MEDICINA INTERNA ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

NEUROLOGÍA HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado
entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Se denomina:
HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio
HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular
HSA espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular

La HSA representa el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales. Tiene una incidencia de 10-15 nuevos
casos por cada 100 000 habitantes/año. La incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años,
aunque puede ocurrir en edades extremas. Se estima que la prevalencia de aneurismas cerebrales en la población adulta
es de 3%-5%, aunque la incidencia de rotura aneurismática es sólo de 2-20 casos por 100 000 personas/año.

Factores como la presencia de hipertensión arterial, tabaquismo, abuso del alcohol y abuso de drogas simpaticomiméticas
se han identificado como factores de riesgo para HSA. Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares
son las principales causas de HSA espontánea. Otras causas de HSA se presentan en el cuadro 169-8.
FISIOPATOLOGÍA

Se explicará la fisiopatología de los aneurismas arteriales, específicamente de los aneurismas saculares (50%-70%),
puesto que son la principal causa de HSA. Se forman en la bifurcación de las arterias intracraneales de calibre grande o
mediano; se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia, hacia el interior del
parénquima cerebral adyacente. Casi 85% de estos aneurismas se produce en la circulación anterior, sobre todo en el
polígono de Willis. Cerca del 20% de los pacientes presenta aneurismas múltiples, muchos de ellos con una ubicación
bilateral idéntica. A medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. La longitud
del cuello y el tamaño de la cúpula varían mucho, y son factores importantes cuando se planea la obliteración quirúrgica o
la embolización endovascular del aneurisma. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La
capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas se sustituyen por tejido conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo
general, en el nivel de la cúpula), la pared se adelgaza y la laceración que causa la hemorragia suele medir ≤0.5 mm de
longitud. El tamaño y el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el riesgo de que se rompa; los que
miden >7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria
comunicante posterior son los que tienen mayor riesgo de romperse.

Cuadro clínico

El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en
la mayoría de los pacientes, o desencadenada por un esfuerzo físico (20%). Esta cefalea en ocasiones se irradia a la
columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal. La HSA se acompaña con
frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de
consciencia, crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales, tales como paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual,
diplopía y ataxia.

El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski; pueden estar ausente
en los pacientes en coma. Cuando la HSA se debe a una MAV puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie del
cráneo. En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra papiledema y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la
capa más superficial de la retina. En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones
electrocardiográficas y un síndrome de inmunodepresión, en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés
producido por la HSA.

La HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia
y la localización de un aneurisma. Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor
periorbitario, sugiere la fisura o crecimiento de un aneurisma en la arteria comunicante posterior. Una parálisis del VI par
craneal apunta a un aneurisma en el seno cavernoso; la aparición de un defecto visual sugiere un aneurisma de la porción
supraclinoidea de la carótida interna. Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica, puede
preceder en días o semanas a una HSA grave.

Según la alteración de la consciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en cinco grados (escala
de Hunt y Hess):

Laboratorio y gabinete

Ante la sospecha clínica de HSA se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de
los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la TC contribuyen a identificar la topografía del aneurisma roto,
estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas complicaciones como el vasoespasmo. Si la TC es negativa
se debe realizar una punción lumbar con el objetivo de detectar sangre o productos de degradación de la hemoglobina en
el espacio subaracnoideo. En el paciente con HSA está indicado realizar un estudio angiográficos para detectar la
etiología del sangrado y definir la anatomía del aneurisma. 
 
La TC con angiografía (angio-TC) tiene una sensibilidad y especificidad del 95%-100% para detectar aneurismas mayores
de 5 mm y ofrece también información sobre la presencia de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo
intraluminal. La no detección de un aneurisma en la primera angiografía cerebral ocurre en un 20%-25% de las HSA. En
estos casos se recomienda repetir la angiografía al cabo de una semana, aunque el riesgo de resangrado en la HSA con
arteriografía negativa es sólo del 1%-2%.
 
