sugiere
que la exposición a los fármacos anticonvulsivos a la
fenitoína puede estar asociada con un peor resultado
neurológico y cognitivo después de la HSA
 Por lo tanto, el uso de anticonvulsivos para la profilaxis de las
convulsiones después de la HSA probablemente debería
minimizarse siempre que sea posible, y generalmente se
evita la fenitoína.
 En ausencia de convulsiones agudas, la terapia con fármacos
anticonvulsivos debe suspenderse en la mayoría de los
pacientes una vez asegurado el aneurisma .

1. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Phenytoin exposure is associated

with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage.
Stroke 2005; 36:583.
 Nimodipino : 
Se administra nimodipino 60 mg cada cuatro horas a todos los pacientes con HSA aneurismática
comenzando dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas, o una vez que el paciente
se estabilice. 

Se debe administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica porque la administración intravenosa
inadvertida se ha asociado con eventos adversos graves, incluida la muerte. El tratamiento se
continúa durante 21 días.

El bloqueador de los canales de calcio nimodipino se estudió inicialmente en pacientes con HSA

como un medio para prevenir el vasoespasmo. Sin embargo, a pesar de los efectos vasodilatadores
de la nimodipina en los vasos cerebrales, no hay pruebas convincentes de que la nimodipino afecte
la incidencia de vasoespasmo angiográfico o sintomático. No obstante, se ha demostrado que la
nimodipino mejora los resultados en la HSA y es el estándar de atención en estos pacientes .
Metanálisis de ensayos aleatorizados de nimodipino profiláctica han
observado de forma constante un beneficio:

El tratamiento con nimodipino en comparación con placebo mejoró las probabilidades de un

buen resultado después de la HSA en 1,86 (IC del 99%: 1,07-3,25)

La nimodipino redujo las probabilidades de déficit, mortalidad o ambas atribuidas al

vasoespasmo en 0,46 y redujo la tasa de infarto en la TC en 0,58 (IC del 99%: 0,38 a 0,90)

La mortalidad global se redujo ligeramente en el grupo de nimodipino , pero la tendencia no

fue estadísticamente significativa .

Las fluctuaciones de la presión arterial y la hipotensión son frecuentes después de la

administración de nimodipino . Por tanto, la monitorización de la presión arterial es
fundamental para evitar la hipotensión y la disminución de la presión de perfusión cerebral.
Monitorización :
● Un paciente que presenta HSA por aneurisma
es ingresado en un centro de cuidados
intensivos para una monitorización
hemodinámica, cardíaca y neurológica
constante
● ●Doppler transcraneal: la ecografía con
Doppler transcraneal (TCD) es útil para
detectar y controlar el vasoespasmo en la HSA
● Los cambios de velocidad detectados por TCD
suelen preceder a las secuelas clínicas del
vasoespasmo. Las grabaciones diarias ofrecen
una ventana de oportunidad para tratar a los
pacientes antes del deterioro clínico.
● Sin embargo, es una tecnología dependiente
del operador que tiene una sensibilidad y
especificidad imperfectas. En general, se
requiere una angiografía por sustracción
digital para diagnosticar el vasoespasmo e
instituir el tratamiento.
 Electroencefalografía continua (EEG) : la EEG continua puede ser útil para detectar
convulsiones subclínicas o estado epiléptico no convulsivo, en particular para pacientes
con HSA de mal grado que desarrollan un deterioro neurológico inexplicable o no mejoran.
 Frecuencia de controles neurológicos y estudios de monitorización : los pacientes con
HSA aguda deben ser examinados cuidadosamente cada una o dos horas, especialmente
durante el período de alto riesgo de isquemia cerebral retardada. El vasoespasmo
sintomático y la isquemia cerebral tardía se manifiestan clínicamente por deterioro
neurológico, incluido el inicio de anomalías neurológicas focales.
Un cambio en el estado neurológico (p. Ej., Desarrollo o empeoramiento de falta de atención y
confusión, nuevo déficit neurológico focal, nivel reducido de conciencia, convulsiones) debe
evaluarse con una tomografía computarizada de la cabeza urgente (para identificar
resangrado, infarto cerebral, hidrocefalia), angiografía ( para identificar vasoespasmo
sintomático) y / o EEG (para detectar convulsiones subclínicas). Las complicaciones médicas
también pueden contribuir a un cambio en el estado neurológico.
1. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711
Cuidados generales :
Es importante evitar los esfuerzos que producen un aumento de la
presión intracraneal (tratamiento sintomático de la tos, náuseas y
vómitos, y del estreñimiento)

Los pacientes con HSA aguda reciben ablandadores de heces y se

mantienen en reposo en cama para disminuir las fluctuaciones
hemodinámicas y reducir el riesgo de resangrado antes de asegurar el
aneurisma.

Cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso.

11COMPLICACIONES
RESANGRADO
●Más tiempo para el tratamiento del
  Después de una HSA aneurismática, el paciente tiene aneurisma
un riesgo sustancial de sufrir una nueva hemorragia ●Peor estado neurológico al ingreso
●Tamaño de aneurisma más grande
temprana (4 a 14 por ciento en las primeras 24 horas, ●Presión arterial sistólica alta
con riesgo máximo en las primeras 2 a 12 horas) ●Presencia de sangre intracerebral o
intraventricular
 Los factores identificados como predictores de ●Hidrocefalia aguda
resangrado incluyen
 El resangrado generalmente se diagnostica con base en
un deterioro agudo del estado neurológico acompañado
de la aparición de una nueva hemorragia en la
tomografía computarizada (TC) de la cabeza.
 El tratamiento de aneurismas es el único tratamiento
eficaz para la prevención del resangrado. Por lo tanto,
los pacientes con resangrado deben someterse a
reparación de aneurisma de emergencia. 
 Vasoespasmo
●Ocurre en aproximadamente el 30% de los
pacientes con HSA por aneurisma,
típicamente entre 4 y 14 días después del
inicio de los síntomas
Mecanismos y factores de riesgo :
 Las escalas de clasificación radiológica,
incluidas las de Fisher y Claassen se
utilizan a menudo para predecir la
probabilidad de vasoespasmo e isquemia
cerebral. 
 Vasoespasmo son la edad menor de 50
años y la hiperglucemia
 Un grado clínico deficiente (p. Ej., Grado
4 o 5 de Hunt y Hess, o puntuación de la
escala de coma de Glasgow <14)
 Prevención :  nimodipino y debe
mantenerse la euvolemia.

Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, Wartenberg KE, Temes R, Connolly ES Jr, MacDonald RL, Mayer SA. Prediction of symptomatic vasospasm after
subarachnoid hemorrhage: the modified fisher scale. Neurosurgery. 2006 Jul;59(1):21-7; discussion 21-7. doi: 10.1227/01.NEU.0000218821.34014.1B. PMID:
16823296
Vasoespasmo establecido
La terapia agresiva del vasoespasmo solo puede realizarse después de que el aneurisma se haya
tratado con un clip quirúrgico o un espiral endovascular. Después de la oclusión aneurismática,
las opciones de tratamiento incluyen:

•El aumento hemodinámico se considera un tratamiento de primera línea para el tratamiento de la

isquemia cerebral tardía de nueva aparición. Este enfoque tiene como objetivo elevar la presión
arterial media y, por lo tanto, aumentar la perfusión cerebral. El tratamiento implica hipertensión
inducida con agentes vasopresores como fenilefrina , norepinefrina o dopamina y el mantenimiento
de la euvolemia utilizando una solución cristaloide o coloide. 

Se ha informado que la adición de soporte inotrópico con agentes como la dobutamina o
la milrinona es útil en pacientes que no parecen responder a los presores solos.  Los pacientes
tratados con aumento hemodinámico deben ser controlados para detectar complicaciones como
edema pulmonar o cerebral y sobrecarga de volumen.