 
Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes patologías:

Traumatismo craneoencefálico
Migraña
Meningitis viral
Encefalopatía hipertensiva
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Infarto o hemorragia cerebral
Crisis convulsiva
Intoxicación
Psicosis aguda

El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. Se recomienda reposo absoluto, elevar la
cabeza del paciente a 30 grados y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos externos. Se debe mantener la isoosmolaridad
(< 320 mmol), la normonatremia (135- 150 mEq/L), la euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), la normoglucemia y la apirexia. La
PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a 170 mm Hg si está pendiente de oclusión, y se
administrarán los analgésicos necesarios.
Se administra nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h ó 3-5 mg/h de perfusión i.v.) para prevenir el vasoespasmo, y
esomeprazol como prevención de la úlcera de estrés. Se usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del
aneurisma, y después se sigue el tratamiento farmacológico convencional con heparina cálcica o de bajo peso molecular
para prevenir la trombosis venosa profunda. Un tratamiento de 3 días con ácido tranexámico previene el resangrado sin
aumentar el riesgo de vasoespasmo o infarto cerebral. El tratamiento definitivo exige la completa obliteración del
aneurisma, lo que puede realizarse por vía endovascular o quirúrgica.
 
El tratamiento endovascular es preferible siempre que la angioarquitectura del aneurisma lo facilite; debe realizarse, si es
posible en las primeras 24-48 h después de la HSA. En más de la mitad de los casos, la oclusión completa no es posible
en el primer tratamiento endovascular, por lo que debe seguirse de embolizaciones adicionales o de un abordaje
quirúrgico.

El paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre del aneurisma.  La HSA
requiere una monitorización multimodal intensiva durante los primeros días de hospitalización con el objetivo de detectar y
tratar precozmente las complicaciones.

COMPLICACIONES
 
Las principales complicaciones de la HSA son:
Nueva hemorragia: ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%. El riesgo de nueva
hemorragia es más alto durante las primeras 24 h, en aneurismas no tratados se mantiene considerablemente
elevado durante las primeras 4 semanas (riesgo del 1% - 2% por día). El riesgo de hemorragia tardía es del 3% por
año.
Vasoespasmo: ocurre en el 60% - 70% de los pacientes; tiene una mortalidad del 7% y su pico de incidencia se sitúa
entre los días 5 y 15 después del sangrado. El principal factor desencadenante es el depósito de sangre alrededor
de las arterias basales del cerebro, ya que la intensidad del espasmo está relacionada con la cantidad de sangre
depositada. 
Hidrocefalia: puede presentarse en el estadio inicial (15% - 20%) o después de la fase aguda, para dar lugar a una
hidrocefalia no obstructiva, a presión normal. El deterioro rápido del nivel de consciencia o la aparición de
somnolencia o estupor sugieren una hidrocefalia obstructiva.
Crisis convulsivas: ocurren en menos del 5% de pacientes y su único factor predictivo es la cantidad de sangre en la
TC.
Hiponatremia: es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de los pacientes; favorece el edema cerebral y el
riesgo de infarto cerebral secundario a vasoespasmo. 

La etiología de la HSA es el elemento principal para establecer su pronóstico; la HSA aneurismática es la que presenta un
peor pronóstico y mayor incidencia de complicaciones. El pronóstico de la HSA es grave, con elevada morbilidad y una
mortalidad superior al 40%. Un 15% de los pacientes fallecen antes de su llegada al hospital. Además, al predominar en
pacientes más jóvenes, la HSA es responsable de hasta el 25% del total de años perdidos con buena calidad de vida.
 
Algunos datos clínicos que se han asociado a un peor pronóstico son la existencia de síntomas prodrómicos, el debut
clínico con alteración de la consciencia, la coexistencia de focalidad neurológica, las hemorragias retinianas o
prerretinianas, la hipertensión arterial, la leucocitosis y la elevación de CK. 

1.- Rozman C., Cardellach F. 2016. Farreras Rozman. Medicina Interna. España: Elsevier.

2.- Jameson L., Fauci A., Kasper D, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill, 20ª edición. 2018