Las versiones anteriores de esta terapia incluían hipervolemia junto con hemodilución e hipertensión,
la denominada terapia "triple H", pero estudios posteriores revelaron que la hipervolemia no era
beneficiosa y podría ser perjudicial
Hidrocefalia
 La hidrocefalia afecta del 20 al 30 por ciento de los pacientes
con HSA.
 La presentación clínica de la hidrocefalia en este contexto es
un deterioro progresivo del nivel de conciencia, acompañado
de dilatación ventricular en la tomografía computarizada de
la cabeza. Los signos oculares de PIC elevada (miosis,
desviación del ojo hacia abajo o mirada hacia arriba
restringida) se producen en muchos pacientes, pero no en
todos.
 Los factores asociados:
 Incluyen Edad Avanzada
 Hemorragia Intraventricular
 Aneurismas De La Circulación Posterior
 Tratamiento Con Agentes Antifibrinolíticos
 Una Puntuación Baja En La Escala De Coma De Glasgow En
La Presentación
 Hiponatremia O Antecedentes De Hipertensión.
 Drenaje ventricular externo (EVD)

1. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711
1. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711
Frontera JA, Fernandez A, Claassen J, Schmidt M, Schumacher HC, Wartenberg K, Temes R, Parra A, Ostapkovich ND, Mayer SA. Hyperglycemia after SAH: predictors, associated complications,
and impact on outcome. Stroke. 2006 Jan;37(1):199-203. doi: 10.1161/01.STR.0000194960.73883.0f. Epub 2005 Dec 8. PMID: 16339481.
Dorhout Mees SM, van Dijk GW, Algra A, Kempink DR, Rinkel GJ. Glucose levels and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2003 Oct 28;61(8):1132-3. doi:
10.1212/01.wnl.0000090466.68866.02. PMID: 14581680.
• Ayling OGS, Ibrahim GM, Alotaibi NM, Gooderham PA, Macdonald RL. Anemia After Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage Is Associated With Poor Outcome and Death. Stroke. 2018 Aug;49(8):1859-
1865. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.020260. PMID: 29946013
• Zacharia BE, Ducruet AF, Hickman ZL, Grobelny BT, Fernandez L, Schmidt JM, Narula R, Ko LN, Cohen
ME, Mayer SA, Connolly ES Jr. Renal dysfunction as an independent predictor of outcome after
aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a single-center cohort study. Stroke. 2009 Jul;40(7):2375-81.
doi: 10.1161/STROKEAHA.108.545210. Epub 2009 May 21. PMID: 19461033
 PRONÓSTICO

● Mortalidad
● ●HSA se asocia con una alta tasa de mortalidad temprana. Entre los pacientes que
llegan vivos al hospital, gran parte de la mortalidad temprana posterior se debe a las
complicaciones comunes de la HSA por aneurisma relacionadas con hemorragia
inicial, resangrado, vasoespasmo e isquemia cerebral tardía, hidrocefalia, aumento de
la presión intracraneal, convulsiones y complicaciones cardíac
● Factores predictivos  -  Los factores predictores importantes la mayoría para el
pronóstico aguda después de la HSA incluyen :
● ●Nivel de conciencia y grado neurológico al ingreso
● ●Edad del paciente (correlación inversa)
● ●Cantidad de sangre en la tomografía computarizada de la cabeza inicial (correlación
inversa)
 Caso clínico
Motivo de Consulta: “Se desmayó”

● Edad: 36 años Enfermedad Actual: Cuadro clínico de 3 horas de

● Natural: Santander evolución de inicio súbito de alteración del estado de
conciencia, perdida del tono postural por lo cual la
● Procedente: Gachancipa trasladan a centro de salud, donde ingresa con
● Ocupación: Ama de casa Glasgow 5/15 deciden realizar intubación orotraqueal
no exitosa, presenta episodio emético y trasladan para
● Fecha Ingreso CUS: manejo en nuestra institución, ingresa con LEV y
25/04/2017 manejo de vía aérea con mascara y cánula de Guedel,
● Fecha Ingreso UCI:
25/04/2017
SE INGRESA INMEDIATAMENTE A SALA DE REANIMACIÓN
 Revisión por sistemas
● No refiere, esposo refiere que en horas de la mañana no tuvo ningún
otro síntoma
Examen físico de ingreso
● No refiere, esposo refiere que en horas de la mañana no tuvo ningún
otro síntoma
• Paciente en mal estado general
• Signos vitales de FC 84
• Pm TA 182/121
• FR 18 rpm
• Sato2 96%
• Glucometria 44
• Glasgow 7/15
 ANALISISANALISIS
• Paciente adulto joven quien cursa con cuadro de alteración del estado de
conciencia y cifras tensionales elevadas en rango de emergencia asociado
sincope de posible origen neurogénico sospecha de hemorragia
subaracnoidea
• No hay respuesta neurológica después de bolo de DAD 10%
• Glucometria 222

 Se realiza intubación orotraqueal se preoxigena al 100 %

 Se premedica con fentanyl 100 mcg
 Hipnosis con etomidato 15 mgs
 Se relaja con 40 mgs de rocuronio
 Se pasa tubo orotraqueal,sonda orogástrica y catéter central
subclavio derecho
 IMPRESIÓN DX
1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario
1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco
cerebro
1.2 Hemorragia Subaracnoidea ?
2. Broncoaspiración
3. HTA no tratada?
PLAN DE TRABAJO
TAC DE CRANEO SIMPLE
 Presencia de extensa cantidad de material hiperdenso
que compromete las cisternas basales, especialmente
la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna
interpeduncular; disminución en la amplitud del
espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin
alterar la diferenciación corticosubcortical.
 No se demostraron lesiones parenquimatosas. Estructuras
óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin
alteración.

 OPINIÓN: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FISHER 3
 EVOLUCION
HEMODINAMICO RESPIRATORIO

• Sin alteración de PAS • Bajo ventilación mecánica protectora

• Presencia de bradicardia como signos de • FR 20 rpm
hipertensión endocraneana
• Sin alteraciones de la perfusión distal NEUROLOGICO
• PA 125/88 FC 78 lpm • Glasgow al ingreso 7 pupilas iguales en el momento se
evidencia HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III 1

 Sedación con midazolam a 50 mcg kilo hora titular para RASS

–5
METABOLICO
 Analgesia con fentanyl 2 mcg kilo hora
 Anticonvulsivante fenitoina impregnación 30 mg kilo bolo en 1
• Requirió bolo de dextrosa para
hora (2 grs) continuar 125 mg iv cada 8 horas Nimodipino 60
hipoglicemia aL ingreso Glucometria
mg por sonda OG cada 4 horas
154
 Solución hipertónica al 7.5 % 3 cc kilo cada 6 horas Vigilancia
en UCI
 Interconsulta neurocirugía
• Paciente en regulares condiciones generales
• Afebril con soporte ventilatorio
• Bajo sedación con RASS-5
• Pupilas isocóricas normorreactivas a la luz
• No movimientos anormales o patolgicos

• Requiere toma de ANGIOTAC de vasos cerebrales

• En el momento sin criterio quirúrgico
• Se continúa manejo conjunto con servicio de uci
• Monitorización continua,
• Vigilancia neurológica
• Neuroprotección

1) Hemorragia subaracnoidea HUNT Y HESS 5 FISHER III

2) Síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1
3) Ruptura de aneurisma de circulación anterior?
ANGIOTAC DE CRANEO
 EVALUACION NEURO-CIRUGIA
1) HSA HUNT + HESS 5 FISHER III
2) Síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1
3) Ruptura de aneurisma grande de arteria
comunicante anterior

1) Angiotac que revela Aneurisma grande de

arteria comunicante anterior. Se programa
procedimiento quirúrgico.
2) Se solicita TAC de cráneo de control para el
día de mañana.
3) Continúa manejo conjunto con servicio de UCI
Vigilancia neurológica y neuroprotección .
TAC DE CONTROL

SE EVIDENCIA DISMINUCION DE
SANGRADO CON RESPECTO A ESTUDIO
PREVIO.
 EVOLUCION UCI
1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III
2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3
3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante
anterior
4) PA: 149/66 PAM 88 FC 66 lpm T:38.5

1) Bajo sedación para alcanzar RASS de -5, como medida de neuroprotección.

2) No ha presentado signos clínicos de Hipertensión endocraneana a pesar de
edema cerebral descrito en TAC de control
3) ya descrito en imágen previa, no se demuestra progresión ni tampoco isquemia.
Se han logrado metas de presión arterial con uso de vasopresor
4) Nuevamente pico febril, ya se encuentra en cubrimiento antimicrobiano.
5) Continúa vigilancia neurológica y manejo médico instaurado en conjunto con
neurocirugía.
CLIPAJE DE ANEURISMA EN ARTERIA
COMUNICANTE ANTERIOR 

https://www.youtube.com/watch?v=1F4PZJbbh_E
¡Gracias!
 Referencias Bibliográficas
1. Ji Y. Chong. Hemorragia Subaracnoidea. Manual MSD. Online. 2020. (Citado el 10 de noviembre 2021). Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-nerviosas/accidente-cerebrovascular-acv/hemor
ragia-subaracnoidea
2. Minor Valverde Naranjo. Hemorragia Subaracnoidea. Medicina de Emergencia. Revista Médica de Costa Rica y Centroamerica
LXXIII (619) 221-226. 2016. Online. (Citado el 10 de noviembre de 2021). Disponible en:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/619/art05.pdf
3. Vázquez-Gómez L. Comportamiento de la hemorragia subaracnoidea espontánea. Acta Médica del Centro [Internet]. 2021. (Citado
10 de noviembre 2021]; 15 (4) :[aprox. 8 p.]. Disponible en: http://revactamedicacentro.sld.cu/index.php/amc/article/view/1507
4. Yunga Bravo, G. F., Machuca Córdova, L. M., Yunga Bravo, M. P., & Cuenca Romero, R. D. C. (2020). (Citado 10 de noviembre
2021). Actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. RECIMUNDO, 4(1(Esp), 256-267.
https://doi.org/10.26820/recimundo/4.(1).esp.marzo.2020.256-267
5. Ivan Piquero. Psicología online. Diferencias entre sustancia gris y sustancia blanca del cerebro.2021. Online. (Citado 10 de
noviembre 2021). Disponible en: https://www.psicologia-online.com/diferencia-entre-sustancia-gris-y-blanca-del-cerebro-5603.html
6. Ortiz-Prado Esteban, Banderas-León Alfredo, Unigarro Luis, Santillan Pablo. Oxigenación Y Flujo Sanguíneo Cerebral, Revisión
Comprensiva De La Literatura. Rev Ecuat Neurol [Internet]. 2018 Abr [citado 2021 Nov 10] ; 27( 1 ): 80-89. Disponible en:
http://scielo.senescyt.gob.ec/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2631-25812018000100080&lng=es.
7. Lagares A., Gómez P.A., Alén J.F., Arikan F., Sarabia R., Horcajadas A. et al . Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de
tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía. Neurocirugía  [Internet]. 2011  Abr [citado 
2021  Nov  11] ;  22( 2 ): 93-115. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732011000200001&lng=es.
8. Vivancos, J., Gilo, F., Frutos, R., Maestre, J., García-Pastor, A., Quintana, F., … Tejada, J. (2014). Guía de actuación clínica en la
hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología, 29(6), 353–370.doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009 
9. Sánchez Ferreiro, A. V., & Muñoz Bellido, L. (2014). Hemorragia subhialoidea macular, tratada mediante ruptura de la hialoides
posterior con láser YAG en un síndrome de Terson. Archivos de La Sociedad Española de Oftalmología, 89(2), 62–
65.doi:10.1016/j.oftal.2012.06.03
10. Carrillo Rico, J. Vivancos Mora. Hemorragia subaracnoidea. Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
11(71). 2015. Dipsonible en: https://doi.org/10.1016/S0304-5412(15)30004-4.